腹腔间隙综合征的药物治疗 .doc
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参见附件(49KB)。
腹腔间隙综合征的药物治疗
-3例报告及文献复习*-
王海春 李晶石 张德枫
摘要
背景 腹腔间隙综合征(ACS)临床并非少见，没有较好的药物治疗方法，在治疗ARDS时发现以酚妥拉明为核心的药物治疗方法HELS对ARDS的腹部表现有效。目的 考察HELS对ACS的治疗作用。方法 对三例进行个案临床分析.结果 3例中1例(例1)，一般性对症治疗无效死亡，接受例1经验对另外2例(例2和例3)给予HELS治疗均顺利治愈出院。结论 以酚妥拉明为核心的HELS药理学方法治疗ACS有效，但要进一步证明。如果证明有效将 使ACS的临床治疗变得简单，生存率提高。
Background: The therapeutic efficacy of pharmacological agents on abdominal compartment syndrome was limited. We found that the abdominal severe distension in patients with ARDS was completely improved when we was treating ARDS with HELS.Subject To examine whether HELS might demonstrate therapeutic efficacy in pharmacological treating for ACS .Method Two patients with ACS accepted HELS in addition to regulatory medical care , compared with one patient with ACS accepted regulatory medical care only. The HELS includes three pharmacological agent consisting of cedilanide-mannitol-phentolamine in given order.Result Two patients accepting HELS was survival while the patient accepting not HELS died.Conclusion The HELS consisting of Heart-Encephalon-Lungs Sequence showed beneficialeffect on ACS , however , require further clinical trial.
(Wang Haichun, Li Jingshi, Zhang Defeng Pharmacological Treatment for Abdominal compartment syndrome (ACS)Three cases report. 2004 July)
Key word: abdominal compartment syndrome HELS phentolamine
"腹腔间隙综合征"(abdominal compartment syndrome ,ACS)，虽然文献报导不多[1]，但并非少见，可能是被诊断为多器官功能障碍(MODS)或"多器官功能衰竭"(MOSF)之故。我们使用HELS治疗ARDS时发现，治疗组中一部分发生严重腹部问题的病人顺利成活，对照组的同样病人则死亡[2]，推测HELS可能对ACS有效。作者院内各科会诊时散见ACS 3例，一例一般对症治疗死亡，2例应用HELS药物方法治疗成功。因当前对ACS还没有理想的药物治疗方法，为尽早向同道们同报这一信息，现把3例报告如下，并结合文献复习加以讨论。
