张博士在健康报发表的文章 .doc
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张博士在健康报发表的文章
医师资格考试备考策略专栏
《常见症状与体征》学习体会
中国协和医科大学 张银合
在复习这一章时，主要掌握这些症状和体征的概念、原因、发病机制、临床表现及临床意义。
外源性致热源通过内源性致热源作用于体温调节中枢引起发热。外源性致热源包括病原微生物(细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物)及其产物，炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放EP。而内源性致热源主要有白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素 (IFN)和白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子，其特点为可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。常见热型包括稽留热和弛张热等。稽留热是指体温明显升高在39℃～40℃及以上，24小时内体温波动相差不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。弛张热是指24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。另有间歇热、回归热、波状热、不规则热等。
咯血是指喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出。我国国内最常见的病因是肺结核。呕血是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。咯血量分类：日咯血量<100ml者为小量，100～500ml为中等量，>500ml(或一次300～500ml)为大量。
发绀：无论何种原因导致气体交换障碍，致血红蛋白氧合作用减低或心内及大血管之间存在右→左分流，使动脉血中还原血红蛋白含量增多，>50g/L(50g/100ml)；或末梢血流缓慢、淤滞，使氧合血红蛋白被组织过多摄氧，还原血红蛋白增多，均可出现青紫。因此，重度及极重度贫血(Hb<60g/L者)，即使重度缺氧，亦难见发绀。中心性发绀分为心性混血性发绀和肺性发绀两种：心性混血性发绀：见于有右→左分流的先心病如法洛四联症(肺动脉狭窄，室缺，主动脉骑跨，右室肥厚)，其发绀产生是静脉血未经肺氧合即经异常通道分流混入体循环动脉血中。肺性发绀：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化和大量胸腔积液、气胸等。其发生机制是肺活量降低，肺泡通气减少、肺通气/血流比例失调与弥散功能障碍，使肺氧合作用不足；另有周围性发绀和混合性发绀等。
正常成人静息状态下，呼吸频率为16～18次/分，呼吸与脉搏之约为1：4。呼吸频率超过24次/分为呼吸过速。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。呼吸频率低于12次/分，称为呼吸过缓。呼吸浅快见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水及肺部疾病如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等；呼吸深快见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换；呼吸深慢(Kussmaul呼吸)见于严重代谢性酸中毒时，糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
语颤减弱或消失见于①肺泡含气过多：如肺气肿；②气道阻塞：如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或积气；④胸膜高度增厚粘连；⑤胸壁水肿或皮下气肿。
语颤增强见于①肺组织炎性实变：如肺炎球菌肺炎(大叶性肺炎)实变期、肺梗死；②肺内巨大空洞接近胸壁，声波在空洞内共鸣，尤其洞周有炎性浸润，增强声波传导，如空洞性肺结核、肺脓肿。
以肺组织含气量由多到少为序,鼓音一过清音一清音一浊音一实音。正常肺部叩诊音为清音。1.浊音或实音见于(1)肺大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、未液化的肺脓肿、肺梗死、肺不张、肺水肿等；(2)肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺棘球蚴病等；(3)胸膜肥厚、胸腔积液等。2.过清音见于肺气肿。正常青年人胸部不会出现过清音。鼓音见于(1)肺内空腔病变，其直径<3～4cm且靠近胸壁，如空洞性肺结核、肺囊肿和肺脓肿空洞形成等；(2)气胸，若空腔巨大、浅表，且腔壁光滑张力大，则鼓音具金属调，称空瓮音。4.浊鼓音见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。
肺泡呼吸音减弱或消失见于胸廓活动受限，如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等；呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈瘫痪等；气道阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘；压迫性肺不张，常见于胸腔积液、气胸，腹部疾病，如大量腹水，腹部巨大肿瘤等。
肺泡呼吸音增强见于机体需氧量增加，如发热、代谢亢进、运动等；缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血；血液酸度增高，刺激呼吸中枢，呼吸变深长，如酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)。上述均为双侧性，一侧胸肺病时，健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
湿啰音为吸气时气体通过气道内稀薄分泌物形成的水泡破裂声，故名水泡音；特点为：断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。湿啰音位于两肺底，多见于心力衰竭肺淤血、支气管肺炎等；如湿啰音满布两肺，多见于急性肺水肿和严重的支气管肺炎。
干啰音为气管、支气管或细支气管狭窄或不完全阻塞，气流吸入或呼出时发生湍流所致。特点为调较高、带乐性、持续时间长，吸气、呼气均可听到，但以呼气明显，啰音强度、部位易变，瞬间内数量可明显增减。发生于大气道之干啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之喘鸣。双侧弥漫性干啰音见于支气管哮喘、心源性哮喘、慢支喘息型。
胸膜摩擦音常于前下侧胸壁易听到，最常见的原因是各种因素引起的胸膜炎症致纤维素渗出，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺炎、肺梗死、肿瘤胸腔转移与尿毒症等。
心源性水肿(右心衰竭)特点是首先出现于身体低垂部分；肾源性水肿特点是疾病早期间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时重度水肿)。肝源性水肿主要表现为腹水。
若取30°～45°的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平，称为颈静脉怒张。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。
震颤产生机制与杂音相同，有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同。
心界变化：左心室增大：心浊音界向左下扩大，心界呈靴形，见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。左心房增大或合并肺动脉段扩大：心腰消失，心界呈梨形，见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。心包积液：心界向两侧扩大且随体位改变，坐位时呈烧瓶状，卧位时心底部浊音区增宽，为心包积液的特征性体征。
正常心音有4个，按出现的先后命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1 和S2。第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第一心音听诊特点：①音调较低(55～58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰 ......
张博士在健康报发表的文章
医师资格考试备考策略专栏
《常见症状与体征》学习体会
中国协和医科大学 张银合
在复习这一章时，主要掌握这些症状和体征的概念、原因、发病机制、临床表现及临床意义。
外源性致热源通过内源性致热源作用于体温调节中枢引起发热。外源性致热源包括病原微生物(细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物)及其产物，炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放EP。而内源性致热源主要有白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素 (IFN)和白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子，其特点为可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。常见热型包括稽留热和弛张热等。稽留热是指体温明显升高在39℃～40℃及以上，24小时内体温波动相差不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。弛张热是指24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。另有间歇热、回归热、波状热、不规则热等。
咯血是指喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出。我国国内最常见的病因是肺结核。呕血是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经胃从口腔呕出。咯血量分类：日咯血量<100ml者为小量，100～500ml为中等量，>500ml(或一次300～500ml)为大量。
发绀：无论何种原因导致气体交换障碍，致血红蛋白氧合作用减低或心内及大血管之间存在右→左分流，使动脉血中还原血红蛋白含量增多，>50g/L(50g/100ml)；或末梢血流缓慢、淤滞，使氧合血红蛋白被组织过多摄氧，还原血红蛋白增多，均可出现青紫。因此，重度及极重度贫血(Hb<60g/L者)，即使重度缺氧，亦难见发绀。中心性发绀分为心性混血性发绀和肺性发绀两种：心性混血性发绀：见于有右→左分流的先心病如法洛四联症(肺动脉狭窄，室缺，主动脉骑跨，右室肥厚)，其发绀产生是静脉血未经肺氧合即经异常通道分流混入体循环动脉血中。肺性发绀：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化和大量胸腔积液、气胸等。其发生机制是肺活量降低，肺泡通气减少、肺通气/血流比例失调与弥散功能障碍，使肺氧合作用不足；另有周围性发绀和混合性发绀等。
正常成人静息状态下，呼吸频率为16～18次/分，呼吸与脉搏之约为1：4。呼吸频率超过24次/分为呼吸过速。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。呼吸频率低于12次/分，称为呼吸过缓。呼吸浅快见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水及肺部疾病如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等；呼吸深快见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换；呼吸深慢(Kussmaul呼吸)见于严重代谢性酸中毒时，糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
语颤减弱或消失见于①肺泡含气过多：如肺气肿；②气道阻塞：如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或积气；④胸膜高度增厚粘连；⑤胸壁水肿或皮下气肿。
语颤增强见于①肺组织炎性实变：如肺炎球菌肺炎(大叶性肺炎)实变期、肺梗死；②肺内巨大空洞接近胸壁，声波在空洞内共鸣，尤其洞周有炎性浸润，增强声波传导，如空洞性肺结核、肺脓肿。
以肺组织含气量由多到少为序,鼓音一过清音一清音一浊音一实音。正常肺部叩诊音为清音。1.浊音或实音见于(1)肺大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、未液化的肺脓肿、肺梗死、肺不张、肺水肿等；(2)肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺棘球蚴病等；(3)胸膜肥厚、胸腔积液等。2.过清音见于肺气肿。正常青年人胸部不会出现过清音。鼓音见于(1)肺内空腔病变，其直径<3～4cm且靠近胸壁，如空洞性肺结核、肺囊肿和肺脓肿空洞形成等；(2)气胸，若空腔巨大、浅表，且腔壁光滑张力大，则鼓音具金属调，称空瓮音。4.浊鼓音见于肺泡壁松弛、肺内含气减少病变，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。
肺泡呼吸音减弱或消失见于胸廓活动受限，如胸痛、肋骨切除、胸膜肥厚等；呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈瘫痪等；气道阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘；压迫性肺不张，常见于胸腔积液、气胸，腹部疾病，如大量腹水，腹部巨大肿瘤等。
肺泡呼吸音增强见于机体需氧量增加，如发热、代谢亢进、运动等；缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血；血液酸度增高，刺激呼吸中枢，呼吸变深长，如酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)。上述均为双侧性，一侧胸肺病时，健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
湿啰音为吸气时气体通过气道内稀薄分泌物形成的水泡破裂声，故名水泡音；特点为：断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。湿啰音位于两肺底，多见于心力衰竭肺淤血、支气管肺炎等；如湿啰音满布两肺，多见于急性肺水肿和严重的支气管肺炎。
干啰音为气管、支气管或细支气管狭窄或不完全阻塞，气流吸入或呼出时发生湍流所致。特点为调较高、带乐性、持续时间长，吸气、呼气均可听到，但以呼气明显，啰音强度、部位易变，瞬间内数量可明显增减。发生于大气道之干啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之喘鸣。双侧弥漫性干啰音见于支气管哮喘、心源性哮喘、慢支喘息型。
胸膜摩擦音常于前下侧胸壁易听到，最常见的原因是各种因素引起的胸膜炎症致纤维素渗出，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺炎、肺梗死、肿瘤胸腔转移与尿毒症等。
心源性水肿(右心衰竭)特点是首先出现于身体低垂部分；肾源性水肿特点是疾病早期间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时重度水肿)。肝源性水肿主要表现为腹水。
若取30°～45°的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平，称为颈静脉怒张。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。
震颤产生机制与杂音相同，有震颤一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同。
心界变化：左心室增大：心浊音界向左下扩大，心界呈靴形，见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。左心房增大或合并肺动脉段扩大：心腰消失，心界呈梨形，见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。心包积液：心界向两侧扩大且随体位改变，坐位时呈烧瓶状，卧位时心底部浊音区增宽，为心包积液的特征性体征。
正常心音有4个，按出现的先后命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1 和S2。第一心音：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第一心音听诊特点：①音调较低(55～58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰 ......
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