慢性收缩性心力衰竭的治疗.ppt
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参见附件(79KB)。
慢性收缩性心力衰竭的治疗
山东省立医院苏崇一
心力衰竭患者的临床评定
一、临床评估
1.1 心脏病性质及程度判断
A 左心室增大、左心室收缩末期容量增加
B LVEF≤40%。
C 心脏病史、症状及体征
D 有无呼吸困难、乏力和水肿
1.2 评估所采用的方法和手段
A 根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索
B 二维超声心动图(2DE)及多普勒超声
观察心脏各腔室内径(LV <54mm)，瓣膜口径及功能、狭窄、关闭不全(mvA>1.5cm)室
壁厚度及运动程度
各腔室内的血流动力学、压力、流速(LAP <12mmHg)
左室LVEF和左室和收缩末期容量指数(LVESVI)
(LVEF≤40% LVESVI ≤ 45 ml/m2 )
C 核素心室造影及核素心肌灌注显像
测定左室容量、LVEF及室壁运动。显像可诊断心
肌缺血和心肌梗死；
DX线影像学
提供心脏增大、肺淤血、肺水肿
E心电图
提供心肌梗死，左室肥厚及心律失常信息
F心肌活检
有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
G 冠状动脉造影和左心室造影
可提供冠状动脉病变的范围、部位和程度；
鉴别缺血性和非缺血性心肌病；
评价左心室功能和左心室内径；
观察室壁运动情况，是否有室壁瘤；
H 心肌存活性的判断
小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)；
PET CT
1.3 心功能不全阶段和程度的判断
1.3.1 心力衰竭的发展分4个阶段(不断发展的过程)
阶段A:患者存在发展为心衰的原发疾病如高血压、冠
心病、心肌病、糖尿病、风心病等，但尚无心
衰的症状和体征，亦无心脏结构显著异常；
阶段B：有导致心衰的结构异常，从未有心衰的症状
和体征，如左心室肥厚、陈旧性小面积心梗、轻度瓣膜病变；
阶段C：有导致心衰的结构异常，从未有心衰的症状和体征，如左心室肥厚、陈旧性小面积心梗、轻度瓣膜病变；
阶段D: 有心脏结构严重异常；接受治疗，仍有心衰症状；因心衰反复住院，或等待心脏移植的病人，或接受心力衰竭临终关怀的病人；
1.3.1 心力衰竭的分级
NYHA心功能分级：
I级：日常活动无心力衰竭症状
Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)
Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状
Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状
心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致
1.3.2影响心力衰竭的其他情况
根据心功能恶化来判断为主，其他尚有一些有用指标：
1)心律失常：房颤、室早、束支传导阻滞等；
2)电解质紊乱；
3)利尿剂使用剂量；
4)肝肾功能障碍；
5)饮食量；
6)伴发疾病如糖尿病，脑血管疾病；
7)房室内径；
8)冠状动脉病变范围及部位；
2. 心力衰竭的预防
2.1 治疗引起心衰的原发病
积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等4S试验表明，降低胆固醇后，不仅使总死亡率降低30%，而且发生心力衰竭的危险性亦降低了20%。
HOPE试验显示：
心血管病高危人群：9541人
药物：Ramipril或安慰剂
随访：4.5年
结果：心力衰竭的危险性降低16%
2.2 防止心肌进一步损伤
急性心肌梗死患者，溶栓治疗或冠状动脉血管成形术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。临床试验已证明可降低死亡率和发生心力衰竭的危险性。
应用ACE抑制剂，防止心梗后心室重塑
AIRE(Acutelnfarction Ramipril Efficacy study)
病人：心梗伴心衰
药物：Ramipril或安慰剂
随访：平均15月
结果：总死亡率降低27%，心力衰竭危险性降低23%
3. 心力衰竭的治疗方案
以往心衰的治疗，主要是指心功能Ⅲ～Ⅳ级的患者，新的观点是依据心衰的四个阶段，采取不同的治疗措施
3.1 阶段A
控制高血压
治疗血脂异常
