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加强心房颤动的综合治疗
曹克将 陈明龙
中华心血管病杂志 2 0 0 6年8月第 3 4卷第8期 C h i n J C a r d i o l 。A u g u s t 2 0 0 6 。V o 1 .3 4 N o . 8
心房颤动( 房颤) 是临床上最常见的有害性心律失常。
从表面上看, 临床医生对它都很熟悉, 但真正对其 内涵的理
解却深浅不一。正如房颤本身节律的极不匀齐一样, 临床医
生对房颤治疗的方法也是各不相同。经过多年的临床实践 ,房颤的治疗演绎出多种方法, 包括病因治疗、 房颤的节律控
制、 房颤的心室率控制加抗凝治疗、 导管射频消融治疗、 器械
治疗( 置人型心房除颤器、 抗房颤起搏器、 多部位或双心房起
搏、 左心耳堵闭器) 以及房颤的外科治疗等。但令人遗蟪的
是, 任何单一的治疗措施都没有令人满意的成功率。尽管近
年来, 房颤的导管消融治疗取得了可喜的成果 , 但由于
该项技术难度较高, 在较长时间内很难向各层次医院普及、推广, 同时房颤患者的基数巨大 , 因此真正能接受导管消融
治疗的房颤患者仍然是冰山一角。随着人 口的老龄化和心
血管疾病发生率的增高, 房颤患者的数量还在逐年增加。有
鉴于此, 房颤永远不可能是电生理医生的专门问题, 而是广
大心血管病医生需要长期面对的临床问题。深入 了解房颤
的发生与维持机制、 充分认识房颤临床相关的各个环节, 从
多个层次对房颤进行综合治疗 , 仍然是当今心血管医生的重
要课题。
一
、积极治疗心血管疾病本身, 去除房颤的病因
房颤的病因有多种, 所有能影响心房组织结构和电学特
征的因素都可以导致房颤的发生。在相关疾病中, 二尖瓣病
变和甲状腺机能亢进患者有着较高的房颤发生率 ; 在早期纠
正这些病因后 , 多数房颤可自行消失。高血压和冠心病患者
合并房颤的绝对 比例并不高, 但 由于疾病本身的发病率高,使其成为房颤的常见病因 。高血压导致房颤发生的机制
在于左室肥厚、 舒张功能减退和左房扩大。冠心病合并急性
心肌梗死时房颤的发生率较高, 多数情况下, 房颤的发生与
缺血性二尖瓣反流和左室功能障碍有关。因此 , 积极治疗这
些基本病因都可以使房颤的发生率得以降低。
二、 抑制或逆转房颤的电学与组织学重构
目前认 为, 房颤 的 发生 必须 依赖 一定 的 触发 因素
( t r i g g e r ) 和相关的维持基质( s u b s t r a t e ) 。研究发现, 房颤的
初始触发因素绝大部分是局灶的异常电活动 , 多数起源于肺
静脉内 。肺静脉与心房交界部( 肺静脉前庭) 的心肌纤维
排列具有高度的非均一性, 是心房内各向异性传导最为显著
的部位, 该部位不仅易形成心律失常触发灶, 而且容易产生
肺静脉一 左心房折返, 因此被认为是房颤的初始维持基质 J 。
房颤发生后, 心房肌细胞的有效不应期进行性缩短、 离散度
作者单位: 2 1 0 0 2 9南京医科大学第一附属医院心脏科
.
继 续 教 育 园 地 .
