第四篇 第五章 消化性溃疡.ppt
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概述
* 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
* 类型：
* 胃溃疡(gastric ulcer，GU)
* 十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)
*溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
流行病学
* 常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9～8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。
* 临床上DU多于GU，两者比例为3:1
* DU好发于青壮年，GU平均晚十年
* 我国南方>北方，城市>农村
* 季节性:秋冬和冬春之交>夏季
病因和发病机制
胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。
保护因素
* 粘液/碳酸氢盐屏障
* 黏膜屏障
* 黏膜血流量
* 细胞更新
* 前列腺素
* 表皮生长因子
损害因素
* 胃酸
* 胃蛋白酶
* HP
* NSAIDs
* 酒精、吸烟、应激
* 炎症、自由基
* GU：自身防御-修复(保护)因素减弱
* DU：侵袭(损害)因素增强为主
一、幽门螺杆菌感染
* 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。
- PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90%～100%，GU为80%～90%。而在HP感染人群中约15%～20%发生PU。
- 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50%～70%，根除HP后复发率为5%。
* HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。
HP的作用机理
* 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
* HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
HP导致PU的发病机制
* HP-胃泌素-胃酸学说
* HP→胃泌素↑→胃酸↑
* 根治HP→胃泌素、胃酸恢复正常
* 十二指肠胃上皮化生学说
* HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
* 直接损伤胃黏膜
* 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜有保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"HP时代"仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶-能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH>4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。
DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：
* 壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。
* 壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。
* 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH<2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。
* 迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。
四、遗传因素
少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；"O"型血人群发病率可高出40%。但在"HP时代"，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有"家族聚集"现象；"O"型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。
五、胃十二指肠运动异常
* DU患者胃排空比正常人快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤。
* GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，还可加重HP感染。
六、应激与心理因素
如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动和黏膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。
七、其他危险因素
* 吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜前列腺素的合成等因素有关。
* 饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。
* 病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。
病理
* 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部(球后溃疡)。GU 85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
演变与转归
* 修复愈合，一般需4～8周。
* 溃疡发展损伤血管→上消化道出血。
* 溃疡穿透浆膜→穿孔。若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。
* 溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连→病变部位畸形和幽门狭窄→幽门梗阻(反复溃疡所致)。
* 胃溃疡可以恶变(1%以下)。
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因
* 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏
感性，使其对胃酸的痛阈降低。
* 局部肌张力的增高或痉挛。
* 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
疼痛性质
可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛等。
疼痛部位
* GU-剑突下正中或偏左
* DU-上腹正中或偏右
一般疼痛范围如手掌面积大小
疼痛的节律性
* DU：进食→疼痛缓解→疼痛(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)
* GU：进食→疼痛→缓解(多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解)
二、其他症状
* 伴随症状：
部分病人无典型、规律疼痛表现为一种比较模糊上腹隐痛不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，泛 称为消化不良，以GU多见。
* 并发症症状：
> 后壁慢性穿孔
> 急性穿孔
> 出血
> 幽门梗阻等
三、体征
* 缓解期：无明显体征
* 发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。
四、特殊类型的消化性溃疡
* 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见
* 老年性消化性溃疡：发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见。
* 复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率较高。
* 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。
* 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。
五、并发症
1. 上消化道出血：
PU最常见的一种并发症，估计发生率10%～25%，占上消化道出血病因50%，表现为呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约有10%～15%可无PU临床症状，而是以出血为首发症状，急诊内镜检查可明确出血原因、部位。
胃体溃疡基底可见血痂附着
胃窦溃疡伴活动性出血
空肠嵴溃疡活动性渗血
空肠嵴溃疡活动性渗血
2. 穿孔：
* PU穿孔引起三种后果：
* 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)
* 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)
* 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
* 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%。
3. 幽门梗阻：
* 发生率为2%～4%，主由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。
* 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。
