心肌酶.ppt
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参见附件(171KB)。
血清心肌损伤
指标及其临床应用
*一、 历史沿革
*二、 传统酶学
*三、 近代发展
*四、 鉴别诊断
* 血清酶谱变化用于诊断急性心肌梗塞(AMI)是近25年来诊断学方面最重要的进步之一。
60年代起，CPK及其同工酶CKMM，CKMB，CKBB、LDH及其同工酶LDH1，LDH2，GOT等逐渐广泛用于诊断AMI。
70年代末、80年代初，WHO及世界心脏病协会颁布：阳性酶学变化是诊断急性心肌梗塞的三项依据(典型胸痛、特征型心电图、血清酶学改变)之一。具有重要意义
* 进入90年代，临床实践累积及临床化学家、检验工作者发现，CKMB和LDH同工酶诊断AMI和心肌损伤的特异性受到挑战，某些横纹肌损伤、神经肌肉疾病、肾功能不全、甚至马拉松赛跑者血清中有CKMB出现，其时，出现了新的更具特异性的血清分子指标，诊断AMI和心肌损伤.
* 肌钙蛋白I和肌钙蛋白T是用途广泛的新颖指标。在判断早期溶栓效果、早期诊断心肌损伤方面也出现了血清糖元磷酸酶B的检测。
传统血清酶学阳性变化标准
血清CK阳性标准为：
(一)排除肌肉注射等因素后血清CK 超过参照值上限(X+2SD)；
在胸痛后4小时升高，16-24小时至高峰，然后逐渐下降，48小时恢复至参照值水平；
1.一次性CKMB升高超过参照值上限，或超过血
清总CK的3%；
2.胸痛发作后3小时升高，16-24小时内达高
峰，36或48小时内恢复正常水平；
3. 总CK不升高，CKMB值异常，并呈动态曲
线者，强 烈提示新鲜心肌梗塞或有散在梗
塞存在。
4. CKMB持续48小时以上不降，或病程中又
出现升高， 表明梗塞范围扩大或再次梗塞。
血清 LDH
血清LDH来自肝脏、心脏、横纹肌、肾脏、胰、肺和红细胞。因此单纯血清LDH并不具备诊断特异性。
判断AMI时LDH阳性标准为：
?同工酶LDH1 和LDH2 升高伴总LDH 升高，当LDH1/LDH2>1 时，肯定诊断AMI 或提示有心肌损伤存在；
?胸痛发作后36 小时，CK 、CKMB 高峰已过或已恢复正常，此时LDH 异常升高持续一周后恢复至参照值水平；
?同工酶LDH1 与LDH2 升高与CK 或CKMB 呈同样的动态曲线。
血清GOT主要来自肝脏、心脏和横纹肌，因此其单纯升高对AMI不具诊断特异
价值。
酶阳性依据：
胸痛发作后36小时升高持续到第五天或1周降低；
同时伴CK升高者，CK/GOT比值在(2-9)左右为AMI，如果比值为27(13-56)，则视为肌肉损伤或肌病。
血清酶谱诊断AMI的资料，以CKMB最具特异性，诊断有效性最高可达96%。
见表。
进入90年代，传统酶谱已逐渐被新的特异指标所替代。
心肌损伤的新生化指标
* (一) 早期快速诊断指标
* 1.myoglobin肌球蛋白，是分子量17.8kD的低分子量蛋白，广泛存在于横纹肌、心肌、心梗发作2小时内就可测到。由于肾脏快速排泄，因此肾功能不全、横纹肌损伤时也可出现于血清中。采用免疫定量法或自动分析仪10分钟内可获结果。结合cTnI或cTnT,是在胸痛后2-6小时内检测AMI的最佳选择。
肌红蛋白起病后2h升高，12h达高峰；24~48h恢复正常
faly acid-binding protein脂肪酸结合蛋白 它是脂肪酸转运的胞浆蛋白，在不同组织中有多种同工酶存在。其特异性与血清肌红蛋白相似。
Glycogen phosphorylase B是血中的糖元磷酸化酶，心肌损伤后出现很早，有文献报告其特异性高于肌球蛋白，尚待证实。
Troponins80年代后期和90年代测定血清肌钙蛋白T和I越来越受到重视，因为两者具有很高的心肌特异性以及AMI发作后血出现长达一周的可测性。较CKMB多出现5天肌钙蛋白是收缩蛋白的一部分，由T、I、C三个亚基组成，在肌凝和肌纤蛋白结合和松懈过程中发挥不同生理作用，从而调节肌肉收缩和松驰过程。
