抗慢性心功能不全药.ppt
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第二十三章抗慢性心功能不全药
第一节强心甙
一、药理作用
1、增强心肌收缩力(正性肌力作用〕是治疗心衰的药理学基础。作用特性：
(1)强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力：
(2)减慢心率(负性频率作用)：
由于心输出量提高?颈动脉窦及主
动脉弓压力感受器刺激增 加?导致迷
走神经活性提高?抑制窦 房结
?降低衰竭心脏的心率。
(3) 降低衰竭心脏的耗氧量
?决定心肌耗氧量的因素有：心肌收
缩力、心 率、心室容积。
?对于衰竭而扩大的心脏，因心室容
积增大，心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快，造成心肌耗
氧量提高。
?衰竭心脏使用强心甙:总耗氧量降低
收缩力增强、耗氧量增加
心排空充分使心室容积缩小
心率减慢
总耗氧量降低
2、抑制房室传导(负性传导作用)
(1)治疗量(小剂量)：迷走神经兴
奋所致的房室传导系统抑制：
治疗房颤及房扑、室上性阵发
性心动过速的药理基础。
(2)中毒量(大剂量)：直接抑制房
室传导引起部分或完全房室传导
阻滞。
3、对自律性的影响。
(1)治疗量通过兴奋迷走神经而降低
窦房结自律性，大剂量直接抑制
窦房结，引起心动过缓。
(2)大剂量时心肌细胞失钾(机制见
下)，导致异位节律点自律性提
高，引起各型心律失常。
4.对心电图的影响
5.对其它系统的作用：(1)对血管；(2)
对肾；(3)对神经系统。
二、作用机制
1、加强心肌收缩力：
强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-
ATP酶，使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交
换增加，促进细胞Ca++内流以致胞浆
内Ca++增多、收缩力增强。
2、异位自律性提高：
大剂量下抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，造成心肌细胞内缺钾，从而减少静息膜电位及最大舒张电位，导致自律性提高。由此可见：
?应用强心甙时应忌静脉注射钙剂。
?中毒出现异位自律性提高时，应及
时补钾。
三、临床应用
(一)心力衰竭
强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不同：
(1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等
原因引起的心衰。疗效较好；
(2)甲亢、严重贫血、肺心病、活动性
心肌炎所致的心衰疗效较差；
(3)缩窄性心包炎、心包填塞引起的心
衰疗效很差或无效。
(二〕强心甙对CHF的治疗价值
(三)某些心律失常
1、心房纤颤
利用强心甙减慢房室传导作用，阻止过
多的心房冲动传到心室，使心室频率减
慢，解除心房纤颤。
2、心房扑动：强心甙通过迷走神经效应缩
短心房不应期，使心房扑动转变为心房
纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频
率。
3、室上性阵发性心动过速：强心甙反射性
增强迷走神经活性的作用，终止其发作。 注意：室性心动过速禁用强心甙，以免引
起心室纤颤。
四、中毒和防治
临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是:
?安全范围小、治疗量与中毒量较
接近
?个体差异大。
(一)毒性反应的表现
1、消化系统症状：出现较早，有厌食、恶
心、呕吐、腹泻。 应注意与本身病症
状相区别。
2、中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍
(视力模糊)、色视障碍，如出现黄视
或绿视时应考虑停药。
3、心脏毒性反应：主要是各型心律失常
(1)异位节律点自律性增高：以室性早
搏常见，有时出现二联律、三联律。
(2)房室传导阻滞：度房室传导阻滞最
常见。
(3)窦性心动过缓。
(二)中毒的防治
1、预防
(1)避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙 血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。
(2)注意中毒的先兆症状：一定次数的室
性早搏、窦性心动过缓(低于60/ 分)、色视障碍等。一旦出现应停药 (或减量)并停用排钾利尿药。
