ACS诊治进展.ppt
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参见附件(140KB)。
急性冠脉综合症
诊治进展
南京医科大学第一附属医院
老年医学科程蕴琳
急性冠脉综合症
Acute coronary syndrome
简称ACS
ACS是指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏缺血而产生的一个疾病谱包括：
⒈ Q波AMI与非Q波急性心肌梗死(AMI)
⒉ 不稳定性心绞痛(UA)
⒊ 心脏缺血性猝死
⒋ 介入性检查和治疗所致的急性冠脉闭塞
ACS的发病机制⑴
斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，成急性闭塞性血栓，ST段抬高的Q波AMI
ACS的发病机制⑵
非闭塞性血栓，或虽为闭塞性，但已有侧枝循环，成非Q波AMI或UA，统称为无ST段抬高的ACS，又称为不稳定性冠脉疾病(UCAD)。
梗死相关冠脉血栓性闭塞率
Q波AMI非Q波AMIUA
90% 20-40% 10%
一、动脉粥样斑块的形成⑴
AS的始动步骤很可能是
动脉内皮损伤功能障碍
涉及的因素：高胆固醇血症
高血压
吸烟
糖尿病等
动脉粥样斑块的形成⑵
血管内皮障碍使分泌一氧化氮(NO)扩张血管，选择性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及抗凝与纤溶等功能受损，导致血浆中脂质与单核细胞进入并积聚于血管内皮下间隙
动脉粥样斑块的形成⑶
LDL-c氧化为OX-LDL，单核细胞变为巨噬细胞，经清道夫受体成为泡沫细胞，积聚为脂质核心，VSMC迁移到内膜而增殖形成纤维帽，从而形成粥样斑块。
ACS粥样斑块的特点⑴
为稳定斑块，纤维帽厚，VSMC多，胶原含量多，脂质核心小，炎症细胞少，不易破裂
ACS粥样斑块的特点⑵
为不稳定斑块亦称易损斑块，特点为脂质含量多，约占总体积的40%以上，纤维帽薄，其胶原与VSMC少，炎性细胞多，易于破裂。
ACS的90%以上为
不稳定斑块所致。
病理学检查
在纤维帽的周边(肩部)大量炎性细胞(主要是巨噬细胞)浸润，巨噬细胞可以分泌基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases，MMPS)降解基质，降低局部纤维帽的抗张力强度，因此斑块破裂通常发生在肩部。
* 脂质池大和纤维帽薄是斑块破裂的病理基础
* 大量炎性细胞浸润分泌MMPs降解基质和纤维帽则是斑块破裂的直接原因
* 斑块糜烂，糜烂表面大量的炎性细胞浸润，也容易导致血栓形成
* UCAD是富含血小板的白血栓或灰血栓
* 引起冠状动脉周期性、不完全性闭塞病变
* AMI是富含纤维蛋白的红血栓
* 引起冠状动脉完全闭塞性病变。
二、UCAD诊断
㈠临床表现
⒈UA：
凡符合以下4个病史特征之一者
⑴ 在相对稳定的劳力性心绞痛
基础上
近2个月逐渐增强的心绞痛
发作频率、程度、持续时间
增强。
⑵ 新近出现心绞痛
近2个月内，日常轻度的
劳力活动所引起的心绞痛
⑶ 静息时发生的心绞痛
近2个月内在休息
或安静状态下
无明显诱因发作的心绞痛
⑷ 梗死后心绞痛
即AMI 24h以后至一个月内发生的心绞痛
⒉NQMI：凡符合以下3个条件者
⑴ 有典型缺血性胸痛病史
⑵ 有反映心肌坏死的特异心肌酶
水平升高
⑶ 心电图仅有ST段压低和(或) T波倒置，无ST段抬高和病理性Q波。
根据TIMI-ⅢB试验
具备下述4个特点者，可考虑NQMI：
⑴新近1个月内发作心绞痛
⑵疼痛时间持续>60min
⑶新出现ST段压低
⑷无经皮冠脉腔内成形术(PTCA)
手术史
* NQMI是一种尚未进展到透壁性心肌梗死
*常伴有冠状动脉的不完全闭塞
*进展AMI的危险性大于UA
*处理上与UA类似。
临床上UCAD的危险度取决于
以下因素⑴
⑴年龄：年龄愈大，恶化为Q波MI及猝死的危险性愈高
⑵心肌缺血发作的频度、持续时间和对治疗反应，凡发作频繁，程度重和持续时间长，早期恶化为Q波MI或猝死的危险性愈高
临床上UCAD的危险度取决于
以下因素⑵
⑶ 与原先存在的冠心病严重程度相关的基础危险因素
如左心功能受损
心力衰竭
冠状动脉粥样硬化严重程度 呈正相关
㈡心电图
⒈静息心电图：
