临床疼痛学基本概念及其进展.ppt
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临床疼痛学基本概念及其进展
卫生部中日友好医院
樊碧发
治愈是偶然的
缓解是经常的
舒适是永恒的
To heal sometimes
To support often
To comfort always
暫し癒し
時に支え
常に慰む
现代疼痛学发展简史
现代临床疼痛科学起源
●尽管现代医学各个专科迅速发展，但对
顽固性痛症如：
癌痛、神经痛、幻肢痛、CRPS...
仍无能为力
●对生活质量的要求愈来愈高
现代疼痛学发展简史
临床疼痛中心构成
以疼痛专业人员为主体
多学科密切联系共同攻关
共建专业团队
专业的态度对待
专业的手段管理
现代疼痛学发展简史
● 1961年 Bonica教授华盛顿大学临床疼痛中心
● 1962年山村秀夫教授东京大学 "疼痛外来"
● 1975年国际疼痛学会(意大利·弗罗伦斯，IASP)
现代疼痛学发展简史
1988年 中华麻醉学会 全国疼痛研讨会(承德)
1989年 第一届东西方疼痛会议(北京)
中华疼痛研究会(CASP)
1990年 第六届国际疼痛学会(澳大利亚·阿德莱)
CASP→IASPChina Chapter
1992年 中华疼痛研究会→中华疼痛学会
下设六个专业委员会
1995年《中国疼痛医学杂志》创刊
疼痛是什么？
●公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是"魔鬼"、是上帝或神灵对人类的惩罚
●古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)
●19世纪 感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面
●20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成
●进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质--疼痛的多维性
◎感觉-分辨
◎动机-情绪
◎认知-评价
疼痛的定义
国际疼痛学会(IASP，1979)
●疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤
●疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇
●是身体局部或整体的感觉
疼痛的生物学意义
1、有利的一面-警报作用
疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式
●根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射
●患者→看医生
●医生→诊断疾病
●无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡
2、不利的一面-病因
●剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化
●慢性疼痛常可使病人痛不欲生
●致病、致残、致死的原因
疼痛的分类Ⅰ
●浅表痛
伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。 定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动
●深部痛
韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼
痛。多为定位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉
过敏区
疼痛的分类Ⅰ(续)
●神经性疼痛
可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥
散持久，可有痛觉过敏、异样疼痛等
●心因性疼痛
精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得引起
注意
疼痛的分类Ⅱ
1、周围神经痛
●体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛位
置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛
●交感神经性疼痛： 慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样疼
痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛
影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛
2、中枢神经痛
脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致痛
觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要因脑
血管疾病损害丘脑所致
疼痛的分类Ⅲ
1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激
引起 ，持续时间短暂
2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续
状态。常有较明显的损伤存在
3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持
续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不
出明显的损伤
疼痛的伴随症状(Ⅰ)
生理性症状
●严重疼痛恶心、呕吐、心慌、头昏、四
肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克
●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振
●顽固性疼痛肢体活动受限，严重时可形
成痛性残疾
疼痛的伴随症状(Ⅱ)
心理变化
"痛"与"苦"的关系
顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦
躁不安、易怒、绝望
可增加中枢致敏性
疼痛的伴随症状(Ⅲ)
行为异常
多见于慢性疼痛的患者
不停地叙说疼痛的体验及对其的影响
不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打
坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物
人际关系恶化
注意：属病态行为，应予理解
疼痛的主要病理
神经损伤：
神经组织本身受损，病理性冲动传向中枢，引起脊髓侧角
、丘脑、大脑皮层处于过度兴奋状态。如反射性交感神经
萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等
组织损伤：
缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释放致痛物质。
如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺缓激肽等，作用于
游离神经末梢而产生痛觉信号
疼痛的主要病理
理化刺激：
酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易形成疼痛的恶
性循环造成顽固性疼痛
末梢神经的机械刺激：
局部张力的增高及组织炎症水肿，可使末梢神经因压
迫刺激而产生疼痛
直接刺激
机械性:
●外伤跌打损伤、车祸等
●医源刺激手术、注射、检查等
●压力变化组织器官、腔隙间隔的内外压改变
●肌张力异常 消化道痉挛
●牵引移位
物理性:冷、热、光、电等
化学性:酸碱、有毒气体、药物
生物性:毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素
炎症
几乎存在于所有疼痛发生过程
●感染性炎症
●无菌性炎症
无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义
缺血
缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛
原因之一
常见的疾病有：
心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等
出血
一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主
要原因
代谢性原因
临床常见的有：
糖尿病性末梢神经炎
痛风
生理功能障碍
植物神经功能紊乱
神经血管性头痛
非典型性颜面痛......