cTnT，是80年代源于德国，保林曼公司有市场供应，定量和定性两种，文献报告对AMI、UAP有诊断和判断预后的意义。对于判断AMI后早期溶栓效果有较好作用。但近年来文献报告心肌cTnT于横纹肌有交叉反应，肾衰时血清中往往出现阳性。也有文献自改进方法以单克隆抗体检测特异性有提高。测定血清cTnT是目前较为广泛应用的心肌损伤指标。
急性冠状动脉综合征与
心肌生化指标的选择
Acute coronary syndromes ( ACS) 是由于动脉亚样斑块破裂以及与血栓形成持续病理过程，临床表现可从早期无症状、不稳定心绞痛、非Q波心梗，到广泛Q波急性心梗。鉴于ECG诊断AMI的敏感性只有50%，由此，选用生化指标就特别有意义。
对胸痛病人的鉴别分类
因胸痛进入急诊室的病人(英国某直辖市总医院)中77%无ACS，通常70%非ACS，CCU的病人中14%无ACS，急诊室和CCU开支极大，2500$/天，尽快客观地加以区别十分重要；德国大学医院急诊室773例用快速床边法测cTnI、cTnT，以后发生ACS的极低，cTnT升高的病人应该入住CCU。根据cTnI和cTnT的结果可以将病人分为高危与低危人群组。
Lindahl等观察971不稳定心绞痛(以作性疼痛在72小时内持续)病人，用低分子量肝素治疗对cTnI和cTnT的影响。CTnT阳性病人治疗后40天死亡率下降一半，cTnT阴性病人没有影响。这表明强化性的或很大开支的溶栓治疗，只需要在cTnI或cTnT阳性的病人中应用，他们大约占不稳定心绞痛病人的1/3。也同样适用于GPIIb/IIIa治疗的病人。
1.检测CKMB亚型MB2、MB3可以提高诊
断AMI、3小时内敏感性56%，6小时内96%。可以尽早决定病人是否需要入院。
2. 肌球蛋白，血清出现早WHO抵荐与ECG一起，是早期判断AMI的最佳检测指标。
3.cTnI在3到4小时内诊断敏感性在64%比CKMB高。37%的假阳性从不稳定心绞痛而来。
4.cTnI从胸痛6小时至一周诊断AMI的敏感性和特异性均达到100%。
表5 推荐选用指标及意义
CKMB(总量) cTnT cTnI
早期MI 部分有用部分有用 部分有用
后期MI 无用 有用 有用
再灌有用 有用
UAP有用 部分有用
梗塞范围有用 部分有用
手术期间AMI 无用有用有用
伴横纹肌损伤MI无用有用有用
五、与心脏疾病有关的酶学鉴别诊断
(一) 体育锻炼
尤其是中年以后锻炼伴胸痛者，比较剧烈的体育运动，特别是没有运动习惯的人，最初数次运动后血清CK升高，LDH与GOT也可能升高。年龄在27~63岁一组20名马拉松赛跑者，血清CK上升最高者超过正常值40倍，LDH超过12倍。有时伴胸病，但并非AMI。
1.体育锻炼后血清CK上升但不表现出升高一降低的时间曲线，且升高的CK及LDH通常在18小时内达高峰。
2.心脏型同工酶CKMB不升高或升高不超过CK的3%。
3. LDH1、LDH2、不升高，或LDH1/LDH2 比值小于0.8。
4. CtnI不会阳性。
1.血CKMB不升高或CKMB升高但幅度低，通常不超过总CK的15%。
2.CKMB高峰出现早，在症状发作后8小时即现高峰，10~14小时即消失。
3.不出现血清CKMB持续36小时以上的现象，如系AMI，发作后36小时内将出现心肌梗塞的ECG表现。
心源性休克通常指心肌损失40%以上的功能单位后，心排出量严重不足所引起的休克征候群。AMI是其主要原因，与单纯AMI相比，血清酶学改变是量的区别。有以下特点：
1.血清CK、LDH均可显著升高。因休克时横纹肌、肝脏灌注不足，细胞受损引起酶大量释放入血，故其升高持续时间长，升高幅度大，CKMB、LDH、LDH2均极度升高。
2.非冠状动脉原因之心源性休克。血清CKMB阴性或只轻度升高不超过总CK量的3%。
3.cTnI和cTnI都极度升高。
1.非心脏开胸手术如肺切除、食道成形术等，血清总CK极度升高，LDH升高，但CKMB、LDH、LDH2不升高或只轻度升高。
