创伤性视神经病诊断及治疗.ppt
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参见附件(2322kb)。
创伤性视神经病诊断及治疗
(traumatic optic neuropathy TON)
近年来创伤性视神经病的发生率有逐年增多的趋势，其中95%以上为管内段视神经损伤(宋维贤,孙华。不同入路视神经管减压开放术疗效分析。眼科，2002,11:286-288)。
1890年Battle首先提出外伤致视神经管骨折所引起的视神经损伤，可致单侧视力急剧下降甚至失明。在颅脑外伤发病中约6-8%的病例伴有视神经管骨折
1879年Berlin年注意到头颅闭合伤引起视神经管骨折危及视神经功能是常见的眼外伤,约占意外事故的5%,眼外伤的43%~73%。1996年Spoor等报道经瞳孔客观检查发现,TON的发生率可高达15%。发病机制可分为两种,直接损伤和间接损伤视神经直接损
视神经及相关应用解剖
视神经管
一般认为视神经管有4壁:上壁(由蝶骨小翼构成)、下壁(由视柱构成)、内壁(由蝶窦和筛窦外侧壁构成)、外壁(由前床突构成)"因下壁有时不明显,故李建(1991年)等认为视神经管由上壁、内壁和外下壁构成"视神经管以内壁最长,外下壁最短;管壁以近眶口位置骨质最厚。视神经管内有视神经及其三层鞘膜、眼动脉及来自颈交感丛的交感神经纤维通过。术中有效的减压必须将内壁及下壁即管周径1/2切除。
视神经鞘及视神经
视神经按其行径可分为四段:球内段、眶内段、管内段和颅内段。全长40mm左右，管内段约10mm，颅内段为自视交叉至视神经管，有脑组织保护，眶内段位于眶内深处，有周围的脂肪保护，只有管段最易受伤，极似耳科额骨骨折的面神经损伤。
眶内段视神经出眼球后经Zinn环穿过,走行在来自颅内的软脑膜、蛛网膜和硬脑膜在视神经管内形成的视神经鞘内,视神经鞘向前附着于眼球后面视神经穿出的巩膜表面。视神经的蛛网膜下腔与硬膜下腔相通,因此在切开视神经鞘时尤其是切开坚韧的Zinn环时,有并发脑脊液漏的可能。视神经的硬鞘膜与视神经管连接紧密,在外力作用下视神经的可移动空间小,是易遭损伤的原因之一。
眼动脉
视神经主要血供来自眼动脉及其分支视网膜中央动脉和睫状动脉。眼动脉在视神经管颅口处大多数行走在视神经的内下方,在向前行径中,眼动脉偏向外侧的幅度较视神经大,到视神经管眶口处,大多数眼动脉已绕行到视神经外下方,在神经鞘的下外侧方向进入鞘内,该区域不在鼻内镜手术范围故不易损伤。入鞘后的眼动脉发出多支视神经的滋养动脉,因此在鞘膜切开后不宜在此进行过多操作。有15.5%的眼动脉在视神经管眶口进入的内侧进入鞘内,故开放内侧壁时可能会误伤该动脉。
与视神经管毗邻筛蝶区域结构
与视神经管毗邻的筛蝶区变异很大，多数视神经管在最后筛房(Onodi筛房)或蝶窦外侧壁上形成向窦内突出的隆起称视神经管隆突,是中寻找视神经管主要标志,国外文献报道视神经管隆突出现率相差较大(40%~98%),国内报道为55%~77%隆起的形态可分为三种类型:管型(视神经管50%以上周径突出于窦内)、半管型(视神经管近50%周径突出于窦内)、压迹型(视神经管仅向窦内略有突出)。
李源等1995年报道观察100侧颅骨上述三种类型分别为1侧、14侧、32侧。该文献报道100侧颅骨中视神经管与蝶窦外侧壁毗邻共61侧(全程毗邻者43侧,部分毗邻者18侧)。与密切相关筛蝶区重要结构是颈内动脉管，李源观察100侧颅骨各段颈内动脉在蝶窦外侧壁上形成隆起占53%~77%,形态如压迹状。
