美国急性胰腺炎临床指南_诊断部分_.pdf
http://www.100md.com
第1页 |
参见附件(212kb)。
· 译文 ·
美国急性胰腺炎临床指南 (诊断部分 )
廖家智 摘译 王家马 龙 审校
作者单位: 430030华中科技大学同济医学院同济医院
[中图分类号 ]R576 [文献标识码 ]A [文章编号 ]10012 9057 (2007) 022 01362 04
[关键词 ] 急性胰腺炎 /病理生理学; 急性胰腺炎 /诊断; 急性胰腺炎 /治疗
简介
本指南由美国胃肠病学院及其实践委员会制定。所有英
文文献通过 MEDL I NE和 Cochrane图书馆检索并综述。指南所
涉及的证据分级见表 1。本指南仅适用于成年患者。主要诊断
指南包括入院时评估重症危险因子和确认病情严重程度。主
要治疗指南包括支持治疗、 补液、 转诊重症监护病房 ( I CU)、 肠
內营养、 抗生素应用、 感染性胰腺坏死治疗、 无菌性胰腺坏死治
疗、 胰腺导管漏治疗以及磁共振胰胆管成像 (MRCP)、 内镜超声
( EUS)、 经内镜逆行性胰胆管成像 ( ERCP)和乳头肌切开术在
急性胆源性胰腺炎中对胆石症诊疗的评价。
表 1 本指南所引用证据分级
Ⅰ 可靠证据源自至少一篇已发表的基于多个设计完善的随机对
照研究的系统综述
Ⅱ 可靠证据源自至少一项已发表的,样本量合适、 临床设计合理
的随机对照研究
Ⅲ 证据源自已发表的设计良好的非随机研究,如单组、 序列或病
例对照研究
Ⅳ 证据源自设计良好的多中心或研究组的非试验研究,或基于临
床证据、 描述性研究或专家研讨会的权威性意见
病理生理
急性胰腺炎的病理生理通常分 3期。第 1期 ,胰腺腺泡细
胞内胰蛋白酶过早活化。几种不同的机制参与其中 ,包括腺泡
细胞钙信号系统崩溃 ,溶酶体水解酶组织蛋白酶 2 B使胰蛋白原
裂解为胰蛋白酶 ,胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。一
旦胰蛋白酶活化 ,将激活各种损伤性胰消化酶。第 2期 ,经由
不同的机制和途径发生胰腺内炎症。第 3期 ,发生胰腺外炎
症 ,包括急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。这两期中 ,细胞因子和
炎症因子介导 4个重要环节: ( 1)炎症细胞活化; ( 2)活化的炎
症细胞对微循环的化学趋化作用; ( 3)活化的黏附分子使炎症
细胞与内皮结合; (4)活化的炎症细胞迁移至炎症区域。
10%~20%患者因不同途径强化胰腺内和胰腺外炎症而
导致所谓的全身性炎症反应综合征 ( SI RS)。见表 2。发生
SI RS一定程度上预示多器官衰竭和 (或 )胰腺坏死。
临床诊断
大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛 ,其中近半数放射至背
部 ,起病迅速 , 30分钟内疼痛达到高峰 ,通常难以耐受 ,持续 24
小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往
显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。
表 2 全身性炎症反应综合征 ( SI RS)
具备以下 2条或以上标准
脉搏 > 90次 /分钟
呼吸频率 > 20 /分钟或 PCO2 < 32 mm Hg
直肠体温 < 36 ℃或 > 38 ℃
白细胞计数 < 4000 /mm3
或 > 12000 /mm3
诊断急性胰腺炎一般需以下 3点中的 2条: (1)具有急性
胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和 (或 )脂肪酶 ≥正常值上
限 3倍: (3)急性胰腺炎特征性的 CT表现。本定义允许淀粉酶
和 (或 )脂肪酶 <正常值上限 3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。
如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛 ,血清酶水平低于正常
值上限 3倍 ,必须行 CT检查以确诊急性胰腺炎。此外 ,本定义
尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法
评估的可能性。
急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血
清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和 (或 )脂
肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检
测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选 ,因为
在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病 ,如巨淀粉酶血症、 腮腺
炎和某些肿瘤 ,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性
胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎
之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后
的价值有限。如果血清淀粉酶和 (或 )脂肪酶升高持续数周 ,提
示持续的胰腺 /胰周炎症、 胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。
急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广 ,包括肠系膜缺血或梗
塞、 胃、 十二指肠溃疡穿孔、 胆绞痛、 主动脉夹层、 肠梗阻、 下壁
心肌梗死。
运用合理的方法确定病因是适宜的 ,尤其是病因可能影响
急诊处理者。相关的病史线索包括任何既往诊断的胆道疾病
或结石、 胆囊切除术、 其他胆系或胰腺手术、 急性或慢性胰腺炎
及其并发症、 饮酒、 服药情况及其起始时间、 近期腹部外伤史、体重下降或其他提示恶性疾病的症状、 胰腺炎家族史。入院 24
小时内血液检测包括肝脏生化指标、 血钙和甘油三脂。
通常于入院之时进行的腹部超声检查与其说是诊断急性
胰腺炎 ,还不如说是评估结石是否为病因。超声检测胆总管结
石敏感性有限 ,但特异性相当高。仅有胆总管扩张并不是胆总
· 631 · 临床内科杂志 2007年 2月第 24卷第 2期 J Clin I nternMed, February 2007,Vol, 24,No . 2管结石的敏感或特异表现。偶尔 ,腹部超声能充分显示胰腺而
发现诊断胰腺炎的表现 ,如弥漫性腺体肿大 ,胰腺回声减低提
示水肿和腹水。增强 CT(尤其是增强薄层多排 CT)是排除疑似
胰腺炎病例、 判断急性胰腺炎严重程度及确认胰腺炎并发症的
最佳影像学检查。确定诊断胰腺炎的 CT表现包括胰腺肿大伴
弥漫性水肿、 胰腺实质密度不均、 胰腺边缘模糊及胰周积液。
通过静脉注射造影剂 ,可确诊胰腺坏死。此外 ,增强 CT可提供
病因诊断线索:如偶尔直接观察到胆总管结石 ,胰腺钙化提示
饮酒或其他原因所致的慢性胰腺炎 ,胰腺肿块提示恶性病变 ,弥漫性胰管扩张或囊性变提示胰管内乳头状黏液瘤或囊性新
生物。磁共振成像 (MR I)和 MRCP诊断胰腺炎和判断病情轻
重的价值正在评估之中。该技术在显示胰管解剖结构和检测
胆总管结石方面优于 CT。
定义
1992年亚特兰大国际会议共识意见确立了急性胰腺炎的
临床分类系统。其目的在于确立急性胰腺炎定义及其并发症
的国际标准 ,以便于对照病情严重程度、 疗效及确定随机前瞻
性研究的患者入选标准。根据亚特兰大会议共识意见 ,急性胰
腺炎指胰腺的急性炎症过程 ,可累及胰周组织和 (或 )远处器官
系统。重症标准包括器官衰竭 (尤其是休克、 肺功能不全、 肾功
能衰竭 )和 (或 )局部并发症 (尤其是胰腺坏死 ,也包括脓肿、 假
性囊肿 )。入院后 48小时内的早期重症预测因子包括 Rans on
指标和 APACHE2Ⅱ 评分。见表 3。
表 3 重症胰腺炎定义 2 亚特兰大会议共识
早期预后指标
Rans on指标≥3项
APACHE2Ⅱ评分≥8分
器官衰竭和 (或)
局部并发症
坏死
脓肿
假性囊肿
间质性胰腺炎指局限性或弥漫性胰腺肿大 ,增强 CT显示
胰腺实质均匀或轻度不均匀的密度增高 ......