避免增加心力衰竭的引发如吸烟、酗酒
伴动脉硬化、高血压、糖尿病病人使用ACE抑制剂
控制室上速的心室率
治疗甲状腺疾病
3.2 阶段B 无症状左室收缩功能不全的患者
1 心肌梗死患者使用ACE抑制剂
2 射血分数降低患者无论有无心肌梗死均使用
ACE抑制剂
3 近期心肌梗死患者使用β-受体阻滞剂
4 明显瓣膜狭窄或返流者，行瓣膜置换或修补
5 定期评价心力衰竭的症状和体征
6 阶段A的治疗方法
3.3 阶段C 有症状左室功能不良的患者
1 体液潴留者使用利尿剂
2 使用ACE抑制剂
3 病情稳定使用β-受体阻滞剂 ，近期无水肿
或轻微，不需使用静脉正性肌力药物
4 有症状者使用洋地黄
5停止使用大多数抗心律失常药物、钙拮抗剂、非甾体类抗炎药
6 阶段A、B的治疗药物
7 ARB可用于已经使用洋地黄、利尿剂、β-受体阻滞
剂的患者；因咳嗽、血管性水肿不能耐受ACE抑制
剂的心力衰竭患者
8 可以使用螺内酯
3.4 阶段D 终末期顽固性心力衰竭
1 及时治疗液体潴留
2 有适应症者心脏移植
3 用于阶段ABC的治疗措施
4. 心力衰竭的药物治疗
4.1 利尿剂
4.1.1使用理由
A 数天内就可降低肺淤血、外周水肿
B 惟一能够充分控制心力衰竭液体潴留的药物
C 利尿剂是其他治疗心力衰竭药物的基础
4.1.2 临床应用
A 剂量:呋噻米每日20mg,氢氯噻嗪每日25mg
并逐渐增加剂量直至尿量增加；病情控制
后即可以最小有效量长期维持
B 心力衰竭进展恶化，有利尿剂抵抗者
静脉应用利尿剂：如速尿持续静滴(1～5mg/h)
短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2～5
μg·kg-1·min-1)
2种或2种以上利尿剂联合使用
4.1.3不良作用
A 电解质丢失：低钾、低镁血症
低钠血症: 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症,前者属容量减少性低钠血症，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐；稀释性低钠血症又称难治性水肿，钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理
B 神经内分泌激活：激活肾素-血管紧张素系统(RAS)。会促进疾病的发展。应与ACE抑制剂以及β-受体阻滞剂联合应用。
C 低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能，应减少利尿剂用量；心力衰竭恶化亦可产生但低血压和氮质血症，应继续维持所用的利尿剂，并短期多巴胺或多巴酚丁胺。
4.2 ACE抑制剂
4.2.1使用理由
A 抑制RAS;
B 作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓
激肽水平
4.2.2 临床试验
A SOLVD(Studies 0f Left Ventricular Dysfunction)
患者：缺血性或非缺血性心肌病伴轻、中度心力衰竭 (NYHA心功能Ⅱ级和Ⅲ级)，例数：2569例
治疗：依那普利(最大剂量20mg/d)
随访: 41个月
结果: 降低总病死率16%，降低因心力衰竭住院或死
亡危险的26%
B 迄今为止，已有39个应用ACE抑制剂治疗心力衰竭的
临床试验(8 308例心力衰竭)，利尿剂基础上加用
ACE抑制剂，使死亡的危险性下降24%
临床试验奠定了ACE-抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位
4.2.3 适应证：
A慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期治疗
B LVEF<40%的患者
4.2.4 使用方法
A 小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量
每隔3～7 d剂量倍增1次,有低血压、低钠血症、糖尿病、氮
质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。
B 维持量：一旦达目标剂量或最大耐受量，应终生使用。
C 使用过程需说明的是
1)达到充分治疗效果较慢，需1～2个月；
2)小剂量效果差，需达目标剂量或最大耐受量；
3)各种ACE-抑制剂均有效；
4)长期使用；
5)突然停用会使病情恶化。
4.2.5禁忌证和慎用证
A 血管神经性水肿
B 无尿性肾衰竭