1，病例报告
例1，男，32岁，因遇刺后大出血30分钟，意识不清，于1993年7月8日23点40分被送急诊入院。大约在遇刺后15分钟左右被发现躺在人行道的血泊中，神志尚清楚，根据描述估计出血量有3000毫升左右，在送往医院的途中开始意识不清，又过15分钟后到达医院。后经家属补充病史，病人既往无病，无药物过敏史。
入院时意识不请，血压测不到，脉搏触不及，呼吸表浅均匀，结膜皮肤苍白，四肢凉冷。瞳孔等大，光反射迟钝，心脏听不到心音，呼吸音极弱。腹平坦，左下腹刀口一处长4.0厘米向外上斜行，探入10厘米遇阻未进入腹腔，腹肌不紧张，无移动性浊音，右上臂一处刀口长4厘米，深6厘米，有活动出血，右侧股部中段内侧有一处刀口长4厘米约深7厘米，有明显的活动性出血。
入院诊断：左上臂、右下腹、右股部刀刺伤，重度失血性休克。立即气管内插管吸氧，对活动出血伤口进行包扎止血，一边静脉切开快速输血输液，10分钟后心跳恢复，心率120次/分，血压75/37.5mmHg，神志不清。入院后2小时零40分钟(7月9日凌晨2点2分钟)全麻下紧急探察发现，右股动脉、股静脉、股神经完全断离，分别给予吻合，吻合口少量漏血，留置引流管。此时腹部已经逐渐隆起，取腹直肌左沿切口16厘米探察腹腔，腹膜无破裂，腹腔内无积血，后腹膜无出血，但肠管积气明显。术中出血约3000毫升，输血4000毫升，血压维持在90/45mmHg之间，心率100-120/分之间。手术结束后，留在手术内抢救。又输入新鲜血液2000毫升，血压105/60mmHg。除入院时导出400毫升外，入院以来一直无尿，腹部膨胀更加明显，腹壁刚硬触诊呈打满气的足球硬，无肠鸣音，腹壁、下肢凉冷、水肿，皮肤淤班、花纹，指压有皮下脂肪凝固感，双下肢各处都触不到动脉搏动。
经输液、输血、血管活性药的应用，吸氧、调整酸碱，于7月9日20点许病人情况曾一度好转，胸部以上、双侧上肢、头颈部转为温暖，有吞燕动作，能示意疼痛，瞳孔光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话，药物维持血压在105-75/75-37.5mmHg之间，心率105-140/分之间。虽然上半身(头颈胸部)好转，但腹部症状逐渐加重，致使腹部到下肢仍然凉冷，皮肤触之仍然为凝固感。下半身已经"死亡"。请来上级医院专家指导救治，诊断MOSF，称预后不好。7月9日23点，病人意识开始再次不清，自主呼吸微弱，再次气管插管维持呼吸，药物维持脉搏血压，但"死亡"的下半身范围逐渐上升，于7月10日凌晨1点35分呼吸停止，心跳停止，瞳孔散大，死亡。
例2，男，65岁，因在家抽搐一次，20分钟后，于1993年8月9日13点30分急诊入院。高血压动脉硬化10余年，反复心绞痛发作，脑梗塞遗留右侧不全瘫痪2年。查体，T36.9度，P90次/分，R18/分，Bp150/120mmHg。神志清楚，反应迟钝。双肺底湿罗音，心率90次/分，心房纤颤。腹部正常。诊断继发性癫痫，脑梗塞后遗症，冠心病心房纤颤，心功Ⅳ级，肺内感染。