* 器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。
4. 癌变：
少数GU可以发生癌变，癌变率在1%以下，下列情况注意癌变可能：
* 长期慢性GU病史、年龄45岁以上
* 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
* X线检查提示胃癌
* 粪OB试验持续阳性
* 经一个疗程(6～8周)的严格内科治疗，症状无好转者。
胃角溃疡癌变
实验室和其他检查
1、内镜检查和黏膜活检-首选检查
> 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，内镜下分为活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)。
> 对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP检测，是发现早期胃癌的重要手段。
2、幽门螺杆菌(HP)检测：
* 侵入性试验：快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。
* 非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验(13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验。
3、胃液分析
* GU：胃酸分泌正常或低于正常
* DU：部分DU胃酸分泌↑
* 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大
* 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：
* BAO>15mmol/h
* MAO>60mmol/h
* BAO/MAO>60%
4、血清促胃液素(胃泌素)测定
* 血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低
* 促胃液素瘤时，两者同时升高
* PU时稍高，无诊断意义
诊断标准
* 病史与主要症状可作出初步诊断
* X线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊，80%-90%有阳性发现。
* 直接征象：溃疡龛影-可确诊
* 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹-不能作为确诊依据
* 内镜检查和黏膜活检可以确诊
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
鉴别诊断
1.功能性消化不良：
* 有消化不良的症状，无器质性病变
* 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理能收效
* 溃疡型症状酷似PU
* X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
*疼痛与进食油腻有关
*疼痛位于右上腹
*可伴有发热、黄疸等
*对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别
3. 胃癌：
* 病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5cm，必须借助内镜加活检或GI区别
* 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检
* 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡，对GU患者要加强随访
4. 促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征)
* 胰腺非?细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，肿瘤一般很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性
* 高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡
* 溃疡发生于不典型部位，难治
* 高胃酸分泌，血清促胃液素>200pg/ml
治 疗
* 消除病因
* 解除症状
* 愈合溃疡
* 防止复发
* 避免并发症
一、一般治疗
* 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯
* 合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物
* 戒烟酒
* 停服NSAID
二、药物治疗
* 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药
* 第一次变革：H2RA
* 第二次变革：根除HP
根除HP治疗
药物：
* 铋剂：
* 枸橼酸铋钾220～240mgbid
* 果胶铋100mgbid
* 抗生素：
* 阿莫西林0.5～1.0bid......（后略) ......
概述
* 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
* 类型：
* 胃溃疡(gastric ulcer，GU)
* 十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)
*溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
流行病学
* 常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9～8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。
* 临床上DU多于GU，两者比例为3:1
* DU好发于青壮年，GU平均晚十年
* 我国南方>北方，城市>农村
* 季节性:秋冬和冬春之交>夏季
病因和发病机制
胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。
保护因素
* 粘液/碳酸氢盐屏障
* 黏膜屏障
* 黏膜血流量
* 细胞更新
* 前列腺素
* 表皮生长因子
损害因素
* 胃酸
* 胃蛋白酶
* HP
* NSAIDs
* 酒精、吸烟、应激
* 炎症、自由基
* GU：自身防御-修复(保护)因素减弱
* DU：侵袭(损害)因素增强为主
一、幽门螺杆菌感染
* 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。
- PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90%～100%，GU为80%～90%。而在HP感染人群中约15%～20%发生PU。
- 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50%～70%，根除HP后复发率为5%。
* HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。
HP的作用机理
* 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
* HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
HP导致PU的发病机制
* HP-胃泌素-胃酸学说
* HP→胃泌素↑→胃酸↑
* 根治HP→胃泌素、胃酸恢复正常
* 十二指肠胃上皮化生学说
* HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
* 直接损伤胃黏膜
* 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜有保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"HP时代"仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶-能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH>4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。
DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：
* 壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。
* 壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。
* 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH<2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。
* 迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。
四、遗传因素
少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；"O"型血人群发病率可高出40%。但在"HP时代"，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有"家族聚集"现象；"O"型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。
五、胃十二指肠运动异常
* DU患者胃排空比正常人快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤。
* GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，还可加重HP感染。
六、应激与心理因素
如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动和黏膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。