C 妊娠妇女
慎用者
A 双侧肾动脉狭窄
B 血肌酐水平显著升高(>225.2umol/L)
C 高血钾症(>5.5 mmol/L)
D 低血压(收缩压<90 mm Hg)
4.2.6 不良反应
A 低血压：减少利尿剂剂量
B 肾功能恶化：血清肌酐增高>225.2umol/L应停用
C 高血钾：血钾≥5.5 mmol/L，应停用ACE抑制剂。
D 咳嗽：改用AngⅡ受体阻滞剂。
E 血管性水肿：罕见(<1%)，声带水肿可致呼吸困难
4.3 β-受体阻滞剂
4.2.1使用理由:
衰竭心脏去甲肾上腺素(NE)的浓度产生心肌细胞的损伤,β1-受体过度表达,心肌细胞凋亡增加。因此有理由应用β-受体阻滞剂改善心衰的病理过程。
4.2.2 临床实验结果
目前为止，已有20个以上使用β-受体阻滞剂随机对照试验，包括美托洛尔(Metoprolol) 、比索洛尔(Bisoprolol) 、卡维地洛(Carvedilol)。接受试验10000例心力衰竭患者，EF<45%，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级。长期治疗慢性心力衰竭，能改善临床情况、左室功能，降低死亡率和住院率。合用ACE抑制剂，死亡危险性下降36%。
4.3.3适应证：
所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF<40%者
4.3.4 禁忌证：
支气管哮喘、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)、明显水肿者
4.3.5 使用时注意点：
A：β-受体阻滞剂使用2-3月后才出现明显疗效；
B：急性心力衰竭、心功能Ⅳ级患者，不能作为"抢救"用药。
对难治性心力衰竭需静脉应用正性肌力药物者，不考虑应用；
C：一般在应用ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-受体阻滞剂；
D：有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用；
E ：β-受体阻滞剂必须从小剂量开始(美托洛尔12.5mg/d、比索洛
尔1.25 mg/d、卡维地洛3.125 mg，2次/d)，每2-4周剂量加倍。
4.3.6 使用时监测指标
A：血压：一般在首剂或加量的24-48 h内发生。可
将ACE抑制剂减量；
B: 心率：不应<55次/min，应将β-受体阻滞剂减量
或停用；
C：心衰及浮肿程度是否加重：加大利尿剂用量。
4.3洋地黄制剂
4.3.1 作用及试验
A 心肌细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用；
B 非正性肌力作用：交感兴奋性减弱，肾脏分泌肾素减少，降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用；
C 临床经过安慰剂对照试验，证实治疗慢性心衰有效的药物，(FDA批准的)
DlG(Digitalis lnvestigation Group trial)
患者：7788例(3397对3403例)
病情：心功能Ⅱ～Ⅳ级，窦性心律 ，LVEF<45%
观察药物：地高辛 0.25 ～ 0.5 mg/d (ACE抑制剂和利尿剂)
时间：平均37个月
结果：①总死亡率34.8%对35.1%(地戈辛对安慰剂)
②降低总的住院率和恶化率
4.3.1 临床应用
A 早期心衰患者，不必使用，除非合并房颤；首先
使用ACE抑制剂和β-受体阻滞剂
B有症状的心衰， Ⅱ～Ⅲ级心衰，应与利尿剂、ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用
C急性左心衰，亦非首选药物
D二度或三度房室传导阻滞或严重窦缓、窦房阻滞、无永久起搏器保护的患者，不能使用
E与胺碘酮、β-受体阻滞剂合用时须谨慎
F剂量：0.125～0.25 mg/d；快速房颤者，头三天
可用剂量 0.375～0.50 mg/d
4.3.3 不良反应：
A 心律失常: 室性早搏、房室传导阻滞
B 胃肠道症状
C 发生不良反应的原因：低血钾、低血镁、合并使用
维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮等
其他非标准治疗有效药物
1.醛固酮拮抗剂
1.1作用机理
A 醛固酮(ALD)具有激活交感神经作用
B 引起独立于AngⅡ及与AngⅡ共同作用于心脏，有不良作用。......（后略) ......