⑴ T波深而对称的倒置
⑵ ST段明显压低≥0.75mm
短暂ST抬高>1mm，随之有T波倒置
⑶无病理性Q波。
⒉动态心电图：
采用Ⅱ、Ⅲ、avF下壁导联与胸前V5导联监测为好，带有实时、持续的ST段监测。
⒊症状限制性运动试验：
100-120次/min的负荷量
* 目前认为UCAD患者只要无特殊禁忌证(左心功能不全、心力衰竭、低血压等)，可作为出院前或出院后随访的预测指标
* 如对很轻运动即诱发严重缺血者，近期预后极差
* 如同时有cTnT 升高，近期AMI或猝死的危险性极大
* 指示对这种高危患者应及早作PTCA或冠状动脉旁路移置术(CABG)
㈢、心肌损伤的生化指标
* CK、CK-MB、cTnT 、cTnI---心肌损伤的特异性心肌酶指标
* 如病情稳定，酶水平升高，仍是高危患者。
* 轻度升高，小灶性心肌坏死，* 显著升高者提示有明确的MI存在。
⒈CK和CK-MB
* 超过正常值上限2倍为异常
* UA可正常或轻微升高
* NQMI则有显著升高
* CK-MB升高作为预测未来心脏事件危险性增高的指标敏感性较cTnT差。
⒉cTnT和cTnI
* 是心肌损伤最敏感指标
* ⑴cTnT>0.1ug/L与患者近期(30d)心脏事件发生率和病死率呈线性关系；⑵cTnT<0.1ug/L提示UCAD患者Q波MI或猝死的危险性低。
* 在UA或NQMI患者cTnT 阳性可预测未来MI或病死率的危险。
* cTnT与cTnI敏感性相当，但特异性cTnI>cTnT
* 由于cTnT、cTnI在UCAD患者发病后约3-8h出现，峰值在12-24h，持续增高4-5d，因此必须动态检测，才有判断预后的意义。
* 文献推荐UA患者在 48h内无心绞痛发作时，可根据cTnT测定结果，分为两个亚型：cTnT阳性者，30d内死亡及MI危险率达20%，* 而cTnT阴性者，危险率仅2%。
⒊纤维蛋白原
* 是一种非特异性炎症活动指标
* 可影响血液黏度、促进血小板聚集和血栓形成
* UA患者血纤维蛋白原升高，是预测未来缺血发作的独立指标
* 如纤维蛋白原与cTnT均升高，则预后更差
* 纤维蛋白原降解产物如D-二聚体也可预测血栓并发症的高危患者，但其特异性差
* 在非缺血性心脏病、心力衰竭也可升高。
⒋C-反应蛋白(CRP)
* 非特异性炎症的敏感性指标之一
* UACD患者水平升高，反映不稳定斑块破裂的独立的危险因素
* >30mg/L(正常<10mg/L)预示未来发生心脏事件的危险性增高
* CRP敏感性高，但特异性较差。
三、UCAD治疗对策
㈠UCAD患者的处理的新概念
⒈强调危险分层：
* 根据临床、心电图、心肌损伤生化指标作出评估
* 仅推荐对UCAD高危患者作冠脉造影(CAG)或血运重建
* 并不赞成对所有的UCAD患者一律PTCA
⒉UCAD处理中提出"预治疗"(preparetreatment)概念：
首先应积极的
抗血小板、抗凝、抗缺血
* (阿司匹林、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂、 低分子肝素、 β受体阻断剂、 硝酸酯类等)治疗2-3 d。
* 对改善病人预后十分重要，可防止不稳定斑块的极度活化。
⒊在"预治疗"2-3d后
* 仍有反复缺血发作
* 才推荐CAG和血运重建
㈡UCAD治疗原则
⒈一旦拟诊或诊断UCAD
* 立即收入CCU观察48-72h
经危险分层和积极内科治疗后,将患者分为:
⑴高危患者在"预治疗"2-3d后,早期积极作CAG和PTCA
⑵低危患者转入普通病房治疗
⑶病情稳定后可出院,门诊随访
⒉UCAD患者禁忌使用溶栓药物
* 溶栓药物为一种纤维蛋白溶解药，适用于AMI，以开通完全闭塞的富含纤维蛋白成分的"红血栓"
* 而UCAD绝大多数未完全闭塞的富含血小板的"白血栓"
使用纤维蛋白溶解剂后
* 可进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促进血栓加重
* 使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞
* 使UCAD恶化为AMI，甚至发生死亡
* 众多的国际大型试验的证据，UCAD使用纤溶药物与安慰剂的比较中，前者MI和病死率明显增加
⒊药物规范治疗方案
⑴抗血小板药：
①阿司匹林：