免疫功能障碍
强直性脊柱炎
风湿及类风湿
皮肌炎
慢性运动系统退行性变
在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因
心因性疼痛
一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致
应引起警惕!
疼痛与神经递质
乙酰胆碱
中枢胆碱能系统参与镇痛
其作用不能被阿片受体所结抗
去甲肾上腺素
脑内通过α1 桔抗吗啡镇痛
脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应
多巴胺
具有抗镇痛作用
疼痛与神经递质
5-HT
外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用
提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡
镇痛效应
γ-氨基丁酸
抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应
注意：GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果
组织胺
脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质
疼痛与神经递质
前列腺素
可增强组胺、5-HT、缓激肽等致痛物质的作用，引
起外周痛觉过敏，称之为疼痛放大器
有重要的临床意义
P物质
刺激C纤维可致P物质释放
神经源性炎症------血管扩张\毛细血管通透性增高
阿片肽
痛觉感受器
表层痛感受器
皮肤、粘膜的游离神经末梢。与痛点对应，平均密度
100~200个/cm2
深层痛感受器
分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等
处密度低于表层
内脏痛感受器
内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低
痛觉产生时序概念
从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感知过程
以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：
触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛
从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋
钝痛为第二阶段，C纤维兴奋
疼痛传导的周围神经
类型 性能直径(μm) 速度(m/s)
Aα运动 骨骼肌15~20 70~120
Aα Ⅰa 本体感觉 肌梭15~20 70~120
Aα Ⅰb 本体感觉 腱器官15~20 70~120
Aβ Ⅱ 触、压觉 肌梭5~1030~70
Aγ运动肌梭3~5 15~30
Aδ Ⅲ感觉 温痛觉 3~5 12~30
B自主性 节前纤维3 3~5
C 自主性节后纤维 0.5~10.5~2
CⅣ感觉 痛觉 0.5~10.5~2
疼痛机制学说
●疼痛的特异学说
●外周型式学说
●闸门学说
闸门学说示意图
疼痛的传导束
●脊髓丘脑束 主要的痛觉传导通路
●脊髓网状束
●脊颈束
●背内侧束
●脊髓固有束 各种疼痛反射机制的联络系统
疼痛的测定
●口述分级评分法(verbal rating scales,VRS)
●行为疼痛测定法(behavioral rating scales, BRS)
●数字评分法(numeric rating scales,NRS)
●视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)。
● 45区体表面积评分法(45body areas rating scale, BARS-45)
●多因素疼痛评分法
●临床疼痛测量法
●术后痛Prince-Henry评分法
疼痛的恶性循环
中枢
脊髓
疼痛
血管收缩、肌痉挛致痛物质生成、游离
局部血液循环障碍组织缺氧、代谢产物积聚
慢性疼痛研究进展〔Ⅰ〕
急性疼痛
伤害性刺激→负反馈机制维持稳态→减轻对机体
的伤害。
慢性疼痛
伤害性刺激→正反馈机制稳态失衡→疼痛失控、加重伤害
↓
可表达于患者和社会环境之间的相互作用中
慢性疼痛研究进展〔Ⅱ〕
慢性疼痛导致的机体功能异常 ：
感觉信息处理过程中的增益加大
神经血管控制功能的反应性增高
持久免疫源性及神经源性炎症
抑制系统功能降低
外周躯体感觉在皮层上的代表区发生扭曲
不正常的情感表现：
如知觉的放大和产生灾难样情感
慢性疼痛研究进展〔Ⅲ〕
脊髓背跟神经节神经元的作用
外周神经受损
背跟神经节神经元的所有特性均发生变化......（后略) ......