慢性收缩性心力衰竭的治疗
山东省立医院苏崇一
心力衰竭患者的临床评定
一、临床评估
1.1 心脏病性质及程度判断
A 左心室增大、左心室收缩末期容量增加
B LVEF≤40%。
C 心脏病史、症状及体征
D 有无呼吸困难、乏力和水肿
1.2 评估所采用的方法和手段
A 根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索
B 二维超声心动图(2DE)及多普勒超声
观察心脏各腔室内径(LV <54mm)，瓣膜口径及功能、狭窄、关闭不全(mvA>1.5cm)室
壁厚度及运动程度
各腔室内的血流动力学、压力、流速(LAP <12mmHg)
左室LVEF和左室和收缩末期容量指数(LVESVI)
(LVEF≤40% LVESVI ≤ 45 ml/m2 )
C 核素心室造影及核素心肌灌注显像
测定左室容量、LVEF及室壁运动。显像可诊断心
肌缺血和心肌梗死；
DX线影像学
提供心脏增大、肺淤血、肺水肿
E心电图
提供心肌梗死，左室肥厚及心律失常信息
F心肌活检
有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
G 冠状动脉造影和左心室造影
可提供冠状动脉病变的范围、部位和程度；
鉴别缺血性和非缺血性心肌病；
评价左心室功能和左心室内径；
观察室壁运动情况，是否有室壁瘤；
H 心肌存活性的判断
小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)；
PET CT
1.3 心功能不全阶段和程度的判断
1.3.1 心力衰竭的发展分4个阶段(不断发展的过程)
阶段A:患者存在发展为心衰的原发疾病如高血压、冠
心病、心肌病、糖尿病、风心病等，但尚无心
衰的症状和体征，亦无心脏结构显著异常；
阶段B：有导致心衰的结构异常，从未有心衰的症状
和体征，如左心室肥厚、陈旧性小面积心梗、轻度瓣膜病变；
阶段C：有导致心衰的结构异常，从未有心衰的症状和体征，如左心室肥厚、陈旧性小面积心梗、轻度瓣膜病变；
阶段D: 有心脏结构严重异常；接受治疗，仍有心衰症状；因心衰反复住院，或等待心脏移植的病人，或接受心力衰竭临终关怀的病人；
1.3.1 心力衰竭的分级
NYHA心功能分级：
I级：日常活动无心力衰竭症状
Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)
Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状
Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状
心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致
1.3.2影响心力衰竭的其他情况
根据心功能恶化来判断为主，其他尚有一些有用指标：
1)心律失常：房颤、室早、束支传导阻滞等；
2)电解质紊乱；
3)利尿剂使用剂量；
4)肝肾功能障碍；
5)饮食量；
6)伴发疾病如糖尿病，脑血管疾病；
7)房室内径；
8)冠状动脉病变范围及部位；
2. 心力衰竭的预防
2.1 治疗引起心衰的原发病
积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等4S试验表明，降低胆固醇后，不仅使总死亡率降低30%，而且发生心力衰竭的危险性亦降低了20%。
HOPE试验显示：
心血管病高危人群：9541人
药物：Ramipril或安慰剂
随访：4.5年
结果：心力衰竭的危险性降低16%
2.2 防止心肌进一步损伤
急性心肌梗死患者，溶栓治疗或冠状动脉血管成形术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤。临床试验已证明可降低死亡率和发生心力衰竭的危险性。
应用ACE抑制剂，防止心梗后心室重塑
AIRE(Acutelnfarction Ramipril Efficacy study)
病人：心梗伴心衰
药物：Ramipril或安慰剂
随访：平均15月
结果：总死亡率降低27%，心力衰竭危险性降低23%
3. 心力衰竭的治疗方案
以往心衰的治疗，主要是指心功能Ⅲ～Ⅳ级的患者，新的观点是依据心衰的四个阶段，采取不同的治疗措施
3.1 阶段A
控制高血压
治疗血脂异常
避免增加心力衰竭的引发如吸烟、酗酒
伴动脉硬化、高血压、糖尿病病人使用ACE抑制剂
控制室上速的心室率
治疗甲状腺疾病
3.2 阶段B 无症状左室收缩功能不全的患者
