溃疡性结肠炎.ppt
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溃疡性结肠炎
炎症性肠病(IBD)一词专指病因未明的炎症性肠病。包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD) 。
溃疡性结肠炎又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便 、腹痛。
克罗恩病(CD)是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。病变多见于末端回肠和邻近结肠，从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻。
病因和发病机制
>发病机制至今尚未明确
>病因可能有：
一、感染因素
二、遗传因素
三、免疫因素
四、精神因素
病因和发病机制
一、感染因素
病原微生物、食物抗原 非特异性促发因素
※ 肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位
※ 产生多肽化学趋化物质(如FMLP、LPS和PG-PS)，能刺激上行调节的炎症介质释放
※ 某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相 似，对易感者可诱发自身免疫反应
※ 实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在IBD发病中起一定作用
病因和发病机制
二、遗传因素
发病率在种族、血缘亲属间有明显差异
※ 家族发病率高，29.4%~34%有家族史
※ 单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞
※ 一级亲属发病率高
※ 种族差异：白种人发病率>黑种人；
※ 常伴某些己知遗传性疾病(如强直性脊柱炎，原发性硬化性胆管炎，银屑病等)
※ 遗传基因不同：CUC与HLA-DR2相关联，Crohn氏病与HLA-DQB1相关联
三、免疫因素
促发因素 易感者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。
※ 抗自身抗体
※ T淋巴细胞异常改变
※ 粒细胞和巨噬细胞异常改变
※ 免疫球蛋白异常改变
※ 补体系统异常改变
※ 粘附分子异常改变
※ 细胞因子异常改变
※ 免疫方法复制成功UC动物模型
免疫调节紊乱-传统观点
CD4+T细胞/CD8+T细胞功能紊乱
CD4+T是辅助细胞诱导亚群，能与组织相容性抗原复合体Ⅱ(MHC Ⅱ或HLA Ⅱ)类分子结合；CD8+T细胞是抑制性T细胞和杀伤性T细胞亚群，能与MHC Ⅰ或HLA Ⅰ类分子结合，二者平衡失调可造成结肠组织免疫损伤。
免疫调节紊乱-最新认识
调节性T细胞/致病性T细胞(Tr/Tp)平衡紊乱
传统理论把CD4+T细胞分为辅助性T细胞(Th细胞)和抑制性T细胞(Ts细胞)。最新观点把CD4+T细胞分为调节性T细胞(Tr细胞)和致病性T细胞(Tp细胞)。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能将抗原特异性T细胞剔除，又不能产生足够的Tr细胞来限制Tp细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反应而造成肠道局部组织损伤
溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子，白介素1及神经肽等炎性介质的参与有关，它们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的药物都与抑制炎性介质的作用有关
前列腺素(PG)
是由花生四烯酸经环氧合酶途径产生，在溃疡性结肠炎活动期时，结肠粘膜组织和肠分泌物中的PG含量明显增加，它可抑制Na+、K+-ATP酶，阻止钠离子重吸收而引起腹泻。
白三烯(LI)
在炎症反应中为介质中最强者，它是花生四烯酸经5-脂氧合酶途径产生，其主要产物为LTB4，有向化作用、增加血管通透性、诱导中性白细胞聚集及脱颗粒作用。溃疡性结肠炎活动期的结肠粘膜LTB4含量可50倍于正常粘膜，LTC4等合成也有增加。白三烯并不启动炎症反应，但它参与吸引血循环中的中性白细胞进入肠粘膜，使炎症加重。
血小板激活因子(PAF)
是内源性磷脂，由炎细胞与内皮细胞合成与释放，它刺激血小板及中性白细胞聚集、向化及脱粒，制造介质，还诱导花生四烯酸衍生物的释放，在肠道内可引起缺血性肠坏死。
白介素-1
是巨噬细胞受激活所产生的单核因子，曾称之为淋巴细胞激活因子，它有多种生物活性。溃疡性结肠炎患者结肠粘膜合成IL-1明显增多，它可使局部炎细胞释放PG和PAF，参与结肠炎性反应。
神经肽类
P物质和神经调节素K物质为速激肽中帮助调节炎症及免疫反应的物质。P物质还有扩血管作用。炎症性肠病患者的结肠段的各层最近发现其小动脉、小静脉、淋巴结的生发中心均表达高水平的 P物质受体结合点。正常肠段肠粘膜只有较大的浆膜动脉有少许这种受体结合点，而溃结中炎症结肠粘膜P物质浓度高出正常2倍，提示P物质可能参与溃结的发病机制。
四、精神因素
本病因紧张、劳累而诱发发作，患者常有精神抑郁和焦虑表现。
国家 时 间发病率 患病率
(每10万人口)(每10万人口)
美国1960-1979 3-14.339
欧州1951-19931.5-13.1 21.4-23.4
新加坡 ? ? 8.6
日本1984-19911.957.85-18.12
南非1980-19841.9-17.0?
