第17节 心力衰竭.pdf
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第17节 心力衰竭
心力衰竭(充血性心力衰竭)是指心脏每分钟泵血量(心输出量)不足以满足人体对氧和营养物质正常
需求时的一种严重状态。
尽管不少人错误地认为心衰意味着心脏停跳,但确实的含义应是指心脏作功能力下降。心衰的原因
很多,其中包括许多疾病。心衰更常见于老年人,这是因为老年人更易罹患导致心衰的疾病。尽管随着
时间的推移,心衰患者的病情会逐渐加重,但他们常常可以存活许多年。在美国,每年大约新增40万个
心衰病例,约70%的心衰患者在10年内死亡。
. 病因
任何影响心脏和干扰循环的疾病都有可能导致心衰。某些疾病可以选择性地影响心肌,损害
心肌的收缩和泵血能力。到目前为止,最常见影响心肌的疾病是冠心病,它减少了流向心肌的血
流并能导致心肌梗死的发生。就像糖尿病、甲亢和过度肥胖一样,心肌炎(一种心肌的感染性疾
病,可由细菌、病毒或其他微生物所致)也引起心肌的损害。心脏瓣膜疾病可以阻滞心脏各腔室间
或心腔与主要大动脉间的血液流动。另外,心脏瓣膜漏的存在,导致血液发生回流。这些状况皆
会增加心脏的工作负荷,最后导致心脏收缩力减弱。另外一些疾病则主要影响心脏的电传导系
统,从而导致心跳加快、减慢或不规则,使心脏泵血效能降低。
就像二头肌锻炼了数年一样,如果心脏这样艰难地工作数月或数年,心脏将会长大。最初,心脏长大会增强心肌的收缩力,但最终,肥大的心脏将导致心脏泵血能力下降并引起心衰。高血
压可使心脏作功的负荷增加。当心脏排血出口狭窄时(如主动脉瓣狭窄),心脏作功负荷也增加。
这有点类似于水泵要加大功率才能将水灌入一狭窄的管道。
有些患者,心包(覆盖在心脏表面上的一层薄而透明的包膜)变得僵硬。这层僵硬的心包限制
了两次心搏之间的心脏血液充盈。较少见的原因是某些疾病影响了心脏以外的其他组织器官,使
氧气和营养物质的需求量大大增加,心脏正常作功也不能满足增长的需要,其结果导致心衰的发
生。
由于地域和人种的差异,在世界各地,各个国家心衰的病因都不尽相同。比如在热带国家,某些寄生虫可以寄生于心肌中;与发达国家相比,在这些国家中,这种典型的致心衰疾病更多见
于年轻人。
. 代偿机制
人体有许多的反应机制来对心力衰竭进行代偿。最初的反应是一短期急性反应(数分钟到数小
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2007-5-8 http://www.msdchina.com.cn/home/s03/0304.html时以内),主要由肾上腺分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素大量释放入血所致,去甲肾上腺素也可由
神经释放。肾上腺素和去甲肾上腺素是人体内对任何应急反应的第一道防线。在心力衰竭处于代
偿期时,肾上腺素和去甲肾上腺素能增强心肌的作功能力,这有助于提高心输出量,从而在一定
程度上代偿性地克服心脏的泵血能力问题。心输出量可以恢复到正常,不过此时心率增快且心搏
有力。
在没有心脏病的个体,这种短期的应急性反应是有益的。但在有慢性心力衰竭的患者,这种
代偿反应可能会导致已经受损的心血管系统对这种激素需求的长期增加。随着时间的推移,这种
需求的增加将导致心功能的恶化。
另一个代偿机制是肾脏增强其潴盐(钠离子)作用。为保持血液中钠离子浓度恒定,机体同时
要通过肾脏重吸收一定量的水分。这种额外的水分使血循环容量增加,这在最初可以使心脏的作
功得到一定程度的改善。体内液体潴留的一个重要的结果就是较大容量的血液使得心肌伸长。这
种伸长的心肌收缩力增强。然而,随着心力衰竭的进展,循环中过多的液体渗出并聚积在身体的
各个部位,引起水肿。液体聚积的部位取决于液体增多的程度以及重力的作用 ......