增加、 频率适应性下降。这一电学特性的改变称为心房电重
构, 即所谓 的“ 房颤 致 房颤 ( a t r i a l f i b r i l l a t i o n b e g e t s a t r i a l
f i b r i l l a t i o n ) ” 作用 。房颤电重构的后果使房颤更易维持。
电重构的进一步加强和随之而出现的组织学重构( 心房纤
维化) , 使房颤由阵发性转为持续性和永久性。因此, 房
颤由初始的局灶异常电活动到最终的永久性房颤 , 是自身不
断发展的一个过程; 当然, 各种致病因素在初期 的触发及以
后的加速发展方面也起着很大的推动作用。通过药物抑制
房颤的初始触发灶或控制随后的电学与组织学重构 , 应该成
为房颤治疗中必不可少的一个基本环节。临床上采用 I c 类
和Ⅲ类抗心律失常药物来控制触发灶和抑制电重构备受重
视, 而应用血管紧张素转换酶抑制剂( A C E I ) 及其受体拮抗
剂( A R B ) 来抑制组织学重构 往往被忽略。分子生物学研
究发现, 不论阵发性还是持续性房颤患者, 心房组织血管紧
张素转换酶是增高的, 其 I型受体 ( A T 1 一 R) 下调, 而 Ⅱ型受
体( A T 2 一 R) 表达增高, 二者的异常可产生心房间质纤维化。
因此, 临床应用 A C E I 类或 A R B类药物可以阻止房颤自身进
展 的过程 。
三、 规范房颤的药物治疗 , 减少房颤发生后的危害
房颤的危害主要有三个方面: ( 1 ) 失去心房辅助泵的作
用 , 对心功能产生不利的影响; ( 2 ) 导致心房内血栓形成 , 引
起全身器官栓塞, 尤其是脑栓塞; ( 3 ) 快速的心室反应, 产生
心悸不适症状和心动过速心肌病。针对上述危害 , 房颤的药
物治疗主要有以下三个方面。
1 . 转复成窦性心律并药物维持 : 并发急性心肌梗死、 严
重心力衰竭、 意识不清、 低血压或晕厥的急性快速性房颤, 应
立即直流电同步复律 , 首次复律能量至少 2 0 0 J ; 如房颤持
续 , 继续给予 3 6 0 J , 必要时可重复。对以下患者可行电复律
治疗 : ( 1 ) 有症状的房颤患者, 一般情况相对稳定 ; ( 2 ) 新发
房颤的患者无论其有无症状均应给其一次复律机会; 但情况
允许应先尝试药物复律, 无效时再考虑 电转复; ( 3 ) 估计复
律后房颤复发可能性低的持续性房颤患者。药物转复通常
选用 I c类和Ⅲ类抗心律失常药 , 如普罗帕酮、 胺碘酮、 多非
利特、 伊布利特等。近期发作的房颤( 特别是 4 8 h内发生房
颤者) 药物复律的成功率较高, 可以尝试药物复律; 持续时间
较长的房颤建议电复律。近期房颤的 I c类药复律成功率高
于Ⅲ类药, 但Ⅲ类抗心律失常药伊布利特起效较快。复律时
需考虑以下几点 : ①是否伴有器质性心脏病; ②房颤的持续
时间; ③药物致心律失常作用。转复窦性心律后应选择有效
的药物维持窦律, 具体选择 I a 类和 I c类抗心律失常药物、 1 3
受体阻滞剂、 胺碘酮中的哪一种药物要依据个体化原则, 如
维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血管病杂志2 0 0 6年8月第3 4卷第8期 C h i n J C a r d i o l ,A u g u s t 2 0 0 6 ,V o 1 .3 4 N o . 8
严重左室肥厚、 左室功能受损 、 瓣膜性心脏病的患者应选择
胺碘酮; 高血压 ( 无严重左室肥厚) 、 窦性心律时心室率偏
快、 交感神经介导的房颤可选择 B受体阻滞剂为一线用药。
2 . 控制心室率: 伴有快速心室率的房颤 , 如无 t L , 绞痛、 低
血压等情况, 使心室率控制在 1 0 0次/ m i n以下, 通常是治疗
的第一步和最重要的一步。p受体阻滞剂和非二氢吡啶类
钙拮抗剂常作为首选药物, 一般在 3 0 m i n内可使心室率降
至 1 0 0次/ m i n以下。地高辛因为起效慢 ( 通常需要 6 0—
1 2 0 m i n ) ......