视神经管另一重要标志是筛后孔。在筛顶从前至后分别有筛前神经血管束、筛后神经血管束,术中应注意辨别,李建等1991年报道筛后孔至视神经管眶口距离平均5.12mm但有报道另有一筛中神经血管束变异,其出现率高达45%。因此,在确认视神经管有困难时,术中对筛顶处结构予以仔细辨别,同时注意有无前颅底骨折。
视神经挫伤的病理
表现为水肿、血肿、骨折碎片、损伤小营养血管所致之缺血。Walsh(1962)观察70例头部外伤死亡后视神经管的情况，提出原发性损伤和继发性损伤，原发性损伤为视神经实质内和鞘膜出血，视神经纤维撕裂和挫伤性坏死。继发性损伤，主要为血循环障碍所致，如神经水肿和缺血性坏死。Lipikin(1987)提出视神经管内损伤有剪断性损伤，即神经完全断裂，导致立即和不可恢复的失明；拉伸性损伤，神经拉长后可导致神经内和神经外血肿，压迫尚存活的神经，引起视力下降。Girard(1992)认为视神经挫伤有机械性和血管性两方面。
1978年Uemura(Sofferman,1991年)提出视神经管减压术三项成功要素：①视神经管周围骨壁必须去掉其周径的1/2；②解压的纵深必须达到骨管的全长；②必须切开视神经鞘膜及其总腱环
该病的诊断要点
1、闭合性颅脑外伤病史,特别是有来自额部和眉弓上方的外力;
2、伤后视力锐减或消失;
3、患侧瞳孔直接对光反应消失,间接对光反应存在(Marcus-Gunn瞳孔);
4、早期视神经乳头正常。
5、闪光视觉诱发电位(flashed2elicitevisual2evokedpotential,FVEP)和闪光视网膜电图(flashed2elicitedelectroretinograph,FERG)检查
TON临床分级
较有说服力的是1996年Cook等回顾分析同时期英语和非英语期刊中46篇文章,共报道了244例病例，该文以视敏度和骨折位置作为参数,将分为级:
* 一级为：视敏度≥20/200,无眶后部骨折;
* 二级为：视敏度在光感和20/200之间,无眶后部骨折;
* 三级为：将无光感的病例依据骨折的部位和骨片移位划分为级或级,无光感伴眶后部分骨折且无移位为级;
* 四级为：无光感伴骨折并且有移位为级(眶前部骨折指眶的前2/3部骨折,眶后部骨折指视神经管骨折、鞍前部骨折、蝶窦上部分骨折及眶后1/3部分骨折)。
治疗
本病的治疗尚有争议,争议主要是手术的时机和适应证的选择,而对大剂量应用类固醇等药物治疗则无异议。1966年Walsh认为伤后意识不清者，伤后立即出现视力丧失者或经过大剂量类固醇药物治疗无效者不宜手术治疗。1965年Niho等认为伤后1周内0.1m可见指数者方可手术治疗。而1995年Robert等认为,颅脑外伤后出现视力障碍者,只要诊断为视神经损伤而无眼球损伤者,都应在应用大剂量类固醇药物的同时行视神经减压术。
* 2000年Kountakis等报告大剂量糖皮质激素治疗无效的23例外伤性视力障碍患者中,17例采用鼻内镜视神经减压术并糖皮质激素治疗,14例(82%)视力有改善,认为糖皮质激素加手术的方法明显优于单纯糖皮质激素治疗。
(一)药物治疗
具体方法:首日给予地塞米松1.5mg/kg,每日分4次静点,每48h减半,共用药7~10d,给药前注意患者有无上消化道溃疡病史,为防止上消化道应激性溃疡的发生可以同时给与H2受体阻滞剂和胃粘膜保护剂;20%甘露醇125ml,每日2次快速静脉点滴,用药7~10d;醋氮酰胺0.25g,每日2次口服,用药2周;配合应用ATP、辅酶A、胞二磷胆碱及B族维生素(B1、B12)4周(张涛 王继群 杨占泉 中华耳鼻咽喉科杂志1999年6月第34卷第3期) ......