美国急性胰腺炎临床指南 (诊断部分 )
廖家智 摘译 王家马 龙 审校
作者单位: 430030华中科技大学同济医学院同济医院
[中图分类号 ]R576 [文献标识码 ]A [文章编号 ]10012 9057 (2007) 022 01362 04
[关键词 ] 急性胰腺炎 /病理生理学; 急性胰腺炎 /诊断; 急性胰腺炎 /治疗
简介
本指南由美国胃肠病学院及其实践委员会制定。所有英
文文献通过 MEDL I NE和 Cochrane图书馆检索并综述。指南所
涉及的证据分级见表 1。本指南仅适用于成年患者。主要诊断
指南包括入院时评估重症危险因子和确认病情严重程度。主
要治疗指南包括支持治疗、 补液、 转诊重症监护病房 ( I CU)、 肠
內营养、 抗生素应用、 感染性胰腺坏死治疗、 无菌性胰腺坏死治
疗、 胰腺导管漏治疗以及磁共振胰胆管成像 (MRCP)、 内镜超声
( EUS)、 经内镜逆行性胰胆管成像 ( ERCP)和乳头肌切开术在
急性胆源性胰腺炎中对胆石症诊疗的评价。
表 1 本指南所引用证据分级
Ⅰ 可靠证据源自至少一篇已发表的基于多个设计完善的随机对
照研究的系统综述
Ⅱ 可靠证据源自至少一项已发表的,样本量合适、 临床设计合理
的随机对照研究
Ⅲ 证据源自已发表的设计良好的非随机研究,如单组、 序列或病
例对照研究
Ⅳ 证据源自设计良好的多中心或研究组的非试验研究,或基于临
床证据、 描述性研究或专家研讨会的权威性意见
病理生理
急性胰腺炎的病理生理通常分 3期。第 1期 ,胰腺腺泡细
胞内胰蛋白酶过早活化。几种不同的机制参与其中 ,包括腺泡
细胞钙信号系统崩溃 ,溶酶体水解酶组织蛋白酶 2 B使胰蛋白原
裂解为胰蛋白酶 ,胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。一
旦胰蛋白酶活化 ,将激活各种损伤性胰消化酶。第 2期 ,经由
不同的机制和途径发生胰腺内炎症。第 3期 ,发生胰腺外炎
症 ,包括急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。这两期中 ,细胞因子和
炎症因子介导 4个重要环节: ( 1)炎症细胞活化; ( 2)活化的炎
症细胞对微循环的化学趋化作用; ( 3)活化的黏附分子使炎症
细胞与内皮结合; (4)活化的炎症细胞迁移至炎症区域。
10%~20%患者因不同途径强化胰腺内和胰腺外炎症而
导致所谓的全身性炎症反应综合征 ( SI RS)。见表 2。发生
SI RS一定程度上预示多器官衰竭和 (或 )胰腺坏死。
临床诊断
大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛 ,其中近半数放射至背
部 ,起病迅速 , 30分钟内疼痛达到高峰 ,通常难以耐受 ,持续 24
小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往
显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。
表 2 全身性炎症反应综合征 ( SI RS)
具备以下 2条或以上标准
脉搏 > 90次 /分钟
呼吸频率 > 20 /分钟或 PCO2 < 32 mm Hg
直肠体温 < 36 ℃或 > 38 ℃
白细胞计数 < 4000 /mm3
或 > 12000 /mm3
诊断急性胰腺炎一般需以下 3点中的 2条: (1)具有急性
胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和 (或 )脂肪酶 ≥正常值上
限 3倍: (3)急性胰腺炎特征性的 CT表现。本定义允许淀粉酶
和 (或 )脂肪酶 <正常值上限 3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。
如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛 ,血清酶水平低于正常
值上限 3倍 ,必须行 CT检查以确诊急性胰腺炎。此外 ,本定义
尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法
评估的可能性。