(3)用药期间，酌情补钾。
(4)注意剂量及合并用药的影响如与排钾
利尿药合用。
2、中毒的治疗
(1)停用强心甙及排钾利尿药。
(2)酌情补钾，但对度以上传导阻滞
或肾功能衰竭者，视血钾情况慎
用或不用钾盐，因钾离子能抑制
房室传导。
(3)快速型心律失常：除补钾外，尚
可选用苯妥英钠、利多卡因、普
萘洛尔。
(4)传导阻滞或心动过缓：可选用阿
托品。
五、强心甙分类、体内过程、适应症：
1、慢效类(Digitoxin):洋地黄毒甙：脂溶性高，口服吸收率90-100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、持久，有蓄积性。存在肝肠循环。主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。
2、中效类：地高辛(Digoxin):口服吸收率60-80%，吸收率的个体差异大。口服1-2小时起效。亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。
3、速效类：
毒毛旋花子甙K(Strophanthin):
口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、蓄积性更小、起效快，常用于危急病人。
去乙酰毛花甙丙(西地兰)：宜静注用于危急患者。
待控制病情后改用其它强心甙维持。
第二节非强心甙类的正性肌力作用药
一、β1受体激动药：多巴酚丁胺
[作用]
(1)激动心脏β1受体，心收缩力加
强和输出量增加；
(2)激动β2受体，轻度扩张小动脉，降低心脏后负荷；
(3)肾血流量和尿量增加。
[应用]心功能不全的紧急处理。
二、磷酸二酯酶抑制药：氨吡酮
[作用]
(1)加强心肌收缩力，心输出量增加；(2)扩张血管，降低心脏前后负荷和
耗氧量。
[应用]急性心衰的短期治疗。
第三节减轻心脏负荷药
扩血管药
[分类]
(1)主要扩张小动脉：肼酞嗪、硝苯
地平等；
(2)扩张小动脉和小静脉：卡托普利、硝普钠、哌唑嗪等 。
[应用]强心甙和利尿药无效的慢性心
衰、高血压危象引起的急性左心衰。
利尿药：氢氯噻嗪、速尿等。
血管紧张素I转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利
第二十三章抗慢性心功能不全药
第一节强心甙
一、药理作用
1、增强心肌收缩力(正性肌力作用〕是治疗心衰的药理学基础。作用特性：
(1)强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力：
(2)减慢心率(负性频率作用)：
由于心输出量提高?颈动脉窦及主
动脉弓压力感受器刺激增 加?导致迷
走神经活性提高?抑制窦 房结
?降低衰竭心脏的心率。
(3) 降低衰竭心脏的耗氧量
?决定心肌耗氧量的因素有：心肌收
缩力、心 率、心室容积。
?对于衰竭而扩大的心脏，因心室容
积增大，心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快，造成心肌耗
氧量提高。
?衰竭心脏使用强心甙:总耗氧量降低
收缩力增强、耗氧量增加
心排空充分使心室容积缩小
心率减慢
总耗氧量降低
2、抑制房室传导(负性传导作用)
(1)治疗量(小剂量)：迷走神经兴
奋所致的房室传导系统抑制：
治疗房颤及房扑、室上性阵发
性心动过速的药理基础。
(2)中毒量(大剂量)：直接抑制房
室传导引起部分或完全房室传导
阻滞。
3、对自律性的影响。
(1)治疗量通过兴奋迷走神经而降低
窦房结自律性，大剂量直接抑制
窦房结，引起心动过缓。
(2)大剂量时心肌细胞失钾(机制见
下)，导致异位节律点自律性提
高，引起各型心律失常。
4.对心电图的影响
5.对其它系统的作用：(1)对血管；(2)
对肾；(3)对神经系统。
二、作用机制
1、加强心肌收缩力：
强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-
ATP酶，使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交
换增加，促进细胞Ca++内流以致胞浆
内Ca++增多、收缩力增强。
2、异位自律性提高：
大剂量下抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，造成心肌细胞内缺钾，从而减少静息膜电位及最大舒张电位，导致自律性提高。由此可见：
?应用强心甙时应忌静脉注射钙剂。
?中毒出现异位自律性提高时，应及
时补钾。
三、临床应用
(一)心力衰竭