临床疼痛学基本概念及其进展
卫生部中日友好医院
樊碧发
治愈是偶然的
缓解是经常的
舒适是永恒的
To heal sometimes
To support often
To comfort always
暫し癒し
時に支え
常に慰む
现代疼痛学发展简史
现代临床疼痛科学起源
●尽管现代医学各个专科迅速发展，但对
顽固性痛症如：
癌痛、神经痛、幻肢痛、CRPS...
仍无能为力
●对生活质量的要求愈来愈高
现代疼痛学发展简史
临床疼痛中心构成
以疼痛专业人员为主体
多学科密切联系共同攻关
共建专业团队
专业的态度对待
专业的手段管理
现代疼痛学发展简史
● 1961年 Bonica教授华盛顿大学临床疼痛中心
● 1962年山村秀夫教授东京大学 "疼痛外来"
● 1975年国际疼痛学会(意大利·弗罗伦斯，IASP)
现代疼痛学发展简史
1988年 中华麻醉学会 全国疼痛研讨会(承德)
1989年 第一届东西方疼痛会议(北京)
中华疼痛研究会(CASP)
1990年 第六届国际疼痛学会(澳大利亚·阿德莱)
CASP→IASPChina Chapter
1992年 中华疼痛研究会→中华疼痛学会
下设六个专业委员会
1995年《中国疼痛医学杂志》创刊
疼痛是什么？
●公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是"魔鬼"、是上帝或神灵对人类的惩罚
●古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)
●19世纪 感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面
●20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成
●进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质--疼痛的多维性
◎感觉-分辨
◎动机-情绪
◎认知-评价
疼痛的定义
国际疼痛学会(IASP，1979)
●疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤
●疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇
●是身体局部或整体的感觉
疼痛的生物学意义
1、有利的一面-警报作用
疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式
●根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射
●患者→看医生
●医生→诊断疾病
●无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡
2、不利的一面-病因
●剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化
●慢性疼痛常可使病人痛不欲生
●致病、致残、致死的原因
疼痛的分类Ⅰ
●浅表痛
伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。 定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动
●深部痛
韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼
痛。多为定位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉
过敏区
疼痛的分类Ⅰ(续)
●神经性疼痛
可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥
散持久，可有痛觉过敏、异样疼痛等
●心因性疼痛
精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得引起
注意
疼痛的分类Ⅱ
1、周围神经痛
●体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛位
置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛
●交感神经性疼痛： 慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样疼
痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛
影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛
2、中枢神经痛
脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致痛
觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要因脑
血管疾病损害丘脑所致
疼痛的分类Ⅲ
1、 短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激
引起 ，持续时间短暂
2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续
状态。常有较明显的损伤存在
3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持
续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不
出明显的损伤
疼痛的伴随症状(Ⅰ)
生理性症状
●严重疼痛恶心、呕吐、心慌、头昏、四
肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克
●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振
●顽固性疼痛肢体活动受限，严重时可形
成痛性残疾
疼痛的伴随症状(Ⅱ)
心理变化
"痛"与"苦"的关系
顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦
躁不安、易怒、绝望
可增加中枢致敏性
疼痛的伴随症状(Ⅲ)
行为异常
多见于慢性疼痛的患者
不停地叙说疼痛的体验及对其的影响
不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打
坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物
人际关系恶化
注意：属病态行为，应予理解
疼痛的主要病理
神经损伤：
神经组织本身受损，病理性冲动传向中枢，引起脊髓侧角
、丘脑、大脑皮层处于过度兴奋状态。如反射性交感神经
萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等
组织损伤：
缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释放致痛物质。
如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺缓激肽等，作用于
游离神经末梢而产生痛觉信号
疼痛的主要病理
理化刺激：
酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易形成疼痛的恶
性循环造成顽固性疼痛
末梢神经的机械刺激：
局部张力的增高及组织炎症水肿，可使末梢神经因压
迫刺激而产生疼痛
直接刺激
机械性:
●外伤跌打损伤、车祸等
●医源刺激手术、注射、检查等
●压力变化组织器官、腔隙间隔的内外压改变
●肌张力异常 消化道痉挛
●牵引移位
物理性:冷、热、光、电等
化学性:酸碱、有毒气体、药物
生物性:毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素
炎症
几乎存在于所有疼痛发生过程
●感染性炎症
●无菌性炎症
无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义
缺血
缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛
原因之一
常见的疾病有：
心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等
出血
一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主
要原因
代谢性原因
临床常见的有：
糖尿病性末梢神经炎
痛风
生理功能障碍
植物神经功能紊乱
神经血管性头痛
非典型性颜面痛......