入院后针对心、脑血管病对症治疗。入院后5小时心率达120次/分，10小时后呼吸困难，呼吸25/分，心率160/分肺底水泡音，对心脏进行了反复多项检查，除外急性心肌梗塞。给予抗菌素和西地兰等治疗，心跳、呼吸时有好转时有加剧，但逐渐出现腹部发胀感觉，未予注意。于入院后第8天下午2点腹胀变得明显以至难以忍受，灌肠无便排出，腹胀继续加重，腹壁硬韧如充满气的足球，但无明显的压痛和无反跳痛，扣诊为鼓音无移动性浊音，肠鸣音消失。此时，病人一般状态极差，意识欠清，呼吸加快30次/分，心率加快118次/分，血压正常，双肺底小水泡音，全身皮肤凉冷，躯干皮肤出现花纹，左足背动脉搏动消失，右侧足背动脉搏动微微可及，一天来没排尿。考虑肺内感染等原因引起MODS，包括休克，心肌损害(心肌酶比正常升高但不到一倍，未达急性心梗标准)、肺(PaCO213.1mmHg，PaO264.28mmHg，氧合分数221mmHg)、脑、肾和胃肠道等功能障碍。但以胃肠道功能障碍最为突出，吸取例1的经验，考虑病人入院以来逐渐出现SIRS和/或MODS，肠道微循环缺血导致致菌群转移，后者加重肠道缺血，致使腹胀愈重，并进一步加重MODS。在加强抗感染、皮质激素、小剂量肝素配合的基础上使用我们治疗ARDS/ALI的HELS方法，12小时后腹部症状消失。后继续应用HELS方法持续3天氧合分数>300mmHg，继续抗感染及一般治疗住院一个月出院。
例3，男50岁。因车祸后胸腰部疼痛、呼吸困难4小时于2003年3月23日4点0分急诊入院。于入院前4小时，骑在自行车上被一辆身后开过来的机动车撞倒在地，着力部位为后背部，伤后觉胸腰背部疼痛，左侧为重。被送来医院的路上病人口渴、心悸、呼吸困难，但神志一直清楚。入院查体：体温36度，脉搏120/分，呼吸26/分，血压80/50mmHg。神志清楚，查体不能完全合作。一般状态较差，四肢湿冷，颜面大片擦皮伤，眼睑及鼻部明显肿胀。左胸呼吸运动弱，两侧胸部均有明显压痛及骨擦音，且左侧胸壁触到握雪感，扣诊肺肝界右锁骨中线第六肋间，右肺呈清音，左肺呈鼓音，听诊右肺有少许小水泡音，左肺呼吸音消失。心率120/分，节律、心音均正常。腹部膨隆，轻度压痛无反跳痛，扣诊呈鼓音，无移动性浊音，肠鸣音存在，后背痛拒绝肾区扣诊检查。胸部X检查左7-9肋骨骨折，右5-8肋骨骨折，左侧气胸改变，肺被压缩30%；腹部超声未见脏器损害和腹腔积液改变。
入院诊断，创伤性休克，胸部闭合性创伤，双侧多发性肋骨骨折，左侧气胸，腰背部外伤，头面部外伤。给吸氧，抗菌素预防感染，快速液体输入、血管活性药等抗休克。左侧胸腔闭式引流流出大量气体和少量的液体。于入院12小时左右血压恢复正常，皮肤转为温热，经皮血氧饱合度99%。于第一个24小时入量5250毫升，尿量仅1400毫升，提示休克所"好转"，肾功欠佳，呼吸困难加重36次/分)， PaCO2 34.2mmHg，PaO2 61.464mmHg，氧合分数166.12mmHg，心跳120-130次/分，诉腰背部疼痛加重、难忍，烦躁不安，腹胀继续加重，于入院33小时许院内会诊，所有检查病人的医生均发现腹部明显膨隆，肺肝界已经消失，触诊腹壁如"打足气的排球样硬感"，轻微压痛无反跳痛，无移动性浊音，肠鸣音消失，导尿管无尿液流出，而且下肢皮肤凉冷、花纹(上肢正常)，足背、踝部动脉搏动消失等提示病人发生腹腔间隙综合征。测定膀胱内压折算为45厘米水柱，提示存在腹腔内压升高(YAH)，结合有胃肠、心、肺、肾、脑等器官功能障碍，ACS诊断确立，诱发因素是休克和后腹膜出血(后来得到超声的支持)。承接例1和例2的正反两方面的经验和教训，因推测有腹膜后出血，没有像例2那样应用肝素，只是在原支持治疗的基础上应用治疗ARDS的HELS方法，同样获得满意的结果。病人痊愈出院。
2，文献复习及讨论
2.1 ACS的概念及诊断
