低钠血症.ppt
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参见附件(274KB)。
低钠血症
病 例
? 患者，男性，50岁，防疫站工作人员
? 有右侧腹股沟斜疝病史，未行手术治疗
? 无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病史
? 无家族病史及遗传病史
? 以?°间断呕吐伴消瘦5月加重半月?±为主诉，于2008年9月1日晚11点入我院。
? 呕吐为非喷射性，无头痛、头晕、耳鸣及听力下降
? 伴呃逆
查体：
? 体温37.1度，血压115/60mmHg，脉搏92次/分，呼吸23次/分
? 昏睡，呼之应答，答话不切题，小便失禁，四肢出现频繁而短暂抽搐，颈部无抵抗，病理征阴性
? 全身皮肤粘膜无色素沉着，皮肤粘膜苍白无黄染，皮肤温度、湿度正常。浅表性淋巴结未触及肿大。双侧甲状腺无肿大。右肺明显湿性啰音，心脏未见异常。双下肢无浮肿
? 腹部仅胆囊触痛
? 头发、腋毛正常，阴毛稀疏
2008-9-1辅助检查
石河子市人民医院
? 肾功：CO2CP13.4mmol/l
? 心肌酶：肌酸激酶4777.00IU/L，肌酸激酶同工酶231IU/L
? 电解质：钠：112.00mmol/L，氯：75.0mmol/L，钙：2.07mmol/L
? 甲状腺功能：TSH7.66uIU/ML，FT3、TT3、FT4、TT4正常
? 头颅CT：未见异常
我院急诊科
? 肾功：CO2CP：12mmol/L，BUN：1.9mmol/l，血糖：3.0mmol/l
? 心肌酶：肌酸激酶432.5IU/L，肌酸激酶同工酶224.3IU/L，肌钙蛋白正常
? 电解质：钾：4.79mmol/l，钠：104.5mmol/L， 氯：71.25mmol/l
? 心电图：正常
问题
? 低钠血症的分级、临床表现
? 低钠血症的常见病因及特点
? 此患者的诊断？
? 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
? 轻度：130mmol/l
? 中度：120mmol/l
? 重度：Na+<120mmol/l
? 当Na+<125mmol/l，出现恶心、不适
? 115mmol/l
? Na+<115mmol/l，出现抽搐、昏迷
? 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡。
钠代谢的调节
? 血清钠仅表示血中水与钠的相对比值
? 水与钠的变化相互伴随
? 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。
? 钠代谢调节：主要为肾脏。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
? 胃液中含有较多H+和Cl-，常合并代谢性碱中毒；
? 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多，常伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。
肾功能衰竭
大多有器质性肾脏疾病史，如急性肾功能衰竭少尿期、多种严重原发继发急、慢性肾小球肾炎等，患者大多合并高血压，常有水肿、肾功异常。
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽，脾大等表现。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。
抗利尿剂素分泌不适当综合症(SIADH)
? SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。
? 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分泌过多、外源性药物
? 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、或结节病等可以有ADH分泌过多。
? 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤等，也可有ADH分泌过多。
甲状腺功能低下
甲减时毛细血管对蛋白通透性增加，使蛋白质从血管内漏到组织间隙增多，这些蛋白可以与组织中过多的粘多糖相结合，水分不易返回全身循环而致水肿。
因为粘蛋白堆积水储留稀释性低钠，
假性低钠血症
见于高脂血症和高蛋白血症。是血浆非水成分增多致假性低钠。
糖尿病酮症酸中毒
高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度(mmol/l)-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。
肾小管性中毒
? 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的临床综合症。
? 主要表现是：1高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒；2电解质紊乱；3骨病；4尿路症状。
肾上腺皮质功能减退