* 使血小板内的环氧化酶的活性部位
乙酰化
* 使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成
* 后者是血小板聚集的强诱导剂
* 只要无禁忌症，所有患者立即服用
* 首剂150-300mg
* 3天以后75-150mg/d长期维持
* 可使UCAD患者的AMI发生率和病史率降低40%左右
②噻氯匹定
又名抵克力得
* 主要抑制ADP诱导的血小板聚集
* 促使血小板解聚，可作为阿司匹林的替代药物。
* 用量250mg2/d 连续一周后，改为250mg1/d，持续3个月。
新一代不可逆ADP受体拮抗剂
氯吡格雷(Clopidegrel)
* 该药比噻氯匹定起效快
* 抗血小板活性强
* 其副作用明显低于噻氯匹定与阿司匹林相近
* 是较佳的抗血小板药物。
* 首次剂量为300mg
* 后改为75mg/d一次顿服。
③GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂
* GPⅡb/Ⅲa是各种途径诱发血小板聚集的最后共同通道
* 具有特异性的抗血小板聚集和抗动脉血栓形成作用
* 常在阿司匹林和肝素应用下加用
GPⅡb/Ⅲa抑制剂
* 肝素合用是一种有效的最大限度抑制血小板依赖的凝血酶生成的方法
* GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂中最早应用临床的是阿昔单抗
* 为GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体
* 通过占据GPⅡb/Ⅲa受体的位置而阻断血小板聚集反应
* 为静脉制剂，多用于急性冠脉综合征(ACS)介入性治疗前后
* 可明显降低ACS患者介入治疗后的心脏事件的发生率
* 目前认为GPⅡb/Ⅲa静脉制剂仅限于介入治疗的ACS患者
* 该药的口服制剂临床疗效并不优于阿司匹林
* 在剂量、生物利用度、安全性方面均存在问题，需进一步研究
⑵抗凝剂
* 低分子肝素已广泛使用于临床
* 主要作用于血浆活化的第Ⅹ因子,使其灭活
* 作用强度是普通肝素的2-4倍
* 阻断活化的第Ⅹ因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效
目前已有证据表明
* 低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低UA 患者的心脏事件方面更优于或相同的疗效(FRAXIAS)试验
* 故可采用低分子肝素替代普通肝素
一种新型的抗凝药物
水蛭素(Hirudin)
* 有较肝素更强的抗凝血酶的作用
* 为特异性的抗凝血酶药物，其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。
⑶抗心肌缺血药
①硝酸脂类
硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯
* 多采用短期24-48h持续滴注
* 不宜采用间隙性给药方案
②β受体阻断剂
* 凡有心率加快或血压升高者效果好
* 减少UCAD患者心绞痛复发事件和降低AMI发生率
* 支气管哮喘者禁用
③长效钙拮抗剂
* 凡具有心率减慢的钙拮抗剂
合心爽和维拉帕米
* 用于UCAD治疗是安全有效的
* 与β阻断剂合用应十分谨慎
* 短效双氢吡啶类药物(硝苯啶)不推荐单独用于UCAD患者
* 某些顽固性心绞痛患者可再加用长效钙拮抗剂
⒋介入治疗
首先要进行危险度分层
对低危的UA患者
* 不需要作紧急介入治疗
* 可内科保守治疗
* 或择期行冠脉造影和介入性治疗
对于高危患者
* 药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定48 h后进行
若出现以下情况则应行紧急介入性治疗
⑴反复发作自发型心绞痛，发作时
ST↓≥1mm，药物治疗不满意
⑵心绞痛发作时间明显延长，超过30min，ST段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作
⑶发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等......（后略) ......
