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    慢性胃炎

    河北大学附属医院

    消化内科 安宇亮

    慢性胃炎 (Chronic Gastritis )

    * 一、概述

    * 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变,本病为常见病。根据尸检资料,发病率为60%,高年组达80%,根据胃镜检查资料,占活检的55~80%,其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主,萎缩性胃炎(CAG)占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。

    * 一、概 述

    慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜

    的慢性炎症性改变。

    我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成:慢性浅表性胃炎(非萎缩性) 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎

    (根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因)

    * 临床分型

    * 分类:

    * 浅表性胃炎

    * 多灶萎缩性胃炎

    * 慢性胃炎 萎缩性胃炎

    * 自身免疫性胃炎

    * 特殊类型胃炎

    * 概述

    慢性浅表性胃炎:指不伴有胃粘膜

    萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和

    浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢

    性胃炎。

    Hp感染是主要的病因。

    * 概述

    慢性萎缩性胃炎:指胃粘膜已发生了

    萎缩性改变的慢性胃炎,常伴有肠上

    皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身

    免疫性胃炎两类。

    * 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区,继而腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。

    * CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面,腺体则完整。

    * CAG除炎性细胞浸润外,有腺体破坏、萎缩、消失,粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。

    * 概述

    a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多

    灶性分布,以胃窦为主,多由Hp感染

    引起的慢性浅表性胃炎发展来。

    (相当于B性胃炎)

    b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变

    主要位于胃体部,由自身免疫引起。(相当于A型胃炎)

    总之: 不同病因引起的胃粘膜的慢性

    炎症或萎缩性病变,实质是胃粘膜上皮反

    复损害后,由于粘膜特异的再生能力,以

    致粘膜发生改建,最终导致不可逆的固有

    胃腺体的萎缩,甚至消失。是一种常见病,接受胃镜检查病人的80~90%,女性少于男

    性,随年龄增长发病率增高。

    自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎

    (A型慢性胃体炎) ( B型慢性胃窦炎)

    发病情况 少 见 常 见

    病因 自身免疫反应 90%HP感染

    病变部位 胃体和胃底 胃 窦

    胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低

    血中胃泌素 增 高 正 常

    血中壁细胞抗体 常 有 阴 性

    血中内因子抗体 可有 无

    恶性贫血 可有 无

    * 自身免疫性胃炎北欧多见,我国仅有个别报道。

    病因和发病机制

    (一)、 Hp感染

    证据:1)绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp;2) Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致;3)根除Hp可使胃粘膜炎症消退;4)从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。

    Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症, Hp感染后机体清除难因而成为慢性感染,故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与人群的Hp感染率是平行的。

    Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群Hp感染不一定平行,往往与当地胃癌患病率呈平行关系。

    * 幽门螺杆菌(HP) 感染:1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在,其阳性率高达可50~80%,认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切,认为是一个重要的病因。

    Hp感染呈全世界范围分布,发展中国家比发

    达国家发病率高,感染率随年龄而升高,男女

    差异不大。

    我国属Hp高感染率国家,人群Hp感染率在

    40%~70%左右。人是目前被确认唯一传染源。

    口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或

    不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。

    * HP 感染作为慢性胃炎病因的依据:

    * 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP

    * HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致

    * 根除HP可以使胃粘膜炎症消退

    * 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎

    Hp

    1、呈螺旋形,具有鞭毛结构,可在粘液层中自由活动,并与粘膜紧密接触,直接侵袭胃粘膜;

    2、产生多种酶及代谢产物:尿素酶及代谢产物氨,过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等

    3、细胞毒素可导致细胞空泡变性;

    4、抗体可造成自身免疫损伤。

    * HP的作用机理

    * 粘附作用:HP具有粘附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。

    * 蛋白酶的作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。

    Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。(胃窦粘膜小凹处)

    Hp具有鞭毛,能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处,分泌粘附素紧贴在上皮细胞,释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境,使促胃液素分泌升高,导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A(Vac A)等物质引起细胞损害;细胞毒素相关基因(cag A)蛋白引起强烈的症反应;其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。

    * 尿素酶作用:HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。

    * 毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应 ......

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