免疫功能障碍
强直性脊柱炎
风湿及类风湿
皮肌炎
慢性运动系统退行性变
在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因
心因性疼痛
一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致
应引起警惕!
疼痛与神经递质
乙酰胆碱
中枢胆碱能系统参与镇痛
其作用不能被阿片受体所结抗
去甲肾上腺素
脑内通过α1 桔抗吗啡镇痛
脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应
多巴胺
具有抗镇痛作用
疼痛与神经递质
5-HT
外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用
提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡
镇痛效应
γ-氨基丁酸
抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应
注意：GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果
组织胺
脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质
疼痛与神经递质
前列腺素
可增强组胺、5-HT、缓激肽等致痛物质的作用，引
起外周痛觉过敏，称之为疼痛放大器
有重要的临床意义
P物质
刺激C纤维可致P物质释放
神经源性炎症------血管扩张\毛细血管通透性增高
阿片肽
痛觉感受器
表层痛感受器
皮肤、粘膜的游离神经末梢。与痛点对应，平均密度
100~200个/cm2
深层痛感受器
分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等
处密度低于表层
内脏痛感受器
内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低
痛觉产生时序概念
从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感知过程
以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：
触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛
从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋
钝痛为第二阶段，C纤维兴奋
疼痛传导的周围神经
类型 性能直径(μm) 速度(m/s)
Aα运动 骨骼肌15~20 70~120
Aα Ⅰa 本体感觉 肌梭15~20 70~120
Aα Ⅰb 本体感觉 腱器官15~20 70~120
Aβ Ⅱ 触、压觉 肌梭5~1030~70
Aγ运动肌梭3~5 15~30
Aδ Ⅲ感觉 温痛觉 3~5 12~30
B自主性 节前纤维3 3~5
C 自主性节后纤维 0.5~10.5~2
CⅣ感觉 痛觉 0.5~10.5~2
疼痛机制学说
●疼痛的特异学说
●外周型式学说
●闸门学说
闸门学说示意图
疼痛的传导束
●脊髓丘脑束 主要的痛觉传导通路
●脊髓网状束
●脊颈束
●背内侧束
●脊髓固有束 各种疼痛反射机制的联络系统
疼痛的测定
●口述分级评分法(verbal rating scales,VRS)
●行为疼痛测定法(behavioral rating scales, BRS)
●数字评分法(numeric rating scales,NRS)
●视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)。
● 45区体表面积评分法(45body areas rating scale, BARS-45)
●多因素疼痛评分法
●临床疼痛测量法
●术后痛Prince-Henry评分法
疼痛的恶性循环
中枢
脊髓
疼痛
血管收缩、肌痉挛致痛物质生成、游离
局部血液循环障碍组织缺氧、代谢产物积聚
慢性疼痛研究进展〔Ⅰ〕
急性疼痛
伤害性刺激→负反馈机制维持稳态→减轻对机体
的伤害。
慢性疼痛
伤害性刺激→正反馈机制稳态失衡→疼痛失控、加重伤害
↓
可表达于患者和社会环境之间的相互作用中
慢性疼痛研究进展〔Ⅱ〕
慢性疼痛导致的机体功能异常 ：
感觉信息处理过程中的增益加大
神经血管控制功能的反应性增高
持久免疫源性及神经源性炎症
抑制系统功能降低
外周躯体感觉在皮层上的代表区发生扭曲
不正常的情感表现：
如知觉的放大和产生灾难样情感
慢性疼痛研究进展〔Ⅲ〕
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外周神经受损
背跟神经节神经元的所有特性均发生变化......（后略) ......
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