2.心脏手术术后CK、CKMB、LDH、LDH1均升高，持续时间短，不超过48小时，如果上述酶持续升高或降至正常后又一次升高，往往是诊断术后并发AMI的重要证据。
3.cTnI是最佳诊断指标。
此类病人有过AMI发作经验，每当胸痛发作有强烈AMI的暗示和预感。有时ECG和Q波及ST-T改变也使临床医师难以判定是否又发生AMI、在此情况下酶谱变化有重要的鉴别作用。
1.陈旧心肌梗塞、室壁瘤病人血清CK可能会有其它非心脏原因的升高，但CKMB不升高；
2.伴心绞痛时，CKMB、LDH1、LDH2不升高，即使有轻微升高，也不出现类似AMI的特异动态变化曲线；
3.LDH1/LDH20.8。
4. CtnI不会升高。
(六)、溶栓治疗后心肌再灌注
冠状动脉溶栓治疗是近年治疗AMI的重要进展之一。
缺血心肌细胞在冠状动脉再通后心肌再灌注，心肌细胞细胞膜发生一系列复杂代谢变化，出现"损伤"或酶"冲刷"现象。此时所表现的心脏酶释放是监察溶栓治疗效果的指标而不是诊断AMI、梗塞范围扩大或再梗塞。
溶栓再灌注后的酶变化特点：
血清CK、LDH、GOT以及CK/GOT均阳性，类似AMI表现;
血清CKMB、LDH2升高，升高的幅度几乎与AMI相似。唯CKMB时间和达到峰值时间不同(见表)。CKMB同工酶抵达峰值时间缩短，峰值提前出现，是鉴别再灌注酶释放不同于AMI时酶升高的重要依据。
最近有作者发现心脏内CKMM再分离出三个亚型，即CKMM1、CKMM2、CKMM3。它们比CKMB更敏感、更特异地鉴别再灌注和AMI(分别为79%和75%)，准确性82%。
(七)、诊断梗死延展或再梗死
(八)、有助于非Q波AMI的诊断
据统计非Q波AMI 发病率平均在21%左右。在监护病房中有"急性胸痛"的病人中，有16%的病人CK总活力正常，但CK-MB升高，可能与微小梗死有关。
1.充血性心力衰竭
充血性心力衰竭通常伴有GOT、LDH升高，尤其见于慢性顽固心力衰竭有肝脏淤血受损者，LDH同工酶以LDH5为主(肝脏型)。鉴别要点：
GOT、LDH升高，但CK不升高，CKMB不高；
LDH同工酶为LDH5而非LDH1、LDH2升高；
少数病例有CKMB升高，提示心力衰竭同时伴心肌受损；
有作者报告 129例心力衰竭病人中19例CKMB升高，因为心力衰竭是由心脏炎症性疾病引起；
日本报告慢性心衰cTnI可升高。
2.心肌炎
病毒性心肌炎是侵犯主肌实质的炎性疾病，CK、GOT、LDH通常都会升高，CKMB、LDH1也异常，甚或伴有胸痛，有时难以与AMI区别，特别是坏死型心肌炎。其酶学特点：
多数病变呈持续升高，CK、CKMB、LDH的异常超过发作后1星期，部分持续1个月以上；
遇有同AMI类似酶改变的病例，需要结合临床，并进一步检查病毒滴度、心肌显影等以鉴别；
1995年全国诊断标准中cTnI、cTnT是基本依据，cTnI阳性可持续4个月以上，最近cTnI、cTnI用于诊断心肌炎的研究越来越受到重视。
3.风湿性心脏炎
风湿病损害心脏瓣膜和间质组织，通常不侵犯主肌实质细胞。酶学鉴别特点：
血清CK、LDH、CKMB可升高，但幅度低，时间短，似心绞痛时的轻度酶变化；
血清CKMB、LDH1在正常范围。
4.心律失常
其本身通常不引起血清酶变化，如果是快速性心律失常，血清CK、LDH、GOT均可升高，伴发于冠状动脉硬化者，快速心率降低冠状动脉舒张间期，心肌氧供不足，血清CKMB异常。鉴别要点：
CK、LDH、CKMB可升高，但幅度低，时间短，类似心绞痛时的轻度酶变化；
CKMB仅一次升高，不出现峰值及类似心肌梗塞时的动态曲线;
射频消融治疗预激，通常不引起CKMB和cTnI升高, 否则提示心肌受损。
5.电复律
电复律纠正心律紊乱的病人中几乎近半数血清CK和LDH可以升高，但来源自横纹肌，与AMI的酶变鉴别并不困难：
血清CK、LDH升高为轻度，很短暂，与AMI时CK、LDH升高幅度和持续时间均有显著不同；
不出现CKMB或LDH同工酶。偶有升高，但持续时间短，幅度小，不是同工酶的阳性标准。
6.心导管检查及冠状动脉造影......（后略) ......