急性冠脉综合症
诊治进展
南京医科大学第一附属医院
老年医学科程蕴琳
急性冠脉综合症
Acute coronary syndrome
简称ACS
ACS是指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏缺血而产生的一个疾病谱包括：
⒈ Q波AMI与非Q波急性心肌梗死(AMI)
⒉ 不稳定性心绞痛(UA)
⒊ 心脏缺血性猝死
⒋ 介入性检查和治疗所致的急性冠脉闭塞
ACS的发病机制⑴
斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，成急性闭塞性血栓，ST段抬高的Q波AMI
ACS的发病机制⑵
非闭塞性血栓，或虽为闭塞性，但已有侧枝循环，成非Q波AMI或UA，统称为无ST段抬高的ACS，又称为不稳定性冠脉疾病(UCAD)。
梗死相关冠脉血栓性闭塞率
Q波AMI非Q波AMIUA
90% 20-40% 10%
一、动脉粥样斑块的形成⑴
AS的始动步骤很可能是
动脉内皮损伤功能障碍
涉及的因素：高胆固醇血症
高血压
吸烟
糖尿病等
动脉粥样斑块的形成⑵
血管内皮障碍使分泌一氧化氮(NO)扩张血管，选择性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及抗凝与纤溶等功能受损，导致血浆中脂质与单核细胞进入并积聚于血管内皮下间隙
动脉粥样斑块的形成⑶
LDL-c氧化为OX-LDL，单核细胞变为巨噬细胞，经清道夫受体成为泡沫细胞，积聚为脂质核心，VSMC迁移到内膜而增殖形成纤维帽，从而形成粥样斑块。
ACS粥样斑块的特点⑴
为稳定斑块，纤维帽厚，VSMC多，胶原含量多，脂质核心小，炎症细胞少，不易破裂
ACS粥样斑块的特点⑵
为不稳定斑块亦称易损斑块，特点为脂质含量多，约占总体积的40%以上，纤维帽薄，其胶原与VSMC少，炎性细胞多，易于破裂。
ACS的90%以上为
不稳定斑块所致。
病理学检查
在纤维帽的周边(肩部)大量炎性细胞(主要是巨噬细胞)浸润，巨噬细胞可以分泌基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases，MMPS)降解基质，降低局部纤维帽的抗张力强度，因此斑块破裂通常发生在肩部。
* 脂质池大和纤维帽薄是斑块破裂的病理基础
* 大量炎性细胞浸润分泌MMPs降解基质和纤维帽则是斑块破裂的直接原因
* 斑块糜烂，糜烂表面大量的炎性细胞浸润，也容易导致血栓形成
* UCAD是富含血小板的白血栓或灰血栓
* 引起冠状动脉周期性、不完全性闭塞病变
* AMI是富含纤维蛋白的红血栓
* 引起冠状动脉完全闭塞性病变。
二、UCAD诊断
㈠临床表现
⒈UA：
凡符合以下4个病史特征之一者
⑴ 在相对稳定的劳力性心绞痛
基础上
近2个月逐渐增强的心绞痛
发作频率、程度、持续时间
增强。
⑵ 新近出现心绞痛
近2个月内，日常轻度的
劳力活动所引起的心绞痛
⑶ 静息时发生的心绞痛
近2个月内在休息
或安静状态下
无明显诱因发作的心绞痛
⑷ 梗死后心绞痛
即AMI 24h以后至一个月内发生的心绞痛
⒉NQMI：凡符合以下3个条件者
⑴ 有典型缺血性胸痛病史
⑵ 有反映心肌坏死的特异心肌酶
水平升高
⑶ 心电图仅有ST段压低和(或) T波倒置，无ST段抬高和病理性Q波。
根据TIMI-ⅢB试验
具备下述4个特点者，可考虑NQMI：
⑴新近1个月内发作心绞痛
⑵疼痛时间持续>60min
⑶新出现ST段压低
⑷无经皮冠脉腔内成形术(PTCA)
手术史
* NQMI是一种尚未进展到透壁性心肌梗死
*常伴有冠状动脉的不完全闭塞
*进展AMI的危险性大于UA
*处理上与UA类似。
临床上UCAD的危险度取决于
以下因素⑴
⑴年龄：年龄愈大，恶化为Q波MI及猝死的危险性愈高
⑵心肌缺血发作的频度、持续时间和对治疗反应，凡发作频繁，程度重和持续时间长，早期恶化为Q波MI或猝死的危险性愈高
临床上UCAD的危险度取决于
以下因素⑵
⑶ 与原先存在的冠心病严重程度相关的基础危险因素
如左心功能受损
心力衰竭
冠状动脉粥样硬化严重程度 呈正相关
㈡心电图
⒈静息心电图：
⑴ T波深而对称的倒置
⑵ ST段明显压低≥0.75mm
短暂ST抬高>1mm，随之有T波倒置
⑶无病理性Q波。
⒉动态心电图：