心力衰竭(充血性心力衰竭)是指心脏每分钟泵血量(心输出量)不足以满足人体对氧和营养物质正常
需求时的一种严重状态。
尽管不少人错误地认为心衰意味着心脏停跳,但确实的含义应是指心脏作功能力下降。心衰的原因
很多,其中包括许多疾病。心衰更常见于老年人,这是因为老年人更易罹患导致心衰的疾病。尽管随着
时间的推移,心衰患者的病情会逐渐加重,但他们常常可以存活许多年。在美国,每年大约新增40万个
心衰病例,约70%的心衰患者在10年内死亡。
. 病因
任何影响心脏和干扰循环的疾病都有可能导致心衰。某些疾病可以选择性地影响心肌,损害
心肌的收缩和泵血能力。到目前为止,最常见影响心肌的疾病是冠心病,它减少了流向心肌的血
流并能导致心肌梗死的发生。就像糖尿病、甲亢和过度肥胖一样,心肌炎(一种心肌的感染性疾
病,可由细菌、病毒或其他微生物所致)也引起心肌的损害。心脏瓣膜疾病可以阻滞心脏各腔室间
或心腔与主要大动脉间的血液流动。另外,心脏瓣膜漏的存在,导致血液发生回流。这些状况皆
会增加心脏的工作负荷,最后导致心脏收缩力减弱。另外一些疾病则主要影响心脏的电传导系
统,从而导致心跳加快、减慢或不规则,使心脏泵血效能降低。
就像二头肌锻炼了数年一样,如果心脏这样艰难地工作数月或数年,心脏将会长大。最初,心脏长大会增强心肌的收缩力,但最终,肥大的心脏将导致心脏泵血能力下降并引起心衰。高血
压可使心脏作功的负荷增加。当心脏排血出口狭窄时(如主动脉瓣狭窄),心脏作功负荷也增加。
这有点类似于水泵要加大功率才能将水灌入一狭窄的管道。
有些患者,心包(覆盖在心脏表面上的一层薄而透明的包膜)变得僵硬。这层僵硬的心包限制
了两次心搏之间的心脏血液充盈。较少见的原因是某些疾病影响了心脏以外的其他组织器官,使
氧气和营养物质的需求量大大增加,心脏正常作功也不能满足增长的需要,其结果导致心衰的发
生。
由于地域和人种的差异,在世界各地,各个国家心衰的病因都不尽相同。比如在热带国家,某些寄生虫可以寄生于心肌中;与发达国家相比,在这些国家中,这种典型的致心衰疾病更多见
于年轻人。
. 代偿机制
人体有许多的反应机制来对心力衰竭进行代偿。最初的反应是一短期急性反应(数分钟到数小
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2007-5-8 http://www.msdchina.com.cn/home/s03/0304.html时以内),主要由肾上腺分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素大量释放入血所致,去甲肾上腺素也可由
神经释放。肾上腺素和去甲肾上腺素是人体内对任何应急反应的第一道防线。在心力衰竭处于代
偿期时,肾上腺素和去甲肾上腺素能增强心肌的作功能力,这有助于提高心输出量,从而在一定
程度上代偿性地克服心脏的泵血能力问题。心输出量可以恢复到正常,不过此时心率增快且心搏
有力。
在没有心脏病的个体,这种短期的应急性反应是有益的。但在有慢性心力衰竭的患者,这种
代偿反应可能会导致已经受损的心血管系统对这种激素需求的长期增加。随着时间的推移,这种
需求的增加将导致心功能的恶化。
另一个代偿机制是肾脏增强其潴盐(钠离子)作用。为保持血液中钠离子浓度恒定,机体同时
要通过肾脏重吸收一定量的水分。这种额外的水分使血循环容量增加,这在最初可以使心脏的作
功得到一定程度的改善。体内液体潴留的一个重要的结果就是较大容量的血液使得心肌伸长。这
种伸长的心肌收缩力增强。然而,随着心力衰竭的进展,循环中过多的液体渗出并聚积在身体的
各个部位,引起水肿。液体聚积的部位取决于液体增多的程度以及重力的作用 ......
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