ACS是多种原因导致的急性腹腔内压力升高(Intra-Abdominal Hypertension，IAH)引起的包括腹腔内器官在内的多器官系统(如心血管、肺、肾、颅脑等)功能障碍综合征(MODS)/多器官系统功能衰竭(MOSF)[4，5]。最初知道ACS的危险因素是腹部创伤和手术操作，以后发现严重的非腹部创伤[5]、大面积烧伤[7]、重症休克等[6]、胰腺炎等[8]也是ACS的危险因素。于是将腹部外伤、手术引起的ACS为称原发性ACS，其他则为ACS为继发性ACS[6]。曾有人强调只有在IAH下降正常后异常器官功能恢复正常者才能称为ACS[9]，但继发性ACS([12]和时间较久病情严重的原发性ACS[11，13]，在剖腹减压之后，异常的器官功能并不好转，甚至死亡。因而对ACS还要进行深一步的理解：通过剖腹减压，IAH降低正常，异常器官功能恢复正常者为简单的ACS；剖腹减压之后异常的器官功能不见好转者为复杂的ACS。简单的ACS可以进展为复杂的ACS。原发性ACS可以是简单的ACS，也可以是复杂的ACS；继发性ACS多数是复杂的ACS。复杂ACS与简单ACS的病理生理、治疗选择和预后是不同。
ACS是一个老问题被赋予新概念[9]，发现可疑ACS病人，确定诊断不难。如果腹腔内压力升高(超过25mmHg)与包括腹腔内器官系统在内的MODS/MOSF并存，即可确立诊断[15]。腹腔内压力的测量方法，以膀胱内测压法被广泛接受[14，15]。本文3例均有MODS或MOSF，都有相同的腹部症状和体征，二例(例1、3)因腹腔内压力高，腹内大动脉受压致双侧足背动脉搏动完全消失，一例(例2)单侧足背动脉波动消失对侧极度减弱，例3得到腹内压测定(45厘米汞柱)证实，推测另2例的腹内压肯定达到诊断标准的要求，故3例均符合ACS的诊断条件。其中例1、2为继发性ACS，例3有腹膜后出血为原发性ACS。三例都是复杂性ACS。
2.2 ACS的病理生理
ACS的根本病理生理是IAH。在简单的原发性ACS，过高的腹腔内压力除了使腹腔内器官循环受阻外，并上传致胸腔使胸腔内脏器的循环受阻，由于上腔静脉及其主要引流支受阻[9]，颅腔内静脉回流受阻颅内压升高[10]。这是IAH→ACS的单向作用阶段。
由于病情较重或救治不及时、不得力，简单ACS可发展成复杂ACS。此时，除存在IAH→ACS的单向作用阶段以外，还出现了ACS使IAH进一步升高反作用，即IAH←ACS的反向作用过程，而且出现IAH与ACS相互促进的恶性循环圈，在ACS内部胃肠功能障碍与其他脏器功能障碍之间也形成互为因果的恶性循环圈，其他脏器功能障碍间也存在这种关系。此时的ACS病死率大增[11]。
复杂ACS病理生理最重要的特征是出现了肠道菌群移位[16，17]，主要是肠道微循环缺血/再灌注损伤所致，内脏水肿，肠道内大肠菌及其内毒素进入循环。内毒素引发呈现网络性质的全身性炎症反应瀑布(Inflammatory Cascade)[18]引起或加重多数脏器的功能衰竭。如此，微循环缺血/再灌注、肠道菌群移位、IAH、多器官衰竭、炎症反映瀑布之间病理生理关系更加错综复杂，呈现为互为因果的恶性循环关系。由此可见，ACS是一种比一般MODS和MOSF更为复杂，是一种更难驾驭的MODS或MOSF。
在此理解ACS病理生理的时候，值得注意的是文献上有一种"因输液过量(过度液体复苏)引发ACS"的提法[19,20]。作者以为，之所以发生"输液量过多引发ACS"的事实，对医生是一种尴尬和无奈，是当时存在继续大量输液的理由或依据，例如病人的血压或尿流量对液体复苏的反应不好就是理由之一[20]。不难想象，当腹腔及胸腔内压力均升高压迫腹腔及胸腔大血管时，体循环和肺循环都会遭到严重的干扰，检测到的动脉血压、中心静脉压(乃至肺毛细血管嵌压)和尿流量因这种干扰变得面貌皆非。因此，在一般性休克时以血压、尿流量、中心静脉压(甚至是肺肺毛细血管嵌压)测定值来决定输液量的法则，可能在ACS则不完全适用，将其套用在复杂ACS的救治而造成尴尬结果。由于ACS病理生理存在这种特殊性、复杂性，是这种特殊性导致ACS，不是"输液量过多引发ACS"。......（后略) ......