文士域 1956(中华内科杂志)23 例
任奇羡 1955(广东医学)44 例
巫协宁 1979(上海医学) 117例
杭州全国消化会议 1978337例
成都全国肠病研讨会1986581例
太原全国肠病会议 19933065例
江西全国肠病会议 19961412例
西安全国消化会议 19991627例
江学良 1981-2000 10218例
病 理
* 病变位于大肠，呈连续性非节段分布。多数在直肠、乙状结肠。
* 病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，以后形成隐窝脓肿，融合成溃疡，但很少达肌层。
* 结肠炎症在反复发作过程中，大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉。
* 少数患者有结肠癌变。
临床表现
起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。
一、消化系统
1 腹泻主要与炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。
2 腹痛 一般有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。
3 其他症状 可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。
4 体征轻、中患者仅有左下腹轻压痛，重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。
二、全身症状中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。病情持续活动可出现消瘦、贫血、低蛋白血症等。
三、肠外表现 可表现为：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等。强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等可与溃疡性结肠炎共存。
临床分型
(一)根据病程经过分型
1 初发型
2 慢性复发型
3 慢性持续型
4 急性暴发型
(二)根据病情程度分型
1 轻型腹泻每日4次以下，便血轻或无。
2 中型腹泻每日4次以上，仅伴有轻微全身表现。
3 重型腹泻每日6次以上，有明显粘液血便。
(三)根据病变范围分型
1 可分为直肠炎
2 直肠乙状结肠炎
3 左半结肠炎
4 广泛性或全结肠炎
(四)根据病期可分为
1 活动期
2 缓解期
1 中毒性结肠扩张 2.5-15%
2 直肠结肠癌变 5-10%
3 其他并发症
肠大出血占3%
肠穿孔与中毒性结肠扩张有关
一、血液检查血沉和C反应蛋白增高是活动期的标志。
二、粪便检查粪便常规检查肉眼观常有粘液脓血便，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。
三、结肠镜检查
内镜下所见特征性表现：
1 粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿。
内镜下所见特征性表现：
2 粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物。
内镜下所见特征性表现：
3 假息肉形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。
内镜下所见轻度溃疡性结肠炎，粘膜颗粒状外观，易脆，有针尖大小溃疡。
活动性溃疡性结肠炎粘膜活检
低倍：急性及慢性炎变
活动性溃疡性结肠炎粘膜活检
高倍：隐窝脓肿
Crohn氏病的口疮性溃疡
注意：周围粘膜正常
Crohn氏病，线性溃疡
四、X线钡剂灌肠检查
所见X线征主要有：
1 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状以及见小龛影或条状存钡区，亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损。
2 粘膜粗乱或有细颗粒改变。
3 结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。
诊 断
具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有(或不伴有)不同程度全身症状者，在排除其他疾病的基础上。具有上述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象中至少1项。