强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不同：
(1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等
原因引起的心衰。疗效较好；
(2)甲亢、严重贫血、肺心病、活动性
心肌炎所致的心衰疗效较差；
(3)缩窄性心包炎、心包填塞引起的心
衰疗效很差或无效。
(二〕强心甙对CHF的治疗价值
(三)某些心律失常
1、心房纤颤
利用强心甙减慢房室传导作用，阻止过
多的心房冲动传到心室，使心室频率减
慢，解除心房纤颤。
2、心房扑动：强心甙通过迷走神经效应缩
短心房不应期，使心房扑动转变为心房
纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频
率。
3、室上性阵发性心动过速：强心甙反射性
增强迷走神经活性的作用，终止其发作。 注意：室性心动过速禁用强心甙，以免引
起心室纤颤。
四、中毒和防治
临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是:
?安全范围小、治疗量与中毒量较
接近
?个体差异大。
(一)毒性反应的表现
1、消化系统症状：出现较早，有厌食、恶
心、呕吐、腹泻。 应注意与本身病症
状相区别。
2、中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍
(视力模糊)、色视障碍，如出现黄视
或绿视时应考虑停药。
3、心脏毒性反应：主要是各型心律失常
(1)异位节律点自律性增高：以室性早
搏常见，有时出现二联律、三联律。
(2)房室传导阻滞：度房室传导阻滞最
常见。
(3)窦性心动过缓。
(二)中毒的防治
1、预防
(1)避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙 血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。
(2)注意中毒的先兆症状：一定次数的室
性早搏、窦性心动过缓(低于60/ 分)、色视障碍等。一旦出现应停药 (或减量)并停用排钾利尿药。
(3)用药期间，酌情补钾。
(4)注意剂量及合并用药的影响如与排钾
利尿药合用。
2、中毒的治疗
(1)停用强心甙及排钾利尿药。
(2)酌情补钾，但对度以上传导阻滞
或肾功能衰竭者，视血钾情况慎
用或不用钾盐，因钾离子能抑制
房室传导。
(3)快速型心律失常：除补钾外，尚
可选用苯妥英钠、利多卡因、普
萘洛尔。
(4)传导阻滞或心动过缓：可选用阿
托品。
五、强心甙分类、体内过程、适应症：
1、慢效类(Digitoxin):洋地黄毒甙：脂溶性高，口服吸收率90-100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、持久，有蓄积性。存在肝肠循环。主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。
2、中效类：地高辛(Digoxin):口服吸收率60-80%，吸收率的个体差异大。口服1-2小时起效。亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。
3、速效类：
毒毛旋花子甙K(Strophanthin):
口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、蓄积性更小、起效快，常用于危急病人。
去乙酰毛花甙丙(西地兰)：宜静注用于危急患者。
待控制病情后改用其它强心甙维持。
第二节非强心甙类的正性肌力作用药
一、β1受体激动药：多巴酚丁胺
[作用]
(1)激动心脏β1受体，心收缩力加
强和输出量增加；
(2)激动β2受体，轻度扩张小动脉，降低心脏后负荷；
(3)肾血流量和尿量增加。
[应用]心功能不全的紧急处理。
二、磷酸二酯酶抑制药：氨吡酮
[作用]
(1)加强心肌收缩力，心输出量增加；(2)扩张血管，降低心脏前后负荷和
耗氧量。
[应用]急性心衰的短期治疗。
第三节减轻心脏负荷药
扩血管药
[分类]
(1)主要扩张小动脉：肼酞嗪、硝苯
地平等；
(2)扩张小动脉和小静脉：卡托普利、硝普钠、哌唑嗪等 。
[应用]强心甙和利尿药无效的慢性心
衰、高血压危象引起的急性左心衰。
利尿药：氢氯噻嗪、速尿等。
血管紧张素I转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利
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