? 如Addison病、Sheehan病及其他原因引起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出过多。
精神性烦渴
心理障碍造成的自我强迫性体液消耗综合症，其特征有行为和心理障碍，在短时间内饮用大量液体，造成急性稀释性低钠血症。
血钠<120mmol/l,出现脑水肿，早期表情淡漠、虚弱、嗜睡，可迅速发展至癫痫、昏迷、死亡。
? 尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。
? 有效血浆渗透压减低，尿钠<15mmol/l，多见于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮质醇缺乏等。
? 尿钠>22mmol/l，多见于利尿早期、肾上腺皮质功能不全、失盐性肾炎、渗透性利尿。有效血浆渗透压正常或增加，? 尿钠> 20mmol/l，多见于AVP不适当分泌综合征、精神性烦渴、慢性肾功衰竭。
? 高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症，而肾功正常患者多提示肾上腺皮质功能不全。
此患者无低钾血症，伴严重代谢性酸中毒、肾功正常、尿钠排出明显增加伴血浆渗透压明显降低，皮质醇低。
在临床工作中，顽固性的低钠血症、合并代谢性酸中毒、肾功正常需考虑到肾上腺皮质功能减退。
患者的低钠血症为肾上腺皮质功能减退所致。此病因往往不易被非内分泌科医师识别，故一直未得到及时准确的诊断治疗。
治疗
失钠性低钠血症
? 补钠数(mmol/l) =(140-实测钠)×0.6×kg体重
稀释性低钠血症
需排出的水量=总体水量(TBW)-[(TBW ×测得Posm)÷270]
TBW =kg体重×0.6(女性×0.5)；
不伴有水肿的低血容量低钠血症
(精神性烦渴、AVP不适当分泌综合症)限制水分，促进排水，利尿、静点高渗盐水
抗利尿激素不适当分泌综合症(SIAVP)
积极治疗原发病，停用有关药物，限制水摄入；严重时输注高渗盐水。
低血钠的治疗指南
? 有症状的低钠血症患者(钠<125mmol/l)应该在输液泵的帮助下使用高张盐水，血钠提高每小时1mmol/l，直到病人清醒，不再抽搐，血清钠提高20~25mmol/l。
? 开始治疗，每2小时监测电解质，治疗48h内，血清钠升高不超过25mmol/l，血清钠浓度不超过130mmol/l。
? 临床用10%高渗盐静脉微泵泵入20ml/h效果好，安全，未发生渗透性脱髓鞘作用。
? 治疗低钠血症期间发生渗透性脱髓鞘作用，治疗措施一定有不当之处。
? 低钠血症的诊断速度比纠正速度更重要。
? 及时诊断治疗防止死亡与脑损害。
低钠血症
病 例
? 患者，男性，50岁，防疫站工作人员
? 有右侧腹股沟斜疝病史，未行手术治疗
? 无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病史
? 无家族病史及遗传病史
? 以?°间断呕吐伴消瘦5月加重半月?±为主诉，于2008年9月1日晚11点入我院。
? 呕吐为非喷射性，无头痛、头晕、耳鸣及听力下降
? 伴呃逆
查体：
? 体温37.1度，血压115/60mmHg，脉搏92次/分，呼吸23次/分
? 昏睡，呼之应答，答话不切题，小便失禁，四肢出现频繁而短暂抽搐，颈部无抵抗，病理征阴性
? 全身皮肤粘膜无色素沉着，皮肤粘膜苍白无黄染，皮肤温度、湿度正常。浅表性淋巴结未触及肿大。双侧甲状腺无肿大。右肺明显湿性啰音，心脏未见异常。双下肢无浮肿
? 腹部仅胆囊触痛
? 头发、腋毛正常，阴毛稀疏
2008-9-1辅助检查
石河子市人民医院
? 肾功：CO2CP13.4mmol/l
? 心肌酶：肌酸激酶4777.00IU/L，肌酸激酶同工酶231IU/L
? 电解质：钠：112.00mmol/L，氯：75.0mmol/L，钙：2.07mmol/L
? 甲状腺功能：TSH7.66uIU/ML，FT3、TT3、FT4、TT4正常
? 头颅CT：未见异常
我院急诊科
? 肾功：CO2CP：12mmol/L，BUN：1.9mmol/l，血糖：3.0mmol/l
? 心肌酶：肌酸激酶432.5IU/L，肌酸激酶同工酶224.3IU/L，肌钙蛋白正常
? 电解质：钾：4.79mmol/l，钠：104.5mmol/L， 氯：71.25mmol/l
? 心电图：正常
问题
? 低钠血症的分级、临床表现
? 低钠血症的常见病因及特点
? 此患者的诊断？
? 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
? 轻度：130mmol/l
? 中度：120mmol/l
? 重度：Na+<120mmol/l
? 当Na+<125mmol/l，出现恶心、不适
? 115mmol/l
? Na+<115mmol/l，出现抽搐、昏迷
? 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡。
钠代谢的调节
? 血清钠仅表示血中水与钠的相对比值
? 水与钠的变化相互伴随
? 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。
? 钠代谢调节：主要为肾脏。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