鉴别诊断
一、慢性细菌性痢疾
二、阿米巴肠炎
三、血吸虫病
四、Crohn病
五、大肠癌
六、肠易激综合征
七、其他 其他感染性肠炎、缺血性结肠炎等。
治 疗
一、一般治疗强调休息、饮食和营养。
二、药物治疗
1 氨基水杨酸制剂
2 糖皮质激素
3 免疫抑制剂
三、手术治疗 紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。
溃疡性结肠炎的分期治疗
活动期UC的处理
轻度UC的处理：可选用柳氮磺氨吡啶(SASP)制剂，3-4g/次，3/d，口服；或用相当剂量的5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂。病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.5-1g/次，2/d；氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠治疗。
中度UC的处理：可用上述制剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者，适当加量或改口服皮质类固醇激素，常用泼尼松(强的松)30-40mg/d，分次口服。
重度UC的处理：
>如患者尚未用过口服类固醇激至少可口服强的松龙40-60mg/d，观察7-10/d，亦可直接静脉给药。已使用者应静脉滴注氢化考的松300mg/d或甲基强的松龙48mg/d，未用过类固醇激素者亦可用ACTH 120mg/d，静脉滴注。
>肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如氨苄青霉素、硝基咪唑及喹诺酮类制剂。
>应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。
>便血量大，Hb 90g/L以下和持续出血不止者应考虑输血。
>营养不良，病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予肠外营养
>静脉类固醇激素使用7-10d后无效者可考虑环孢素静滴每天2-4mg/kg体重。由于药物免疫抑制作用、肾脏毒性及其他不良反应，应严格监测血药浓度。因此，从医院监测条件综合考虑，主张在少数医学中心使用。亦可考虑其他免疫抑制剂，剂量及用法参考药典和教科书
>如上述药物治疗疗效不佳，应及时内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式
>慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠
>密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现和处理并发症
缓解期UC的处理
症状缓解后，应继续维持治疗至少1年或长期维持。一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用SASP维持治疗。SASP的维持治疗剂量一般为口服1-3g/d，亦可用相当剂量的新型 5-ASA类药物。6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。......（后略) ......
溃疡性结肠炎
炎症性肠病(IBD)一词专指病因未明的炎症性肠病。包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD) 。
溃疡性结肠炎又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便 、腹痛。
克罗恩病(CD)是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。病变多见于末端回肠和邻近结肠，从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻。
病因和发病机制
>发病机制至今尚未明确
>病因可能有：
一、感染因素
二、遗传因素
三、免疫因素
四、精神因素
病因和发病机制
一、感染因素
病原微生物、食物抗原 非特异性促发因素
※ 肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位