创伤性视神经病诊断及治疗
(traumatic optic neuropathy TON)
近年来创伤性视神经病的发生率有逐年增多的趋势，其中95%以上为管内段视神经损伤(宋维贤,孙华。不同入路视神经管减压开放术疗效分析。眼科，2002,11:286-288)。
1890年Battle首先提出外伤致视神经管骨折所引起的视神经损伤，可致单侧视力急剧下降甚至失明。在颅脑外伤发病中约6-8%的病例伴有视神经管骨折
1879年Berlin年注意到头颅闭合伤引起视神经管骨折危及视神经功能是常见的眼外伤,约占意外事故的5%,眼外伤的43%~73%。1996年Spoor等报道经瞳孔客观检查发现,TON的发生率可高达15%。发病机制可分为两种,直接损伤和间接损伤视神经直接损
视神经及相关应用解剖
视神经管
一般认为视神经管有4壁:上壁(由蝶骨小翼构成)、下壁(由视柱构成)、内壁(由蝶窦和筛窦外侧壁构成)、外壁(由前床突构成)"因下壁有时不明显,故李建(1991年)等认为视神经管由上壁、内壁和外下壁构成"视神经管以内壁最长,外下壁最短;管壁以近眶口位置骨质最厚。视神经管内有视神经及其三层鞘膜、眼动脉及来自颈交感丛的交感神经纤维通过。术中有效的减压必须将内壁及下壁即管周径1/2切除。
视神经鞘及视神经
视神经按其行径可分为四段:球内段、眶内段、管内段和颅内段。全长40mm左右，管内段约10mm，颅内段为自视交叉至视神经管，有脑组织保护，眶内段位于眶内深处，有周围的脂肪保护，只有管段最易受伤，极似耳科额骨骨折的面神经损伤。
眶内段视神经出眼球后经Zinn环穿过,走行在来自颅内的软脑膜、蛛网膜和硬脑膜在视神经管内形成的视神经鞘内,视神经鞘向前附着于眼球后面视神经穿出的巩膜表面。视神经的蛛网膜下腔与硬膜下腔相通,因此在切开视神经鞘时尤其是切开坚韧的Zinn环时,有并发脑脊液漏的可能。视神经的硬鞘膜与视神经管连接紧密,在外力作用下视神经的可移动空间小,是易遭损伤的原因之一。
眼动脉
视神经主要血供来自眼动脉及其分支视网膜中央动脉和睫状动脉。眼动脉在视神经管颅口处大多数行走在视神经的内下方,在向前行径中,眼动脉偏向外侧的幅度较视神经大,到视神经管眶口处,大多数眼动脉已绕行到视神经外下方,在神经鞘的下外侧方向进入鞘内,该区域不在鼻内镜手术范围故不易损伤。入鞘后的眼动脉发出多支视神经的滋养动脉,因此在鞘膜切开后不宜在此进行过多操作。有15.5%的眼动脉在视神经管眶口进入的内侧进入鞘内,故开放内侧壁时可能会误伤该动脉。
与视神经管毗邻筛蝶区域结构
与视神经管毗邻的筛蝶区变异很大，多数视神经管在最后筛房(Onodi筛房)或蝶窦外侧壁上形成向窦内突出的隆起称视神经管隆突,是中寻找视神经管主要标志,国外文献报道视神经管隆突出现率相差较大(40%~98%),国内报道为55%~77%隆起的形态可分为三种类型:管型(视神经管50%以上周径突出于窦内)、半管型(视神经管近50%周径突出于窦内)、压迹型(视神经管仅向窦内略有突出)。
李源等1995年报道观察100侧颅骨上述三种类型分别为1侧、14侧、32侧。该文献报道100侧颅骨中视神经管与蝶窦外侧壁毗邻共61侧(全程毗邻者43侧,部分毗邻者18侧)。与密切相关筛蝶区重要结构是颈内动脉管，李源观察100侧颅骨各段颈内动脉在蝶窦外侧壁上形成隆起占53%~77%,形态如压迹状。
视神经管另一重要标志是筛后孔。在筛顶从前至后分别有筛前神经血管束、筛后神经血管束,术中应注意辨别,李建等1991年报道筛后孔至视神经管眶口距离平均5.12mm但有报道另有一筛中神经血管束变异,其出现率高达45%。因此,在确认视神经管有困难时,术中对筛顶处结构予以仔细辨别,同时注意有无前颅底骨折。