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加强心房颤动的综合治疗
曹克将 陈明龙
中华心血管病杂志 2 0 0 6年8月第 3 4卷第8期 C h i n J C a r d i o l 。A u g u s t 2 0 0 6 。V o 1 .3 4 N o . 8
心房颤动( 房颤) 是临床上最常见的有害性心律失常。
从表面上看, 临床医生对它都很熟悉, 但真正对其 内涵的理
解却深浅不一。正如房颤本身节律的极不匀齐一样, 临床医
生对房颤治疗的方法也是各不相同。经过多年的临床实践 ,房颤的治疗演绎出多种方法, 包括病因治疗、 房颤的节律控
制、 房颤的心室率控制加抗凝治疗、 导管射频消融治疗、 器械
治疗( 置人型心房除颤器、 抗房颤起搏器、 多部位或双心房起
搏、 左心耳堵闭器) 以及房颤的外科治疗等。但令人遗蟪的
是, 任何单一的治疗措施都没有令人满意的成功率。尽管近
年来, 房颤的导管消融治疗取得了可喜的成果 , 但由于
该项技术难度较高, 在较长时间内很难向各层次医院普及、推广, 同时房颤患者的基数巨大 , 因此真正能接受导管消融
治疗的房颤患者仍然是冰山一角。随着人 口的老龄化和心
血管疾病发生率的增高, 房颤患者的数量还在逐年增加。有
鉴于此, 房颤永远不可能是电生理医生的专门问题, 而是广
大心血管病医生需要长期面对的临床问题。深入 了解房颤
的发生与维持机制、 充分认识房颤临床相关的各个环节, 从
多个层次对房颤进行综合治疗 , 仍然是当今心血管医生的重
要课题。
一
、积极治疗心血管疾病本身, 去除房颤的病因
房颤的病因有多种, 所有能影响心房组织结构和电学特
征的因素都可以导致房颤的发生。在相关疾病中, 二尖瓣病
变和甲状腺机能亢进患者有着较高的房颤发生率 ; 在早期纠
正这些病因后 , 多数房颤可自行消失。高血压和冠心病患者
合并房颤的绝对 比例并不高, 但 由于疾病本身的发病率高,使其成为房颤的常见病因 。高血压导致房颤发生的机制
在于左室肥厚、 舒张功能减退和左房扩大。冠心病合并急性
心肌梗死时房颤的发生率较高, 多数情况下, 房颤的发生与
缺血性二尖瓣反流和左室功能障碍有关。因此 , 积极治疗这
些基本病因都可以使房颤的发生率得以降低。
二、 抑制或逆转房颤的电学与组织学重构
目前认 为, 房颤 的 发生 必须 依赖 一定 的 触发 因素
( t r i g g e r ) 和相关的维持基质( s u b s t r a t e ) 。研究发现, 房颤的
初始触发因素绝大部分是局灶的异常电活动 , 多数起源于肺
静脉内 。肺静脉与心房交界部( 肺静脉前庭) 的心肌纤维
排列具有高度的非均一性, 是心房内各向异性传导最为显著
的部位, 该部位不仅易形成心律失常触发灶, 而且容易产生
肺静脉一 左心房折返, 因此被认为是房颤的初始维持基质 J 。
房颤发生后, 心房肌细胞的有效不应期进行性缩短、 离散度
作者单位: 2 1 0 0 2 9南京医科大学第一附属医院心脏科
.
继 续 教 育 园 地 .