1 心肌梗死患者使用ACE抑制剂
2 射血分数降低患者无论有无心肌梗死均使用
ACE抑制剂
3 近期心肌梗死患者使用β-受体阻滞剂
4 明显瓣膜狭窄或返流者，行瓣膜置换或修补
5 定期评价心力衰竭的症状和体征
6 阶段A的治疗方法
3.3 阶段C 有症状左室功能不良的患者
1 体液潴留者使用利尿剂
2 使用ACE抑制剂
3 病情稳定使用β-受体阻滞剂 ，近期无水肿
或轻微，不需使用静脉正性肌力药物
4 有症状者使用洋地黄
5停止使用大多数抗心律失常药物、钙拮抗剂、非甾体类抗炎药
6 阶段A、B的治疗药物
7 ARB可用于已经使用洋地黄、利尿剂、β-受体阻滞
剂的患者；因咳嗽、血管性水肿不能耐受ACE抑制
剂的心力衰竭患者
8 可以使用螺内酯
3.4 阶段D 终末期顽固性心力衰竭
1 及时治疗液体潴留
2 有适应症者心脏移植
3 用于阶段ABC的治疗措施
4. 心力衰竭的药物治疗
4.1 利尿剂
4.1.1使用理由
A 数天内就可降低肺淤血、外周水肿
B 惟一能够充分控制心力衰竭液体潴留的药物
C 利尿剂是其他治疗心力衰竭药物的基础
4.1.2 临床应用
A 剂量:呋噻米每日20mg,氢氯噻嗪每日25mg
并逐渐增加剂量直至尿量增加；病情控制
后即可以最小有效量长期维持
B 心力衰竭进展恶化，有利尿剂抵抗者
静脉应用利尿剂：如速尿持续静滴(1～5mg/h)
短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2～5
μg·kg-1·min-1)
2种或2种以上利尿剂联合使用
4.1.3不良作用
A 电解质丢失：低钾、低镁血症
低钠血症: 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症,前者属容量减少性低钠血症，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐；稀释性低钠血症又称难治性水肿，钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理
B 神经内分泌激活：激活肾素-血管紧张素系统(RAS)。会促进疾病的发展。应与ACE抑制剂以及β-受体阻滞剂联合应用。
C 低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能，应减少利尿剂用量；心力衰竭恶化亦可产生但低血压和氮质血症，应继续维持所用的利尿剂，并短期多巴胺或多巴酚丁胺。
4.2 ACE抑制剂
4.2.1使用理由
A 抑制RAS;
B 作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓
激肽水平
4.2.2 临床试验
A SOLVD(Studies 0f Left Ventricular Dysfunction)
患者：缺血性或非缺血性心肌病伴轻、中度心力衰竭 (NYHA心功能Ⅱ级和Ⅲ级)，例数：2569例
治疗：依那普利(最大剂量20mg/d)
随访: 41个月
结果: 降低总病死率16%，降低因心力衰竭住院或死
亡危险的26%
B 迄今为止，已有39个应用ACE抑制剂治疗心力衰竭的
临床试验(8 308例心力衰竭)，利尿剂基础上加用
ACE抑制剂，使死亡的危险性下降24%
临床试验奠定了ACE-抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位
4.2.3 适应证：
A慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期治疗
B LVEF<40%的患者
4.2.4 使用方法
A 小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量
每隔3～7 d剂量倍增1次,有低血压、低钠血症、糖尿病、氮
质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。
B 维持量：一旦达目标剂量或最大耐受量，应终生使用。
C 使用过程需说明的是
1)达到充分治疗效果较慢，需1～2个月；
2)小剂量效果差，需达目标剂量或最大耐受量；
3)各种ACE-抑制剂均有效；
4)长期使用；
5)突然停用会使病情恶化。
4.2.5禁忌证和慎用证
A 血管神经性水肿
B 无尿性肾衰竭
C 妊娠妇女
慎用者
A 双侧肾动脉狭窄
B 血肌酐水平显著升高(>225.2umol/L)
C 高血钾症(>5.5 mmol/L)