采用Ⅱ、Ⅲ、avF下壁导联与胸前V5导联监测为好，带有实时、持续的ST段监测。
⒊症状限制性运动试验：
100-120次/min的负荷量
* 目前认为UCAD患者只要无特殊禁忌证(左心功能不全、心力衰竭、低血压等)，可作为出院前或出院后随访的预测指标
* 如对很轻运动即诱发严重缺血者，近期预后极差
* 如同时有cTnT 升高，近期AMI或猝死的危险性极大
* 指示对这种高危患者应及早作PTCA或冠状动脉旁路移置术(CABG)
㈢、心肌损伤的生化指标
* CK、CK-MB、cTnT 、cTnI---心肌损伤的特异性心肌酶指标
* 如病情稳定，酶水平升高，仍是高危患者。
* 轻度升高，小灶性心肌坏死，* 显著升高者提示有明确的MI存在。
⒈CK和CK-MB
* 超过正常值上限2倍为异常
* UA可正常或轻微升高
* NQMI则有显著升高
* CK-MB升高作为预测未来心脏事件危险性增高的指标敏感性较cTnT差。
⒉cTnT和cTnI
* 是心肌损伤最敏感指标
* ⑴cTnT>0.1ug/L与患者近期(30d)心脏事件发生率和病死率呈线性关系；⑵cTnT<0.1ug/L提示UCAD患者Q波MI或猝死的危险性低。
* 在UA或NQMI患者cTnT 阳性可预测未来MI或病死率的危险。
* cTnT与cTnI敏感性相当，但特异性cTnI>cTnT
* 由于cTnT、cTnI在UCAD患者发病后约3-8h出现，峰值在12-24h，持续增高4-5d，因此必须动态检测，才有判断预后的意义。
* 文献推荐UA患者在 48h内无心绞痛发作时，可根据cTnT测定结果，分为两个亚型：cTnT阳性者，30d内死亡及MI危险率达20%，* 而cTnT阴性者，危险率仅2%。
⒊纤维蛋白原
* 是一种非特异性炎症活动指标
* 可影响血液黏度、促进血小板聚集和血栓形成
* UA患者血纤维蛋白原升高，是预测未来缺血发作的独立指标
* 如纤维蛋白原与cTnT均升高，则预后更差
* 纤维蛋白原降解产物如D-二聚体也可预测血栓并发症的高危患者，但其特异性差
* 在非缺血性心脏病、心力衰竭也可升高。
⒋C-反应蛋白(CRP)
* 非特异性炎症的敏感性指标之一
* UACD患者水平升高，反映不稳定斑块破裂的独立的危险因素
* >30mg/L(正常<10mg/L)预示未来发生心脏事件的危险性增高
* CRP敏感性高，但特异性较差。
三、UCAD治疗对策
㈠UCAD患者的处理的新概念
⒈强调危险分层：
* 根据临床、心电图、心肌损伤生化指标作出评估
* 仅推荐对UCAD高危患者作冠脉造影(CAG)或血运重建
* 并不赞成对所有的UCAD患者一律PTCA
⒉UCAD处理中提出"预治疗"(preparetreatment)概念：
首先应积极的
抗血小板、抗凝、抗缺血
* (阿司匹林、血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂、 低分子肝素、 β受体阻断剂、 硝酸酯类等)治疗2-3 d。
* 对改善病人预后十分重要，可防止不稳定斑块的极度活化。
⒊在"预治疗"2-3d后
* 仍有反复缺血发作
* 才推荐CAG和血运重建
㈡UCAD治疗原则
⒈一旦拟诊或诊断UCAD
* 立即收入CCU观察48-72h
经危险分层和积极内科治疗后,将患者分为:
⑴高危患者在"预治疗"2-3d后,早期积极作CAG和PTCA
⑵低危患者转入普通病房治疗
⑶病情稳定后可出院,门诊随访
⒉UCAD患者禁忌使用溶栓药物
* 溶栓药物为一种纤维蛋白溶解药，适用于AMI，以开通完全闭塞的富含纤维蛋白成分的"红血栓"
* 而UCAD绝大多数未完全闭塞的富含血小板的"白血栓"
使用纤维蛋白溶解剂后
* 可进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促进血栓加重
* 使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞
* 使UCAD恶化为AMI，甚至发生死亡
* 众多的国际大型试验的证据，UCAD使用纤溶药物与安慰剂的比较中，前者MI和病死率明显增加
⒊药物规范治疗方案
⑴抗血小板药：
①阿司匹林：
* 使血小板内的环氧化酶的活性部位
乙酰化
* 使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成