增加、 频率适应性下降。这一电学特性的改变称为心房电重
构, 即所谓 的“ 房颤 致 房颤 ( a t r i a l f i b r i l l a t i o n b e g e t s a t r i a l
f i b r i l l a t i o n ) ” 作用 。房颤电重构的后果使房颤更易维持。
电重构的进一步加强和随之而出现的组织学重构( 心房纤
维化) , 使房颤由阵发性转为持续性和永久性。因此, 房
颤由初始的局灶异常电活动到最终的永久性房颤 , 是自身不
断发展的一个过程; 当然, 各种致病因素在初期 的触发及以
后的加速发展方面也起着很大的推动作用。通过药物抑制
房颤的初始触发灶或控制随后的电学与组织学重构 , 应该成
为房颤治疗中必不可少的一个基本环节。临床上采用 I c 类
和Ⅲ类抗心律失常药物来控制触发灶和抑制电重构备受重
视, 而应用血管紧张素转换酶抑制剂( A C E I ) 及其受体拮抗
剂( A R B ) 来抑制组织学重构 往往被忽略。分子生物学研
究发现, 不论阵发性还是持续性房颤患者, 心房组织血管紧
张素转换酶是增高的, 其 I型受体 ( A T 1 一 R) 下调, 而 Ⅱ型受
体( A T 2 一 R) 表达增高, 二者的异常可产生心房间质纤维化。
因此, 临床应用 A C E I 类或 A R B类药物可以阻止房颤自身进
展 的过程 。
三、 规范房颤的药物治疗 , 减少房颤发生后的危害
房颤的危害主要有三个方面: ( 1 ) 失去心房辅助泵的作
用 , 对心功能产生不利的影响; ( 2 ) 导致心房内血栓形成 , 引
起全身器官栓塞, 尤其是脑栓塞; ( 3 ) 快速的心室反应, 产生
心悸不适症状和心动过速心肌病。针对上述危害 , 房颤的药
物治疗主要有以下三个方面。
1 . 转复成窦性心律并药物维持 : 并发急性心肌梗死、 严
重心力衰竭、 意识不清、 低血压或晕厥的急性快速性房颤, 应
立即直流电同步复律 , 首次复律能量至少 2 0 0 J ; 如房颤持
续 , 继续给予 3 6 0 J , 必要时可重复。对以下患者可行电复律
治疗 : ( 1 ) 有症状的房颤患者, 一般情况相对稳定 ; ( 2 ) 新发
房颤的患者无论其有无症状均应给其一次复律机会; 但情况
允许应先尝试药物复律, 无效时再考虑 电转复; ( 3 ) 估计复
律后房颤复发可能性低的持续性房颤患者。药物转复通常
选用 I c类和Ⅲ类抗心律失常药 , 如普罗帕酮、 胺碘酮、 多非
利特、 伊布利特等。近期发作的房颤( 特别是 4 8 h内发生房
颤者) 药物复律的成功率较高, 可以尝试药物复律; 持续时间
较长的房颤建议电复律。近期房颤的 I c类药复律成功率高
于Ⅲ类药, 但Ⅲ类抗心律失常药伊布利特起效较快。复律时
需考虑以下几点 : ①是否伴有器质性心脏病; ②房颤的持续
时间; ③药物致心律失常作用。转复窦性心律后应选择有效
的药物维持窦律, 具体选择 I a 类和 I c类抗心律失常药物、 1 3
受体阻滞剂、 胺碘酮中的哪一种药物要依据个体化原则, 如
维普资讯 http://www.cqvip.com 中华心血管病杂志2 0 0 6年8月第3 4卷第8期 C h i n J C a r d i o l ,A u g u s t 2 0 0 6 ,V o 1 .3 4 N o . 8
严重左室肥厚、 左室功能受损 、 瓣膜性心脏病的患者应选择
胺碘酮; 高血压 ( 无严重左室肥厚) 、 窦性心律时心室率偏
快、 交感神经介导的房颤可选择 B受体阻滞剂为一线用药。
2 . 控制心室率: 伴有快速心室率的房颤 , 如无 t L , 绞痛、 低
血压等情况, 使心室率控制在 1 0 0次/ m i n以下, 通常是治疗
的第一步和最重要的一步。p受体阻滞剂和非二氢吡啶类
钙拮抗剂常作为首选药物, 一般在 3 0 m i n内可使心室率降
至 1 0 0次/ m i n以下。地高辛因为起效慢 ( 通常需要 6 0—
1 2 0 m i n ) ......
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