第25讲呼吸睡眠紊乱的诊治进展 .doc
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参见附件(102kb)。
呼吸睡眠紊乱的诊治进展
李善群
睡眠是人生命过程的重要组成部分，人的一生有三分之一的时间在睡眠中渡过；通过睡眠，使人体各系统因白天高度紧张的工作、学习所致的疲劳得以消除，精力和体力同时得以恢复。良好的睡眠离不开正常的呼吸，近几年来，医学研究发现人类许多疾病的发生、发展都与睡眠中的呼吸障碍密切，睡眠呼吸障碍的发生表现为反复发作的低氧、高碳酸血症，继而出现白天困倦嗜睡，记忆力下降，久之可引起肺动脉高压、肺心病、高血压、心律失常，严重病例可发生猝死。正由于睡眠医学的重要性，近年来，随着科学技术的发展，睡眠医学作为一门新兴的边缘学科正逐步发展和成熟起来。
第一节 睡 眠
一、睡眠生理
长期以来，睡眠一直被认为是平静、纯一和被动的状态，是大脑处于一种高度休息的状态；其实不然，早在八十多年前，Henr Pieron研究指出；睡眠是一种周期性需要的状态，睡眠过程中大脑并未休息，而是以另一种方式在活动，决定着睡眠-觉醒周期性变化是体内的一种主动过程。随着对睡眠生理研究的不断深入，依据脑电图检查，人们已认识到睡眠主要由非快速眼动睡眠(Non-rapid eye movemenent，N-REM)及快速眼动睡眠(rapid eye movenent，REM)两期组成，且遵循"觉醒→N-REM→REM→N-REM或觉醒"的规律周而复始进行。其中N-REM期包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠。
睡眠各期的特征如下：
1. 觉醒期
脑电图：睁眼时呈8~13次/秒的α节律，闭眼时则为低电压、混合频率的波形。
眼动脉：有或不出现快动眼波形
肌电图：高张力活动，有自主运动。
2. Ⅰ期:
脑电图：低电压、混合频率，其中节律为2~7次/秒的活动占优势。(Ⅰ期睡眠很
短暂，约持续3~7分钟，常见于觉醒到深睡的过渡期或出现于身体运动后)
眼动图：慢眼动
肌电图：肌张力较觉醒有减弱。
3.Ⅱ期：
脑电图：出现睡眠纺锤波和K综合波，很少出现高波、慢活动的脑电波。
眼动图：偶尔慢眼动。
肌电图：低张力肌活动
4.Ⅲ期：
脑电图：≥20%且50%的高波幅(超过75μv)低频率(2次/秒)的波形。
眼动图：无眼动
肌电图：低张力肌活动
5.Ⅳ期：
脑电图：≥50%的高波幅(超过75μv)低频率(≤2次/秒)
眼动图：无眼动
肌电图：低张力肌活动
6.REM期：
脑电图：低波幅、混合频率脑电波，有特征性锯齿波出现，也可表现为θ活动
眼动图：快速眼动
肌电图：肌张力抑制，有弥散而频繁的肌肉颤动。(脑电图波形类似于1 期睡眠脑电波，但无皮质锐波)
Ⅰ、Ⅱ期是浅睡期，Ⅲ、Ⅳ期是慢波睡眠、深睡期。
正常成人的睡眠结构大致
(1)开始睡眠时出现N-REM，只有一个较短期的Ⅰ、Ⅱ期睡眠后出现一个相对较长的Ⅲ、Ⅳ期睡眠
②开始入睡后70~90分钟，出现第一次REM睡眠，持续约10~30分钟。
③每隔90分钟左右，从N-REM进入REM
④Ⅳ期睡眠主要发生在前半夜，后半夜Ⅲ、Ⅳ期睡眠逐渐缩短减少
⑤第一次REM睡眠以后，两次REM睡眠之间的间隔逐渐缩短，而每次REM睡眠持续时间逐渐延长，一夜共可出现4~6次REM睡眠。
⑥年轻人的一夜睡眠中， REM睡眠占22~25%，N-REM睡眠占75~80%Ⅰ期5~10%
Ⅱ期50%
Ⅲ+Ⅳ期20%
睡眠结构图
觉醒及睡眠各期的生理变化
二、生理状态下睡眠对呼吸的影响
睡眠时，由于机体神经系统驱动及对外界反应能力的降低，基础代谢率下降，脑血流量增加，胸腹部活动减少，功能残气减少及呼吸气流增加等因素的综合影响，在N-REM与REM睡眠时可对呼吸产生不同的影响。
此外，睡眠时还可有肺泡通气量下降，PaO2减少3.5~9.4mmHg，肺动脉压呈10~20s的周期性波动，收缩压、舒张压可升高4~5mmHg。
1、睡眠时低氧对肺泡通气量的反应：
低氧对通气量反应呈双相改变，PaO2≥60mmHg时，通气量改变很少。
正常人在SaO2正常时，低氧对通气量反应较睡眠时，N-REM睡眠时减少4.9%，REM睡眠时减少69%。低氧可引起睡眠紊乱，表现为：狗在N-REM睡眠时，当SaO2降至87%，REM睡眠时SaO2降至70%时，皆可引起觉醒反应。高原生活者，可引起深睡减少，醒觉增加。
2、高碳酸血症对肺通气量的反应