视神经挫伤的病理
表现为水肿、血肿、骨折碎片、损伤小营养血管所致之缺血。Walsh(1962)观察70例头部外伤死亡后视神经管的情况，提出原发性损伤和继发性损伤，原发性损伤为视神经实质内和鞘膜出血，视神经纤维撕裂和挫伤性坏死。继发性损伤，主要为血循环障碍所致，如神经水肿和缺血性坏死。Lipikin(1987)提出视神经管内损伤有剪断性损伤，即神经完全断裂，导致立即和不可恢复的失明；拉伸性损伤，神经拉长后可导致神经内和神经外血肿，压迫尚存活的神经，引起视力下降。Girard(1992)认为视神经挫伤有机械性和血管性两方面。
1978年Uemura(Sofferman,1991年)提出视神经管减压术三项成功要素：①视神经管周围骨壁必须去掉其周径的1/2；②解压的纵深必须达到骨管的全长；②必须切开视神经鞘膜及其总腱环
该病的诊断要点
1、闭合性颅脑外伤病史,特别是有来自额部和眉弓上方的外力;
2、伤后视力锐减或消失;
3、患侧瞳孔直接对光反应消失,间接对光反应存在(Marcus-Gunn瞳孔);
4、早期视神经乳头正常。
5、闪光视觉诱发电位(flashed2elicitevisual2evokedpotential,FVEP)和闪光视网膜电图(flashed2elicitedelectroretinograph,FERG)检查
TON临床分级
较有说服力的是1996年Cook等回顾分析同时期英语和非英语期刊中46篇文章,共报道了244例病例，该文以视敏度和骨折位置作为参数,将分为级:
* 一级为：视敏度≥20/200,无眶后部骨折;
* 二级为：视敏度在光感和20/200之间,无眶后部骨折;
* 三级为：将无光感的病例依据骨折的部位和骨片移位划分为级或级,无光感伴眶后部分骨折且无移位为级;
* 四级为：无光感伴骨折并且有移位为级(眶前部骨折指眶的前2/3部骨折,眶后部骨折指视神经管骨折、鞍前部骨折、蝶窦上部分骨折及眶后1/3部分骨折)。
治疗
本病的治疗尚有争议,争议主要是手术的时机和适应证的选择,而对大剂量应用类固醇等药物治疗则无异议。1966年Walsh认为伤后意识不清者，伤后立即出现视力丧失者或经过大剂量类固醇药物治疗无效者不宜手术治疗。1965年Niho等认为伤后1周内0.1m可见指数者方可手术治疗。而1995年Robert等认为,颅脑外伤后出现视力障碍者,只要诊断为视神经损伤而无眼球损伤者,都应在应用大剂量类固醇药物的同时行视神经减压术。
* 2000年Kountakis等报告大剂量糖皮质激素治疗无效的23例外伤性视力障碍患者中,17例采用鼻内镜视神经减压术并糖皮质激素治疗,14例(82%)视力有改善,认为糖皮质激素加手术的方法明显优于单纯糖皮质激素治疗。
(一)药物治疗
具体方法:首日给予地塞米松1.5mg/kg,每日分4次静点,每48h减半,共用药7~10d,给药前注意患者有无上消化道溃疡病史,为防止上消化道应激性溃疡的发生可以同时给与H2受体阻滞剂和胃粘膜保护剂;20%甘露醇125ml,每日2次快速静脉点滴,用药7~10d;醋氮酰胺0.25g,每日2次口服,用药2周;配合应用ATP、辅酶A、胞二磷胆碱及B族维生素(B1、B12)4周(张涛 王继群 杨占泉 中华耳鼻咽喉科杂志1999年6月第34卷第3期) ......
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