腹腔间隙综合征的药物治疗
-3例报告及文献复习*-
王海春 李晶石 张德枫
摘要
背景 腹腔间隙综合征(ACS)临床并非少见，没有较好的药物治疗方法，在治疗ARDS时发现以酚妥拉明为核心的药物治疗方法HELS对ARDS的腹部表现有效。目的 考察HELS对ACS的治疗作用。方法 对三例进行个案临床分析.结果 3例中1例(例1)，一般性对症治疗无效死亡，接受例1经验对另外2例(例2和例3)给予HELS治疗均顺利治愈出院。结论 以酚妥拉明为核心的HELS药理学方法治疗ACS有效，但要进一步证明。如果证明有效将 使ACS的临床治疗变得简单，生存率提高。
Background: The therapeutic efficacy of pharmacological agents on abdominal compartment syndrome was limited. We found that the abdominal severe distension in patients with ARDS was completely improved when we was treating ARDS with HELS.Subject To examine whether HELS might demonstrate therapeutic efficacy in pharmacological treating for ACS .Method Two patients with ACS accepted HELS in addition to regulatory medical care , compared with one patient with ACS accepted regulatory medical care only. The HELS includes three pharmacological agent consisting of cedilanide-mannitol-phentolamine in given order.Result Two patients accepting HELS was survival while the patient accepting not HELS died.Conclusion The HELS consisting of Heart-Encephalon-Lungs Sequence showed beneficialeffect on ACS , however , require further clinical trial.
(Wang Haichun, Li Jingshi, Zhang Defeng Pharmacological Treatment for Abdominal compartment syndrome (ACS)Three cases report. 2004 July)
Key word: abdominal compartment syndrome HELS phentolamine
"腹腔间隙综合征"(abdominal compartment syndrome ,ACS)，虽然文献报导不多[1]，但并非少见，可能是被诊断为多器官功能障碍(MODS)或"多器官功能衰竭"(MOSF)之故。我们使用HELS治疗ARDS时发现，治疗组中一部分发生严重腹部问题的病人顺利成活，对照组的同样病人则死亡[2]，推测HELS可能对ACS有效。作者院内各科会诊时散见ACS 3例，一例一般对症治疗死亡，2例应用HELS药物方法治疗成功。因当前对ACS还没有理想的药物治疗方法，为尽早向同道们同报这一信息，现把3例报告如下，并结合文献复习加以讨论。
