第五节 免疫治疗
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《临床医师速成手册.呼吸内科》
概述COPD是一类疫功能低下的免疫功能紊乱造成的慢性气道炎症性疾病，以反复呼吸道感染为特征。多年以来人们已经认识到，仅用抗生素来治疗和预防这类疾病的发展是不完善的，因抗生素治疗公仅注重局部抗感染的治疗而疏忽了全身的调整，免疫治疗是弥补毫不缺陷的重要途径。因此通过某些免疫增强剂和免疫调节剂来增强病人的免疫功能及纠正病人的免疫功能紊乱，对于提高COPD的治疗水平，改善COPD的预后可能具有重要的意义。一、COPD免疫功能低下的原因
1、吸烟：烟雾使肺泡巨噬细胞(AM)数量增加，耗氧增强，葡萄糖利用和细胞呼吸增高，细胞过氧化物阴离子及溶酶体释放增加而造成气道损伤；影响AM的游走和吞噬：抑制AM的蛋白质合成，摄取和杀菌能力受损；抑制抗体形成经胞的合成，SIgA分泌减少；抑制纤毛运输系统的功能。
2、环境因素：如NO2、SO2等有害气体可使AM数量减少，代谢和吞噬功能下降，溶酶体活性减弱。3、营养不良：可造成细胞免疫功能降低，吞噬细胞吞噬功能下降；溶菌酶水平和补体水平下降；B细胞合成分泌免疫球蛋白减少。
4、缺氧和二氧化碳潴留：缺O2和CO2潴留除了对免疫系统的直接影响外，更重要的是通过神经内分泌系统对免疫功能的影响。近年的研究表明，免疫细胞上有许多神经递质和内分泌激素的受体，它们是神经内分泌系统作用于免疫系统发挥免疫调节作用的物质基础。缺O2和CO2潴留可引起促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素(GC)和β内啡肽(β-EP)明显长高，它们对细胞免疫产生明显的抑制作用。(1)ACTH可直接作用于T淋巴细胞特异性膜受体，抑制IFN-ν、IL-2等细胞因了的产生，使T淋巴细胞活化和分泌受抑制，CD3、CD4下降；还可使GC合成分泌增加，而对细胞免疫产生抑制作用。(2)GC通过与CD4细胞胞浆受体结合，使CD4细胞染色体断裂缺失，导致CD4细胞凋亡，使CD4下降，CD3继发性减少；抑制LPS诱导的巨噬细胞IL-1βmRNA的表达，抑制IL-2、IFN-ν等细胞因子的基因转录，使T淋巴细胞活化、分化受阻；增强并维持免疫抑制环路；阻止非特异性炎症反应。(3)β-EP通过兴奋抑制性T细胞，使CD3、CD4下降，CD8升高；抑制CD4细胞IL-2的表达，并抑制IL-2与IL-2受体的结合，从而使CD4增殖受阻，CD4、CD3下降；与T淋巴细胞膜受体结合，降低T细胞对抗原的反应能力。二、COPD免疫功能的紊乱近年来随着分子生的学的发展，有关COPD发病机制的研究也取得了一些进展 ......
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