D 低血压(收缩压<90 mm Hg)
4.2.6 不良反应
A 低血压：减少利尿剂剂量
B 肾功能恶化：血清肌酐增高>225.2umol/L应停用
C 高血钾：血钾≥5.5 mmol/L，应停用ACE抑制剂。
D 咳嗽：改用AngⅡ受体阻滞剂。
E 血管性水肿：罕见(<1%)，声带水肿可致呼吸困难
4.3 β-受体阻滞剂
4.2.1使用理由:
衰竭心脏去甲肾上腺素(NE)的浓度产生心肌细胞的损伤,β1-受体过度表达,心肌细胞凋亡增加。因此有理由应用β-受体阻滞剂改善心衰的病理过程。
4.2.2 临床实验结果
目前为止，已有20个以上使用β-受体阻滞剂随机对照试验，包括美托洛尔(Metoprolol) 、比索洛尔(Bisoprolol) 、卡维地洛(Carvedilol)。接受试验10000例心力衰竭患者，EF<45%，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级。长期治疗慢性心力衰竭，能改善临床情况、左室功能，降低死亡率和住院率。合用ACE抑制剂，死亡危险性下降36%。
4.3.3适应证：
所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF<40%者
4.3.4 禁忌证：
支气管哮喘、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)、明显水肿者
4.3.5 使用时注意点：
A：β-受体阻滞剂使用2-3月后才出现明显疗效；
B：急性心力衰竭、心功能Ⅳ级患者，不能作为"抢救"用药。
对难治性心力衰竭需静脉应用正性肌力药物者，不考虑应用；
C：一般在应用ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-受体阻滞剂；
D：有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用；
E ：β-受体阻滞剂必须从小剂量开始(美托洛尔12.5mg/d、比索洛
尔1.25 mg/d、卡维地洛3.125 mg，2次/d)，每2-4周剂量加倍。
4.3.6 使用时监测指标
A：血压：一般在首剂或加量的24-48 h内发生。可
将ACE抑制剂减量；
B: 心率：不应<55次/min，应将β-受体阻滞剂减量
或停用；
C：心衰及浮肿程度是否加重：加大利尿剂用量。
4.3洋地黄制剂
4.3.1 作用及试验
A 心肌细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用；
B 非正性肌力作用：交感兴奋性减弱，肾脏分泌肾素减少，降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用；
C 临床经过安慰剂对照试验，证实治疗慢性心衰有效的药物，(FDA批准的)
DlG(Digitalis lnvestigation Group trial)
患者：7788例(3397对3403例)
病情：心功能Ⅱ～Ⅳ级，窦性心律 ，LVEF<45%
观察药物：地高辛 0.25 ～ 0.5 mg/d (ACE抑制剂和利尿剂)
时间：平均37个月
结果：①总死亡率34.8%对35.1%(地戈辛对安慰剂)
②降低总的住院率和恶化率
4.3.1 临床应用
A 早期心衰患者，不必使用，除非合并房颤；首先
使用ACE抑制剂和β-受体阻滞剂
B有症状的心衰， Ⅱ～Ⅲ级心衰，应与利尿剂、ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用
C急性左心衰，亦非首选药物
D二度或三度房室传导阻滞或严重窦缓、窦房阻滞、无永久起搏器保护的患者，不能使用
E与胺碘酮、β-受体阻滞剂合用时须谨慎
F剂量：0.125～0.25 mg/d；快速房颤者，头三天
可用剂量 0.375～0.50 mg/d
4.3.3 不良反应：
A 心律失常: 室性早搏、房室传导阻滞
B 胃肠道症状
C 发生不良反应的原因：低血钾、低血镁、合并使用
维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮等
其他非标准治疗有效药物
1.醛固酮拮抗剂
1.1作用机理
A 醛固酮(ALD)具有激活交感神经作用
B 引起独立于AngⅡ及与AngⅡ共同作用于心脏，有不良作用。......（后略) ......
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