1，病例报告
例1，男，32岁，因遇刺后大出血30分钟，意识不清，于1993年7月8日23点40分被送急诊入院。大约在遇刺后15分钟左右被发现躺在人行道的血泊中，神志尚清楚，根据描述估计出血量有3000毫升左右，在送往医院的途中开始意识不清，又过15分钟后到达医院。后经家属补充病史，病人既往无病，无药物过敏史。
入院时意识不请，血压测不到，脉搏触不及，呼吸表浅均匀，结膜皮肤苍白，四肢凉冷。瞳孔等大，光反射迟钝，心脏听不到心音，呼吸音极弱。腹平坦，左下腹刀口一处长4.0厘米向外上斜行，探入10厘米遇阻未进入腹腔，腹肌不紧张，无移动性浊音，右上臂一处刀口长4厘米，深6厘米，有活动出血，右侧股部中段内侧有一处刀口长4厘米约深7厘米，有明显的活动性出血。
入院诊断：左上臂、右下腹、右股部刀刺伤，重度失血性休克。立即气管内插管吸氧，对活动出血伤口进行包扎止血，一边静脉切开快速输血输液，10分钟后心跳恢复，心率120次/分，血压75/37.5mmHg，神志不清。入院后2小时零40分钟(7月9日凌晨2点2分钟)全麻下紧急探察发现，右股动脉、股静脉、股神经完全断离，分别给予吻合，吻合口少量漏血，留置引流管。此时腹部已经逐渐隆起，取腹直肌左沿切口16厘米探察腹腔，腹膜无破裂，腹腔内无积血，后腹膜无出血，但肠管积气明显。术中出血约3000毫升，输血4000毫升，血压维持在90/45mmHg之间，心率100-120/分之间。手术结束后，留在手术内抢救。又输入新鲜血液2000毫升，血压105/60mmHg。除入院时导出400毫升外，入院以来一直无尿，腹部膨胀更加明显，腹壁刚硬触诊呈打满气的足球硬，无肠鸣音，腹壁、下肢凉冷、水肿，皮肤淤班、花纹，指压有皮下脂肪凝固感，双下肢各处都触不到动脉搏动。
经输液、输血、血管活性药的应用，吸氧、调整酸碱，于7月9日20点许病人情况曾一度好转，胸部以上、双侧上肢、头颈部转为温暖，有吞燕动作，能示意疼痛，瞳孔光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话，药物维持血压在105-75/75-37.5mmHg之间，心率105-140/分之间。虽然上半身(头颈胸部)好转，但腹部症状逐渐加重，致使腹部到下肢仍然凉冷，皮肤触之仍然为凝固感。下半身已经"死亡"。请来上级医院专家指导救治，诊断MOSF，称预后不好。7月9日23点，病人意识开始再次不清，自主呼吸微弱，再次气管插管维持呼吸，药物维持脉搏血压，但"死亡"的下半身范围逐渐上升，于7月10日凌晨1点35分呼吸停止，心跳停止，瞳孔散大，死亡。
例2，男，65岁，因在家抽搐一次，20分钟后，于1993年8月9日13点30分急诊入院。高血压动脉硬化10余年，反复心绞痛发作，脑梗塞遗留右侧不全瘫痪2年。查体，T36.9度，P90次/分，R18/分，Bp150/120mmHg。神志清楚，反应迟钝。双肺底湿罗音，心率90次/分，心房纤颤。腹部正常。诊断继发性癫痫，脑梗塞后遗症，冠心病心房纤颤，心功Ⅳ级，肺内感染。
入院后针对心、脑血管病对症治疗。入院后5小时心率达120次/分，10小时后呼吸困难，呼吸25/分，心率160/分肺底水泡音，对心脏进行了反复多项检查，除外急性心肌梗塞。给予抗菌素和西地兰等治疗，心跳、呼吸时有好转时有加剧，但逐渐出现腹部发胀感觉，未予注意。于入院后第8天下午2点腹胀变得明显以至难以忍受，灌肠无便排出，腹胀继续加重，腹壁硬韧如充满气的足球，但无明显的压痛和无反跳痛，扣诊为鼓音无移动性浊音，肠鸣音消失。此时，病人一般状态极差，意识欠清，呼吸加快30次/分，心率加快118次/分，血压正常，双肺底小水泡音，全身皮肤凉冷，躯干皮肤出现花纹，左足背动脉搏动消失，右侧足背动脉搏动微微可及，一天来没排尿。