脑水肿的病理生理机制进展.ppt
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参见附件(108kb)。
脑水肿的病理生理机制进展
神经科
梅元武 胡 波
一、分类
1.血管源性脑水肿(细胞外水肿)
由于血脑屏障碍受损，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水份外溢，使细胞外液增加。早期病灶局部皮质损害为血管充血、出血、血栓形成。中期脑白质明显水肿，细胞外间隙扩大明显，水肿液成份接近血浆电解质及蛋白成份、脑水肿扩散、最后由于离子和各种水肿因子的作用，细胞肿胀，细胞膜和细胞器功能障碍细胞死亡。
2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿)
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留，细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多见于早期脑缺血O2。
3.渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于
渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿，以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。
血脑屏障完整。
4.间质性脑水肿
主要见于脑室周围的白质，常与脑积
水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度
脑室压高低相关。
5.流体静力压性脑水肿
任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静
力压增高，都会导致压力平衡紊乱,引起流体静
力压性脑水肿，如高血压脑病时脑水肿。
二、脑水肿的发生机制
1.能量代谢学说：
任何原因导致脑缺血缺O2时，细胞
在无O2酵解情况下，ATP产生↓。原储
存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能障碍，从而诱发一系列的代谢异常。
2. 血脑屏障学说：
血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的
内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同
之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在
微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包
缠。正常情况下，屏障对疏水性脂溶性物质
能自由通过，而亲水性如小分子的离子通透
性很差。
近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、调质及多肽代谢的酶，在脑水肿时至少有10种以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通透性↓。因此，提出了血-脑酶屏障学说(enzymatic brain-blood barrier)。这种化学屏障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏，蛋白漏出，细胞外水肿形成，脑微循环障碍形成一个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白，吸收缓慢。脑水肿时间长，对高渗脱水剂难以奏效。尤其是白质区水肿甚至还可加重。
3.自由基学说：
1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使
脂质过氧化反应加重。
4.离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量Ca2+内流,Mg2+外流，Mg-Ca泵失活,线粒体、内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。
5.生物膜分子结构紊乱学说：
生物膜是细胞和细胞器外膜的总称，如核、线粒体、内质网、溶酶体等内膜系统。具有重要的稳态，能量转换、物质转运、信息传递作用。任何病理因素都可干扰膜的功能、严重者影响膜的结构，尤其是膜磷脂破坏产生自由基及水肿因子，溶酶体膜破坏加重脑水肿。皮质激素治疗脑水肿有效，主要是通过影响膜的功能和结构。
6.兴奋性氨基酸的毒性作用：
中枢神经系统高浓度的Glu起动Ca2+、Na+通道,大量K+外流,膜持续去极化。因此有人认为Glu是细胞毒性水肿的介质。Glu受体阻滞可减轻脑水肿。
7.NO与内皮素：
是近年发现的由血管内皮细胞分泌的一种血流调节因子 ......
脑水肿的病理生理机制进展
神经科
梅元武 胡 波
一、分类
1.血管源性脑水肿(细胞外水肿)
由于血脑屏障碍受损，毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水份外溢，使细胞外液增加。早期病灶局部皮质损害为血管充血、出血、血栓形成。中期脑白质明显水肿，细胞外间隙扩大明显，水肿液成份接近血浆电解质及蛋白成份、脑水肿扩散、最后由于离子和各种水肿因子的作用，细胞肿胀，细胞膜和细胞器功能障碍细胞死亡。
2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿)
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留，细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多见于早期脑缺血O2。
3.渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于
渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿，以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。
血脑屏障完整。
4.间质性脑水肿
主要见于脑室周围的白质，常与脑积
水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度
脑室压高低相关。
5.流体静力压性脑水肿
任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静
力压增高，都会导致压力平衡紊乱,引起流体静
力压性脑水肿，如高血压脑病时脑水肿。
二、脑水肿的发生机制
1.能量代谢学说：
任何原因导致脑缺血缺O2时，细胞
在无O2酵解情况下，ATP产生↓。原储
存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能障碍，从而诱发一系列的代谢异常。
2. 血脑屏障学说：
血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的
内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同
之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在
微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包
缠。正常情况下，屏障对疏水性脂溶性物质
能自由通过，而亲水性如小分子的离子通透
性很差。
近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、调质及多肽代谢的酶，在脑水肿时至少有10种以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通透性↓。因此，提出了血-脑酶屏障学说(enzymatic brain-blood barrier)。这种化学屏障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏，蛋白漏出，细胞外水肿形成，脑微循环障碍形成一个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白，吸收缓慢。脑水肿时间长，对高渗脱水剂难以奏效。尤其是白质区水肿甚至还可加重。
3.自由基学说：
1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使
脂质过氧化反应加重。
4.离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量Ca2+内流,Mg2+外流，Mg-Ca泵失活,线粒体、内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。
5.生物膜分子结构紊乱学说：
生物膜是细胞和细胞器外膜的总称，如核、线粒体、内质网、溶酶体等内膜系统。具有重要的稳态，能量转换、物质转运、信息传递作用。任何病理因素都可干扰膜的功能、严重者影响膜的结构，尤其是膜磷脂破坏产生自由基及水肿因子，溶酶体膜破坏加重脑水肿。皮质激素治疗脑水肿有效，主要是通过影响膜的功能和结构。
6.兴奋性氨基酸的毒性作用：
中枢神经系统高浓度的Glu起动Ca2+、Na+通道,大量K+外流,膜持续去极化。因此有人认为Glu是细胞毒性水肿的介质。Glu受体阻滞可减轻脑水肿。
7.NO与内皮素：
是近年发现的由血管内皮细胞分泌的一种血流调节因子 ......
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