急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血
清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和 (或 )脂
肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检
测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选 ,因为
在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病 ,如巨淀粉酶血症、 腮腺
炎和某些肿瘤 ,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性
胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎
之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后
的价值有限。如果血清淀粉酶和 (或 )脂肪酶升高持续数周 ,提
示持续的胰腺 /胰周炎症、 胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。
急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广 ,包括肠系膜缺血或梗
塞、 胃、 十二指肠溃疡穿孔、 胆绞痛、 主动脉夹层、 肠梗阻、 下壁
心肌梗死。
运用合理的方法确定病因是适宜的 ,尤其是病因可能影响
急诊处理者。相关的病史线索包括任何既往诊断的胆道疾病
或结石、 胆囊切除术、 其他胆系或胰腺手术、 急性或慢性胰腺炎
及其并发症、 饮酒、 服药情况及其起始时间、 近期腹部外伤史、体重下降或其他提示恶性疾病的症状、 胰腺炎家族史。入院 24
小时内血液检测包括肝脏生化指标、 血钙和甘油三脂。
通常于入院之时进行的腹部超声检查与其说是诊断急性
胰腺炎 ,还不如说是评估结石是否为病因。超声检测胆总管结
石敏感性有限 ,但特异性相当高。仅有胆总管扩张并不是胆总
· 631 · 临床内科杂志 2007年 2月第 24卷第 2期 J Clin I nternMed, February 2007,Vol, 24,No . 2管结石的敏感或特异表现。偶尔 ,腹部超声能充分显示胰腺而
发现诊断胰腺炎的表现 ,如弥漫性腺体肿大 ,胰腺回声减低提
示水肿和腹水。增强 CT(尤其是增强薄层多排 CT)是排除疑似
胰腺炎病例、 判断急性胰腺炎严重程度及确认胰腺炎并发症的
最佳影像学检查。确定诊断胰腺炎的 CT表现包括胰腺肿大伴
弥漫性水肿、 胰腺实质密度不均、 胰腺边缘模糊及胰周积液。
通过静脉注射造影剂 ,可确诊胰腺坏死。此外 ,增强 CT可提供
病因诊断线索:如偶尔直接观察到胆总管结石 ,胰腺钙化提示
饮酒或其他原因所致的慢性胰腺炎 ,胰腺肿块提示恶性病变 ,弥漫性胰管扩张或囊性变提示胰管内乳头状黏液瘤或囊性新
生物。磁共振成像 (MR I)和 MRCP诊断胰腺炎和判断病情轻
重的价值正在评估之中。该技术在显示胰管解剖结构和检测
胆总管结石方面优于 CT。
定义
1992年亚特兰大国际会议共识意见确立了急性胰腺炎的
临床分类系统。其目的在于确立急性胰腺炎定义及其并发症
的国际标准 ,以便于对照病情严重程度、 疗效及确定随机前瞻
性研究的患者入选标准。根据亚特兰大会议共识意见 ,急性胰
腺炎指胰腺的急性炎症过程 ,可累及胰周组织和 (或 )远处器官
系统。重症标准包括器官衰竭 (尤其是休克、 肺功能不全、 肾功
能衰竭 )和 (或 )局部并发症 (尤其是胰腺坏死 ,也包括脓肿、 假
性囊肿 )。入院后 48小时内的早期重症预测因子包括 Rans on
指标和 APACHE2Ⅱ 评分。见表 3。
表 3 重症胰腺炎定义 2 亚特兰大会议共识
早期预后指标
Rans on指标≥3项
APACHE2Ⅱ评分≥8分
器官衰竭和 (或)
局部并发症
坏死
脓肿
假性囊肿
间质性胰腺炎指局限性或弥漫性胰腺肿大 ,增强 CT显示
胰腺实质均匀或轻度不均匀的密度增高 ......
您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(212KB,4页)。