考虑肺内感染等原因引起MODS，包括休克，心肌损害(心肌酶比正常升高但不到一倍，未达急性心梗标准)、肺(PaCO213.1mmHg，PaO264.28mmHg，氧合分数221mmHg)、脑、肾和胃肠道等功能障碍。但以胃肠道功能障碍最为突出，吸取例1的经验，考虑病人入院以来逐渐出现SIRS和/或MODS，肠道微循环缺血导致致菌群转移，后者加重肠道缺血，致使腹胀愈重，并进一步加重MODS。在加强抗感染、皮质激素、小剂量肝素配合的基础上使用我们治疗ARDS/ALI的HELS方法，12小时后腹部症状消失。后继续应用HELS方法持续3天氧合分数>300mmHg，继续抗感染及一般治疗住院一个月出院。
例3，男50岁。因车祸后胸腰部疼痛、呼吸困难4小时于2003年3月23日4点0分急诊入院。于入院前4小时，骑在自行车上被一辆身后开过来的机动车撞倒在地，着力部位为后背部，伤后觉胸腰背部疼痛，左侧为重。被送来医院的路上病人口渴、心悸、呼吸困难，但神志一直清楚。入院查体：体温36度，脉搏120/分，呼吸26/分，血压80/50mmHg。神志清楚，查体不能完全合作。一般状态较差，四肢湿冷，颜面大片擦皮伤，眼睑及鼻部明显肿胀。左胸呼吸运动弱，两侧胸部均有明显压痛及骨擦音，且左侧胸壁触到握雪感，扣诊肺肝界右锁骨中线第六肋间，右肺呈清音，左肺呈鼓音，听诊右肺有少许小水泡音，左肺呼吸音消失。心率120/分，节律、心音均正常。腹部膨隆，轻度压痛无反跳痛，扣诊呈鼓音，无移动性浊音，肠鸣音存在，后背痛拒绝肾区扣诊检查。胸部X检查左7-9肋骨骨折，右5-8肋骨骨折，左侧气胸改变，肺被压缩30%；腹部超声未见脏器损害和腹腔积液改变。
入院诊断，创伤性休克，胸部闭合性创伤，双侧多发性肋骨骨折，左侧气胸，腰背部外伤，头面部外伤。给吸氧，抗菌素预防感染，快速液体输入、血管活性药等抗休克。左侧胸腔闭式引流流出大量气体和少量的液体。于入院12小时左右血压恢复正常，皮肤转为温热，经皮血氧饱合度99%。于第一个24小时入量5250毫升，尿量仅1400毫升，提示休克所"好转"，肾功欠佳，呼吸困难加重36次/分)， PaCO2 34.2mmHg，PaO2 61.464mmHg，氧合分数166.12mmHg，心跳120-130次/分，诉腰背部疼痛加重、难忍，烦躁不安，腹胀继续加重，于入院33小时许院内会诊，所有检查病人的医生均发现腹部明显膨隆，肺肝界已经消失，触诊腹壁如"打足气的排球样硬感"，轻微压痛无反跳痛，无移动性浊音，肠鸣音消失，导尿管无尿液流出，而且下肢皮肤凉冷、花纹(上肢正常)，足背、踝部动脉搏动消失等提示病人发生腹腔间隙综合征。测定膀胱内压折算为45厘米水柱，提示存在腹腔内压升高(YAH)，结合有胃肠、心、肺、肾、脑等器官功能障碍，ACS诊断确立，诱发因素是休克和后腹膜出血(后来得到超声的支持)。承接例1和例2的正反两方面的经验和教训，因推测有腹膜后出血，没有像例2那样应用肝素，只是在原支持治疗的基础上应用治疗ARDS的HELS方法，同样获得满意的结果。病人痊愈出院。
2，文献复习及讨论
2.1 ACS的概念及诊断
ACS是多种原因导致的急性腹腔内压力升高(Intra-Abdominal Hypertension，IAH)引起的包括腹腔内器官在内的多器官系统(如心血管、肺、肾、颅脑等)功能障碍综合征(MODS)/多器官系统功能衰竭(MOSF)[4，5]。最初知道ACS的危险因素是腹部创伤和手术操作，以后发现严重的非腹部创伤[5]、大面积烧伤[7]、重症休克等[6]、胰腺炎等[8]也是ACS的危险因素。于是将腹部外伤、手术引起的ACS为称原发性ACS，其他则为ACS为继发性ACS[6]。