七、其他危险因素
* 吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜前列腺素的合成等因素有关。
* 饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。
* 病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。
病理
* 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部(球后溃疡)。GU 85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
演变与转归
* 修复愈合，一般需4～8周。
* 溃疡发展损伤血管→上消化道出血。
* 溃疡穿透浆膜→穿孔。若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。
* 溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连→病变部位畸形和幽门狭窄→幽门梗阻(反复溃疡所致)。
* 胃溃疡可以恶变(1%以下)。
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因
* 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏
感性，使其对胃酸的痛阈降低。
* 局部肌张力的增高或痉挛。
* 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
疼痛性质
可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛等。
疼痛部位
* GU-剑突下正中或偏左
* DU-上腹正中或偏右
一般疼痛范围如手掌面积大小
疼痛的节律性
* DU：进食→疼痛缓解→疼痛(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)
* GU：进食→疼痛→缓解(多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解)
二、其他症状
* 伴随症状：
部分病人无典型、规律疼痛表现为一种比较模糊上腹隐痛不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，泛 称为消化不良，以GU多见。
* 并发症症状：
> 后壁慢性穿孔
> 急性穿孔
> 出血
> 幽门梗阻等
三、体征
* 缓解期：无明显体征
* 发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点。
四、特殊类型的消化性溃疡
* 无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见
* 老年性消化性溃疡：发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见。
* 复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率较高。
* 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。
* 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。
五、并发症
1. 上消化道出血：
PU最常见的一种并发症，估计发生率10%～25%，占上消化道出血病因50%，表现为呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约有10%～15%可无PU临床症状，而是以出血为首发症状，急诊内镜检查可明确出血原因、部位。
胃体溃疡基底可见血痂附着
胃窦溃疡伴活动性出血
空肠嵴溃疡活动性渗血
空肠嵴溃疡活动性渗血
2. 穿孔：
* PU穿孔引起三种后果：
* 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)
* 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)
* 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
* 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%。
3. 幽门梗阻：
* 发生率为2%～4%，主由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。
* 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。
* 器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。
4. 癌变：
少数GU可以发生癌变，癌变率在1%以下，下列情况注意癌变可能：
* 长期慢性GU病史、年龄45岁以上
* 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
* X线检查提示胃癌
* 粪OB试验持续阳性
* 经一个疗程(6～8周)的严格内科治疗，症状无好转者。
胃角溃疡癌变
实验室和其他检查
1、内镜检查和黏膜活检-首选检查
> 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，内镜下分为活动期(A1、A2)、愈合期(H1、H2)和疤痕期(S1、S2)。
> 对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP检测，是发现早期胃癌的重要手段。
2、幽门螺杆菌(HP)检测：
* 侵入性试验：快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。
* 非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验(13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验。
3、胃液分析
* GU：胃酸分泌正常或低于正常
* DU：部分DU胃酸分泌↑
* 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大
* 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：
* BAO>15mmol/h
* MAO>60mmol/h
* BAO/MAO>60%
4、血清促胃液素(胃泌素)测定
* 血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低
* 促胃液素瘤时，两者同时升高
* PU时稍高，无诊断意义
诊断标准
* 病史与主要症状可作出初步诊断
* X线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊，80%-90%有阳性发现。
* 直接征象：溃疡龛影-可确诊
* 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹-不能作为确诊依据
* 内镜检查和黏膜活检可以确诊
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
鉴别诊断
1.功能性消化不良：
* 有消化不良的症状，无器质性病变
* 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理能收效
* 溃疡型症状酷似PU
* X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
*疼痛与进食油腻有关
*疼痛位于右上腹
*可伴有发热、黄疸等
*对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别
3. 胃癌：
* 病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5cm，必须借助内镜加活检或GI区别
* 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检
* 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡，对GU患者要加强随访
4. 促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征)
* 胰腺非?细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，肿瘤一般很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性
* 高酸环境，致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡
* 溃疡发生于不典型部位，难治
* 高胃酸分泌，血清促胃液素>200pg/ml
治 疗
* 消除病因
* 解除症状
* 愈合溃疡
* 防止复发
* 避免并发症
一、一般治疗
* 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯
* 合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物
* 戒烟酒
* 停服NSAID
二、药物治疗
* 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药
* 第一次变革：H2RA
* 第二次变革：根除HP
根除HP治疗
药物：
* 铋剂：
* 枸橼酸铋钾220～240mgbid
* 果胶铋100mgbid
* 抗生素：
* 阿莫西林0.5～1.0bid......（后略) ......
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