※ 产生多肽化学趋化物质(如FMLP、LPS和PG-PS)，能刺激上行调节的炎症介质释放
※ 某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相 似，对易感者可诱发自身免疫反应
※ 实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在IBD发病中起一定作用
病因和发病机制
二、遗传因素
发病率在种族、血缘亲属间有明显差异
※ 家族发病率高，29.4%~34%有家族史
※ 单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞
※ 一级亲属发病率高
※ 种族差异：白种人发病率>黑种人；
※ 常伴某些己知遗传性疾病(如强直性脊柱炎，原发性硬化性胆管炎，银屑病等)
※ 遗传基因不同：CUC与HLA-DR2相关联，Crohn氏病与HLA-DQB1相关联
三、免疫因素
促发因素 易感者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。
※ 抗自身抗体
※ T淋巴细胞异常改变
※ 粒细胞和巨噬细胞异常改变
※ 免疫球蛋白异常改变
※ 补体系统异常改变
※ 粘附分子异常改变
※ 细胞因子异常改变
※ 免疫方法复制成功UC动物模型
免疫调节紊乱-传统观点
CD4+T细胞/CD8+T细胞功能紊乱
CD4+T是辅助细胞诱导亚群，能与组织相容性抗原复合体Ⅱ(MHC Ⅱ或HLA Ⅱ)类分子结合；CD8+T细胞是抑制性T细胞和杀伤性T细胞亚群，能与MHC Ⅰ或HLA Ⅰ类分子结合，二者平衡失调可造成结肠组织免疫损伤。
免疫调节紊乱-最新认识
调节性T细胞/致病性T细胞(Tr/Tp)平衡紊乱
传统理论把CD4+T细胞分为辅助性T细胞(Th细胞)和抑制性T细胞(Ts细胞)。最新观点把CD4+T细胞分为调节性T细胞(Tr细胞)和致病性T细胞(Tp细胞)。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能将抗原特异性T细胞剔除，又不能产生足够的Tr细胞来限制Tp细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反应而造成肠道局部组织损伤
溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子，白介素1及神经肽等炎性介质的参与有关，它们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的药物都与抑制炎性介质的作用有关
前列腺素(PG)
是由花生四烯酸经环氧合酶途径产生，在溃疡性结肠炎活动期时，结肠粘膜组织和肠分泌物中的PG含量明显增加，它可抑制Na+、K+-ATP酶，阻止钠离子重吸收而引起腹泻。
白三烯(LI)
在炎症反应中为介质中最强者，它是花生四烯酸经5-脂氧合酶途径产生，其主要产物为LTB4，有向化作用、增加血管通透性、诱导中性白细胞聚集及脱颗粒作用。溃疡性结肠炎活动期的结肠粘膜LTB4含量可50倍于正常粘膜，LTC4等合成也有增加。白三烯并不启动炎症反应，但它参与吸引血循环中的中性白细胞进入肠粘膜，使炎症加重。
血小板激活因子(PAF)
是内源性磷脂，由炎细胞与内皮细胞合成与释放，它刺激血小板及中性白细胞聚集、向化及脱粒，制造介质，还诱导花生四烯酸衍生物的释放，在肠道内可引起缺血性肠坏死。
白介素-1
是巨噬细胞受激活所产生的单核因子，曾称之为淋巴细胞激活因子，它有多种生物活性。溃疡性结肠炎患者结肠粘膜合成IL-1明显增多，它可使局部炎细胞释放PG和PAF，参与结肠炎性反应。
神经肽类
P物质和神经调节素K物质为速激肽中帮助调节炎症及免疫反应的物质。P物质还有扩血管作用。炎症性肠病患者的结肠段的各层最近发现其小动脉、小静脉、淋巴结的生发中心均表达高水平的 P物质受体结合点。正常肠段肠粘膜只有较大的浆膜动脉有少许这种受体结合点，而溃结中炎症结肠粘膜P物质浓度高出正常2倍，提示P物质可能参与溃结的发病机制。
四、精神因素
本病因紧张、劳累而诱发发作，患者常有精神抑郁和焦虑表现。
国家 时 间发病率 患病率
(每10万人口)(每10万人口)
美国1960-1979 3-14.339
欧州1951-19931.5-13.1 21.4-23.4
新加坡 ? ? 8.6
日本1984-19911.957.85-18.12
南非1980-19841.9-17.0?