曾有人强调只有在IAH下降正常后异常器官功能恢复正常者才能称为ACS[9]，但继发性ACS([12]和时间较久病情严重的原发性ACS[11，13]，在剖腹减压之后，异常的器官功能并不好转，甚至死亡。因而对ACS还要进行深一步的理解：通过剖腹减压，IAH降低正常，异常器官功能恢复正常者为简单的ACS；剖腹减压之后异常的器官功能不见好转者为复杂的ACS。简单的ACS可以进展为复杂的ACS。原发性ACS可以是简单的ACS，也可以是复杂的ACS；继发性ACS多数是复杂的ACS。复杂ACS与简单ACS的病理生理、治疗选择和预后是不同。
ACS是一个老问题被赋予新概念[9]，发现可疑ACS病人，确定诊断不难。如果腹腔内压力升高(超过25mmHg)与包括腹腔内器官系统在内的MODS/MOSF并存，即可确立诊断[15]。腹腔内压力的测量方法，以膀胱内测压法被广泛接受[14，15]。本文3例均有MODS或MOSF，都有相同的腹部症状和体征，二例(例1、3)因腹腔内压力高，腹内大动脉受压致双侧足背动脉搏动完全消失，一例(例2)单侧足背动脉波动消失对侧极度减弱，例3得到腹内压测定(45厘米汞柱)证实，推测另2例的腹内压肯定达到诊断标准的要求，故3例均符合ACS的诊断条件。其中例1、2为继发性ACS，例3有腹膜后出血为原发性ACS。三例都是复杂性ACS。
2.2 ACS的病理生理
ACS的根本病理生理是IAH。在简单的原发性ACS，过高的腹腔内压力除了使腹腔内器官循环受阻外，并上传致胸腔使胸腔内脏器的循环受阻，由于上腔静脉及其主要引流支受阻[9]，颅腔内静脉回流受阻颅内压升高[10]。这是IAH→ACS的单向作用阶段。
由于病情较重或救治不及时、不得力，简单ACS可发展成复杂ACS。此时，除存在IAH→ACS的单向作用阶段以外，还出现了ACS使IAH进一步升高反作用，即IAH←ACS的反向作用过程，而且出现IAH与ACS相互促进的恶性循环圈，在ACS内部胃肠功能障碍与其他脏器功能障碍之间也形成互为因果的恶性循环圈，其他脏器功能障碍间也存在这种关系。此时的ACS病死率大增[11]。
复杂ACS病理生理最重要的特征是出现了肠道菌群移位[16，17]，主要是肠道微循环缺血/再灌注损伤所致，内脏水肿，肠道内大肠菌及其内毒素进入循环。内毒素引发呈现网络性质的全身性炎症反应瀑布(Inflammatory Cascade)[18]引起或加重多数脏器的功能衰竭。如此，微循环缺血/再灌注、肠道菌群移位、IAH、多器官衰竭、炎症反映瀑布之间病理生理关系更加错综复杂，呈现为互为因果的恶性循环关系。由此可见，ACS是一种比一般MODS和MOSF更为复杂，是一种更难驾驭的MODS或MOSF。
在此理解ACS病理生理的时候，值得注意的是文献上有一种"因输液过量(过度液体复苏)引发ACS"的提法[19,20]。作者以为，之所以发生"输液量过多引发ACS"的事实，对医生是一种尴尬和无奈，是当时存在继续大量输液的理由或依据，例如病人的血压或尿流量对液体复苏的反应不好就是理由之一[20]。不难想象，当腹腔及胸腔内压力均升高压迫腹腔及胸腔大血管时，体循环和肺循环都会遭到严重的干扰，检测到的动脉血压、中心静脉压(乃至肺毛细血管嵌压)和尿流量因这种干扰变得面貌皆非。因此，在一般性休克时以血压、尿流量、中心静脉压(甚至是肺肺毛细血管嵌压)测定值来决定输液量的法则，可能在ACS则不完全适用，将其套用在复杂ACS的救治而造成尴尬结果。由于ACS病理生理存在这种特殊性、复杂性，是这种特殊性导致ACS，不是"输液量过多引发ACS"。......（后略) ......
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