N-REM睡眠较醒觉时减少53%，REM睡眠较醒觉时减少28~75%，吸入CO2引起通气量增加的机械刺激性，对睡眠可引起醒觉反应。
第二节睡眠呼吸障碍
睡眠医学(Sleep Medicine)正作为一门新兴的边缘独立学科不断发生壮大，西方国家的"睡眠疾患诊疗中心"纷纷成立。睡眠呼吸障碍约占临床就诊病人的60~70%。而睡眠呼吸暂停综合症是其中一种最常见且具有一定潜在危险性，临床治疗效果较好的疾患，常常受到人们的重视。
1.睡眠呼吸障碍的分类
睡眠呼吸障碍可分为以下四大类型
1)睡眠呼吸暂停综合症
2)低通气综合症
3)神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍
4)周期性呼吸(陈-施呼吸或毕式呼吸等)
2.病理生理改变:
睡眠时出现不同程度的低氧血症和/或高碳酸血症，由此导致机体多系统的功能障碍。
循环系统：导致肺或体动脉高压，诱发或加重肺心病、高血压，加重心肌供血不足，表现为睡眠时易诱发心绞痛及其病情加重，严重者甚至诱发心律失常，突然死亡。
神经、精神及睡眠方面：夜间睡眠时反复被憋醒，深睡不足，睡眠片断，晨起头痛，白天困倦嗜睡，精力不集中，学习工作效率差，记忆力减退。
血液系统：缺氧刺激红细胞生成素增加，久之出现红细胞增多症，血液粘滞性增高，诱发或加重血栓形成。
此外：亦可影响性功能，导致功能减退
本章节主要主要介绍睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome，SAS)
一、流行病学资料
睡眠呼吸暂停综合症(SAS)是一种相当常见的疾病。美国的流行病学调查资料显示：40岁以上的男性睡眠呼吸暂停发生率为1~9%。Thorpy等报道269例SAS患者的资料，平均随诊6.8年，死亡43例，占16%。Kryger等报告，治疗与未治疗各142例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。Thorpy MJ分析269例SAS患者7年中43例死亡者的死亡原因和时间，71%的患者死于心血管疾病，50%发生于午夜至上午8时。我国目前缺乏此病的流行病学资料。北京协和医院的部分资料显示：1986年12月至1987年12月 ......
呼吸睡眠紊乱的诊治进展
李善群
睡眠是人生命过程的重要组成部分，人的一生有三分之一的时间在睡眠中渡过；通过睡眠，使人体各系统因白天高度紧张的工作、学习所致的疲劳得以消除，精力和体力同时得以恢复。良好的睡眠离不开正常的呼吸，近几年来，医学研究发现人类许多疾病的发生、发展都与睡眠中的呼吸障碍密切，睡眠呼吸障碍的发生表现为反复发作的低氧、高碳酸血症，继而出现白天困倦嗜睡，记忆力下降，久之可引起肺动脉高压、肺心病、高血压、心律失常，严重病例可发生猝死。正由于睡眠医学的重要性，近年来，随着科学技术的发展，睡眠医学作为一门新兴的边缘学科正逐步发展和成熟起来。
第一节 睡 眠
一、睡眠生理
长期以来，睡眠一直被认为是平静、纯一和被动的状态，是大脑处于一种高度休息的状态；其实不然，早在八十多年前，Henr Pieron研究指出；睡眠是一种周期性需要的状态，睡眠过程中大脑并未休息，而是以另一种方式在活动，决定着睡眠-觉醒周期性变化是体内的一种主动过程。随着对睡眠生理研究的不断深入，依据脑电图检查，人们已认识到睡眠主要由非快速眼动睡眠(Non-rapid eye movemenent，N-REM)及快速眼动睡眠(rapid eye movenent，REM)两期组成，且遵循"觉醒→N-REM→REM→N-REM或觉醒"的规律周而复始进行。其中N-REM期包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠。
睡眠各期的特征如下：
1. 觉醒期
脑电图：睁眼时呈8~13次/秒的α节律，闭眼时则为低电压、混合频率的波形。
眼动脉：有或不出现快动眼波形
肌电图：高张力活动，有自主运动。
2. Ⅰ期:
脑电图：低电压、混合频率，其中节律为2~7次/秒的活动占优势。(Ⅰ期睡眠很
短暂，约持续3~7分钟，常见于觉醒到深睡的过渡期或出现于身体运动后)
眼动图：慢眼动
肌电图：肌张力较觉醒有减弱。
3.Ⅱ期：
脑电图：出现睡眠纺锤波和K综合波，很少出现高波、慢活动的脑电波。
眼动图：偶尔慢眼动。
肌电图：低张力肌活动
4.Ⅲ期：
脑电图：≥20%且50%的高波幅(超过75μv)低频率(2次/秒)的波形。
眼动图：无眼动