文士域 1956(中华内科杂志)23 例
任奇羡 1955(广东医学)44 例
巫协宁 1979(上海医学) 117例
杭州全国消化会议 1978337例
成都全国肠病研讨会1986581例
太原全国肠病会议 19933065例
江西全国肠病会议 19961412例
西安全国消化会议 19991627例
江学良 1981-2000 10218例
病 理
* 病变位于大肠，呈连续性非节段分布。多数在直肠、乙状结肠。
* 病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，以后形成隐窝脓肿，融合成溃疡，但很少达肌层。
* 结肠炎症在反复发作过程中，大量新生肉芽组织增生，常出现炎性息肉。
* 少数患者有结肠癌变。
临床表现
起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。
一、消化系统
1 腹泻主要与炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。
2 腹痛 一般有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。
3 其他症状 可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。
4 体征轻、中患者仅有左下腹轻压痛，重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。
二、全身症状中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。病情持续活动可出现消瘦、贫血、低蛋白血症等。
三、肠外表现 可表现为：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等。强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等可与溃疡性结肠炎共存。
临床分型
(一)根据病程经过分型
1 初发型
2 慢性复发型
3 慢性持续型
4 急性暴发型
(二)根据病情程度分型
1 轻型腹泻每日4次以下，便血轻或无。
2 中型腹泻每日4次以上，仅伴有轻微全身表现。
3 重型腹泻每日6次以上，有明显粘液血便。
(三)根据病变范围分型
1 可分为直肠炎
2 直肠乙状结肠炎
3 左半结肠炎
4 广泛性或全结肠炎
(四)根据病期可分为
1 活动期
2 缓解期
1 中毒性结肠扩张 2.5-15%
2 直肠结肠癌变 5-10%
3 其他并发症
肠大出血占3%
肠穿孔与中毒性结肠扩张有关
一、血液检查血沉和C反应蛋白增高是活动期的标志。
二、粪便检查粪便常规检查肉眼观常有粘液脓血便，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。
三、结肠镜检查
内镜下所见特征性表现：
1 粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿。
内镜下所见特征性表现：
2 粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物。
内镜下所见特征性表现：
3 假息肉形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。
内镜下所见轻度溃疡性结肠炎，粘膜颗粒状外观，易脆，有针尖大小溃疡。
活动性溃疡性结肠炎粘膜活检
低倍：急性及慢性炎变
活动性溃疡性结肠炎粘膜活检
高倍：隐窝脓肿
Crohn氏病的口疮性溃疡
注意：周围粘膜正常
Crohn氏病，线性溃疡
四、X线钡剂灌肠检查
所见X线征主要有：
1 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状以及见小龛影或条状存钡区，亦可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损。
2 粘膜粗乱或有细颗粒改变。
3 结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。
诊 断
具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有(或不伴有)不同程度全身症状者，在排除其他疾病的基础上。具有上述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象中至少1项。
鉴别诊断
一、慢性细菌性痢疾
二、阿米巴肠炎
三、血吸虫病
四、Crohn病
五、大肠癌
六、肠易激综合征
七、其他 其他感染性肠炎、缺血性结肠炎等。
治 疗
一、一般治疗强调休息、饮食和营养。
二、药物治疗
1 氨基水杨酸制剂
2 糖皮质激素
3 免疫抑制剂
三、手术治疗 紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。
溃疡性结肠炎的分期治疗
活动期UC的处理
轻度UC的处理：可选用柳氮磺氨吡啶(SASP)制剂，3-4g/次，3/d，口服；或用相当剂量的5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂。病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.5-1g/次，2/d；氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液，100-200mg/次，1/晚，保留灌肠。或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠治疗。
中度UC的处理：可用上述制剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者，适当加量或改口服皮质类固醇激素，常用泼尼松(强的松)30-40mg/d，分次口服。
重度UC的处理：
>如患者尚未用过口服类固醇激至少可口服强的松龙40-60mg/d，观察7-10/d，亦可直接静脉给药。已使用者应静脉滴注氢化考的松300mg/d或甲基强的松龙48mg/d，未用过类固醇激素者亦可用ACTH 120mg/d，静脉滴注。
>肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如氨苄青霉素、硝基咪唑及喹诺酮类制剂。
>应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。
>便血量大，Hb 90g/L以下和持续出血不止者应考虑输血。
>营养不良，病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予肠外营养
>静脉类固醇激素使用7-10d后无效者可考虑环孢素静滴每天2-4mg/kg体重。由于药物免疫抑制作用、肾脏毒性及其他不良反应，应严格监测血药浓度。因此，从医院监测条件综合考虑，主张在少数医学中心使用。亦可考虑其他免疫抑制剂，剂量及用法参考药典和教科书
>如上述药物治疗疗效不佳，应及时内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式
>慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠
>密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现和处理并发症
缓解期UC的处理
症状缓解后，应继续维持治疗至少1年或长期维持。一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过渡到用SASP维持治疗。SASP的维持治疗剂量一般为口服1-3g/d，亦可用相当剂量的新型 5-ASA类药物。6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。......（后略) ......
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