* 后者是血小板聚集的强诱导剂
* 只要无禁忌症，所有患者立即服用
* 首剂150-300mg
* 3天以后75-150mg/d长期维持
* 可使UCAD患者的AMI发生率和病史率降低40%左右
②噻氯匹定
又名抵克力得
* 主要抑制ADP诱导的血小板聚集
* 促使血小板解聚，可作为阿司匹林的替代药物。
* 用量250mg2/d 连续一周后，改为250mg1/d，持续3个月。
新一代不可逆ADP受体拮抗剂
氯吡格雷(Clopidegrel)
* 该药比噻氯匹定起效快
* 抗血小板活性强
* 其副作用明显低于噻氯匹定与阿司匹林相近
* 是较佳的抗血小板药物。
* 首次剂量为300mg
* 后改为75mg/d一次顿服。
③GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂
* GPⅡb/Ⅲa是各种途径诱发血小板聚集的最后共同通道
* 具有特异性的抗血小板聚集和抗动脉血栓形成作用
* 常在阿司匹林和肝素应用下加用
GPⅡb/Ⅲa抑制剂
* 肝素合用是一种有效的最大限度抑制血小板依赖的凝血酶生成的方法
* GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂中最早应用临床的是阿昔单抗
* 为GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体
* 通过占据GPⅡb/Ⅲa受体的位置而阻断血小板聚集反应
* 为静脉制剂，多用于急性冠脉综合征(ACS)介入性治疗前后
* 可明显降低ACS患者介入治疗后的心脏事件的发生率
* 目前认为GPⅡb/Ⅲa静脉制剂仅限于介入治疗的ACS患者
* 该药的口服制剂临床疗效并不优于阿司匹林
* 在剂量、生物利用度、安全性方面均存在问题，需进一步研究
⑵抗凝剂
* 低分子肝素已广泛使用于临床
* 主要作用于血浆活化的第Ⅹ因子,使其灭活
* 作用强度是普通肝素的2-4倍
* 阻断活化的第Ⅹ因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效
目前已有证据表明
* 低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低UA 患者的心脏事件方面更优于或相同的疗效(FRAXIAS)试验
* 故可采用低分子肝素替代普通肝素
一种新型的抗凝药物
水蛭素(Hirudin)
* 有较肝素更强的抗凝血酶的作用
* 为特异性的抗凝血酶药物，其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。
⑶抗心肌缺血药
①硝酸脂类
硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯
* 多采用短期24-48h持续滴注
* 不宜采用间隙性给药方案
②β受体阻断剂
* 凡有心率加快或血压升高者效果好
* 减少UCAD患者心绞痛复发事件和降低AMI发生率
* 支气管哮喘者禁用
③长效钙拮抗剂
* 凡具有心率减慢的钙拮抗剂
合心爽和维拉帕米
* 用于UCAD治疗是安全有效的
* 与β阻断剂合用应十分谨慎
* 短效双氢吡啶类药物(硝苯啶)不推荐单独用于UCAD患者
* 某些顽固性心绞痛患者可再加用长效钙拮抗剂
⒋介入治疗
首先要进行危险度分层
对低危的UA患者
* 不需要作紧急介入治疗
* 可内科保守治疗
* 或择期行冠脉造影和介入性治疗
对于高危患者
* 药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定48 h后进行
若出现以下情况则应行紧急介入性治疗
⑴反复发作自发型心绞痛，发作时
ST↓≥1mm，药物治疗不满意
⑵心绞痛发作时间明显延长，超过30min，ST段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作
⑶发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等......（后略) ......
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