肌电图：低张力肌活动
5.Ⅳ期：
脑电图：≥50%的高波幅(超过75μv)低频率(≤2次/秒)
眼动图：无眼动
肌电图：低张力肌活动
6.REM期：
脑电图：低波幅、混合频率脑电波，有特征性锯齿波出现，也可表现为θ活动
眼动图：快速眼动
肌电图：肌张力抑制，有弥散而频繁的肌肉颤动。(脑电图波形类似于1 期睡眠脑电波，但无皮质锐波)
Ⅰ、Ⅱ期是浅睡期，Ⅲ、Ⅳ期是慢波睡眠、深睡期。
正常成人的睡眠结构大致
(1)开始睡眠时出现N-REM，只有一个较短期的Ⅰ、Ⅱ期睡眠后出现一个相对较长的Ⅲ、Ⅳ期睡眠
②开始入睡后70~90分钟，出现第一次REM睡眠，持续约10~30分钟。
③每隔90分钟左右，从N-REM进入REM
④Ⅳ期睡眠主要发生在前半夜，后半夜Ⅲ、Ⅳ期睡眠逐渐缩短减少
⑤第一次REM睡眠以后，两次REM睡眠之间的间隔逐渐缩短，而每次REM睡眠持续时间逐渐延长，一夜共可出现4~6次REM睡眠。
⑥年轻人的一夜睡眠中， REM睡眠占22~25%，N-REM睡眠占75~80%Ⅰ期5~10%
Ⅱ期50%
Ⅲ+Ⅳ期20%
睡眠结构图
觉醒及睡眠各期的生理变化
二、生理状态下睡眠对呼吸的影响
睡眠时，由于机体神经系统驱动及对外界反应能力的降低，基础代谢率下降，脑血流量增加，胸腹部活动减少，功能残气减少及呼吸气流增加等因素的综合影响，在N-REM与REM睡眠时可对呼吸产生不同的影响。
此外，睡眠时还可有肺泡通气量下降，PaO2减少3.5~9.4mmHg，肺动脉压呈10~20s的周期性波动，收缩压、舒张压可升高4~5mmHg。
1、睡眠时低氧对肺泡通气量的反应：
低氧对通气量反应呈双相改变，PaO2≥60mmHg时，通气量改变很少。
正常人在SaO2正常时，低氧对通气量反应较睡眠时，N-REM睡眠时减少4.9%，REM睡眠时减少69%。低氧可引起睡眠紊乱，表现为：狗在N-REM睡眠时，当SaO2降至87%，REM睡眠时SaO2降至70%时，皆可引起觉醒反应。高原生活者，可引起深睡减少，醒觉增加。
2、高碳酸血症对肺通气量的反应
N-REM睡眠较醒觉时减少53%，REM睡眠较醒觉时减少28~75%，吸入CO2引起通气量增加的机械刺激性，对睡眠可引起醒觉反应。
第二节睡眠呼吸障碍
睡眠医学(Sleep Medicine)正作为一门新兴的边缘独立学科不断发生壮大，西方国家的"睡眠疾患诊疗中心"纷纷成立。睡眠呼吸障碍约占临床就诊病人的60~70%。而睡眠呼吸暂停综合症是其中一种最常见且具有一定潜在危险性，临床治疗效果较好的疾患，常常受到人们的重视。
1.睡眠呼吸障碍的分类
睡眠呼吸障碍可分为以下四大类型
1)睡眠呼吸暂停综合症
2)低通气综合症
3)神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍
4)周期性呼吸(陈-施呼吸或毕式呼吸等)
2.病理生理改变:
睡眠时出现不同程度的低氧血症和/或高碳酸血症，由此导致机体多系统的功能障碍。
循环系统：导致肺或体动脉高压，诱发或加重肺心病、高血压，加重心肌供血不足，表现为睡眠时易诱发心绞痛及其病情加重，严重者甚至诱发心律失常，突然死亡。
神经、精神及睡眠方面：夜间睡眠时反复被憋醒，深睡不足，睡眠片断，晨起头痛，白天困倦嗜睡，精力不集中，学习工作效率差，记忆力减退。
血液系统：缺氧刺激红细胞生成素增加，久之出现红细胞增多症，血液粘滞性增高，诱发或加重血栓形成。
此外：亦可影响性功能，导致功能减退
本章节主要主要介绍睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome，SAS)
一、流行病学资料
睡眠呼吸暂停综合症(SAS)是一种相当常见的疾病。美国的流行病学调查资料显示：40岁以上的男性睡眠呼吸暂停发生率为1~9%。Thorpy等报道269例SAS患者的资料，平均随诊6.8年，死亡43例，占16%。Kryger等报告，治疗与未治疗各142例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。Thorpy MJ分析269例SAS患者7年中43例死亡者的死亡原因和时间，71%的患者死于心血管疾病，50%发生于午夜至上午8时。我国目前缺乏此病的流行病学资料。北京协和医院的部分资料显示：1986年12月至1987年12月 ......
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