? 胃液中含有较多H+和Cl-，常合并代谢性碱中毒；
? 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多，常伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。
肾功能衰竭
大多有器质性肾脏疾病史，如急性肾功能衰竭少尿期、多种严重原发继发急、慢性肾小球肾炎等，患者大多合并高血压，常有水肿、肾功异常。
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽，脾大等表现。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。
抗利尿剂素分泌不适当综合症(SIADH)
? SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。
? 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分泌过多、外源性药物
? 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、或结节病等可以有ADH分泌过多。
? 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤等，也可有ADH分泌过多。
甲状腺功能低下
甲减时毛细血管对蛋白通透性增加，使蛋白质从血管内漏到组织间隙增多，这些蛋白可以与组织中过多的粘多糖相结合，水分不易返回全身循环而致水肿。
因为粘蛋白堆积水储留稀释性低钠，
假性低钠血症
见于高脂血症和高蛋白血症。是血浆非水成分增多致假性低钠。
糖尿病酮症酸中毒
高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度(mmol/l)-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。
肾小管性中毒
? 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的临床综合症。
? 主要表现是：1高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒；2电解质紊乱；3骨病；4尿路症状。
肾上腺皮质功能减退
? 如Addison病、Sheehan病及其他原因引起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出过多。
精神性烦渴
心理障碍造成的自我强迫性体液消耗综合症，其特征有行为和心理障碍，在短时间内饮用大量液体，造成急性稀释性低钠血症。
血钠<120mmol/l,出现脑水肿，早期表情淡漠、虚弱、嗜睡，可迅速发展至癫痫、昏迷、死亡。
? 尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。
? 有效血浆渗透压减低，尿钠<15mmol/l，多见于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮质醇缺乏等。
? 尿钠>22mmol/l，多见于利尿早期、肾上腺皮质功能不全、失盐性肾炎、渗透性利尿。有效血浆渗透压正常或增加，? 尿钠> 20mmol/l，多见于AVP不适当分泌综合征、精神性烦渴、慢性肾功衰竭。
? 高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症，而肾功正常患者多提示肾上腺皮质功能不全。
此患者无低钾血症，伴严重代谢性酸中毒、肾功正常、尿钠排出明显增加伴血浆渗透压明显降低，皮质醇低。
在临床工作中，顽固性的低钠血症、合并代谢性酸中毒、肾功正常需考虑到肾上腺皮质功能减退。
患者的低钠血症为肾上腺皮质功能减退所致。此病因往往不易被非内分泌科医师识别，故一直未得到及时准确的诊断治疗。
治疗
失钠性低钠血症
? 补钠数(mmol/l) =(140-实测钠)×0.6×kg体重
稀释性低钠血症
需排出的水量=总体水量(TBW)-[(TBW ×测得Posm)÷270]
TBW =kg体重×0.6(女性×0.5)；
不伴有水肿的低血容量低钠血症
(精神性烦渴、AVP不适当分泌综合症)限制水分，促进排水，利尿、静点高渗盐水
抗利尿激素不适当分泌综合症(SIAVP)
积极治疗原发病，停用有关药物，限制水摄入；严重时输注高渗盐水。
低血钠的治疗指南
? 有症状的低钠血症患者(钠<125mmol/l)应该在输液泵的帮助下使用高张盐水，血钠提高每小时1mmol/l，直到病人清醒，不再抽搐，血清钠提高20~25mmol/l。
? 开始治疗，每2小时监测电解质，治疗48h内，血清钠升高不超过25mmol/l，血清钠浓度不超过130mmol/l。
? 临床用10%高渗盐静脉微泵泵入20ml/h效果好，安全，未发生渗透性脱髓鞘作用。
? 治疗低钠血症期间发生渗透性脱髓鞘作用，治疗措施一定有不当之处。
? 低钠血症的诊断速度比纠正速度更重要。
? 及时诊断治疗防止死亡与脑损害。
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