血清心肌损伤
指标及其临床应用
*一、 历史沿革
*二、 传统酶学
*三、 近代发展
*四、 鉴别诊断
* 血清酶谱变化用于诊断急性心肌梗塞(AMI)是近25年来诊断学方面最重要的进步之一。
60年代起，CPK及其同工酶CKMM，CKMB，CKBB、LDH及其同工酶LDH1，LDH2，GOT等逐渐广泛用于诊断AMI。
70年代末、80年代初，WHO及世界心脏病协会颁布：阳性酶学变化是诊断急性心肌梗塞的三项依据(典型胸痛、特征型心电图、血清酶学改变)之一。具有重要意义
* 进入90年代，临床实践累积及临床化学家、检验工作者发现，CKMB和LDH同工酶诊断AMI和心肌损伤的特异性受到挑战，某些横纹肌损伤、神经肌肉疾病、肾功能不全、甚至马拉松赛跑者血清中有CKMB出现，其时，出现了新的更具特异性的血清分子指标，诊断AMI和心肌损伤.
* 肌钙蛋白I和肌钙蛋白T是用途广泛的新颖指标。在判断早期溶栓效果、早期诊断心肌损伤方面也出现了血清糖元磷酸酶B的检测。
传统血清酶学阳性变化标准
血清CK阳性标准为：
(一)排除肌肉注射等因素后血清CK 超过参照值上限(X+2SD)；
在胸痛后4小时升高，16-24小时至高峰，然后逐渐下降，48小时恢复至参照值水平；
1.一次性CKMB升高超过参照值上限，或超过血
清总CK的3%；
2.胸痛发作后3小时升高，16-24小时内达高
峰，36或48小时内恢复正常水平；
3. 总CK不升高，CKMB值异常，并呈动态曲
线者，强 烈提示新鲜心肌梗塞或有散在梗
塞存在。
4. CKMB持续48小时以上不降，或病程中又
出现升高， 表明梗塞范围扩大或再次梗塞。
血清 LDH
血清LDH来自肝脏、心脏、横纹肌、肾脏、胰、肺和红细胞。因此单纯血清LDH并不具备诊断特异性。
判断AMI时LDH阳性标准为：
?同工酶LDH1 和LDH2 升高伴总LDH 升高，当LDH1/LDH2>1 时，肯定诊断AMI 或提示有心肌损伤存在；
?胸痛发作后36 小时，CK 、CKMB 高峰已过或已恢复正常，此时LDH 异常升高持续一周后恢复至参照值水平；
?同工酶LDH1 与LDH2 升高与CK 或CKMB 呈同样的动态曲线。
血清GOT主要来自肝脏、心脏和横纹肌，因此其单纯升高对AMI不具诊断特异
价值。
酶阳性依据：
胸痛发作后36小时升高持续到第五天或1周降低；
同时伴CK升高者，CK/GOT比值在(2-9)左右为AMI，如果比值为27(13-56)，则视为肌肉损伤或肌病。
血清酶谱诊断AMI的资料，以CKMB最具特异性，诊断有效性最高可达96%。
见表。
进入90年代，传统酶谱已逐渐被新的特异指标所替代。
心肌损伤的新生化指标
* (一) 早期快速诊断指标
* 1.myoglobin肌球蛋白，是分子量17.8kD的低分子量蛋白，广泛存在于横纹肌、心肌、心梗发作2小时内就可测到。由于肾脏快速排泄，因此肾功能不全、横纹肌损伤时也可出现于血清中。采用免疫定量法或自动分析仪10分钟内可获结果。结合cTnI或cTnT,是在胸痛后2-6小时内检测AMI的最佳选择。
肌红蛋白起病后2h升高，12h达高峰；24~48h恢复正常
faly acid-binding protein脂肪酸结合蛋白 它是脂肪酸转运的胞浆蛋白，在不同组织中有多种同工酶存在。其特异性与血清肌红蛋白相似。
Glycogen phosphorylase B是血中的糖元磷酸化酶，心肌损伤后出现很早，有文献报告其特异性高于肌球蛋白，尚待证实。
Troponins80年代后期和90年代测定血清肌钙蛋白T和I越来越受到重视，因为两者具有很高的心肌特异性以及AMI发作后血出现长达一周的可测性。较CKMB多出现5天肌钙蛋白是收缩蛋白的一部分，由T、I、C三个亚基组成，在肌凝和肌纤蛋白结合和松懈过程中发挥不同生理作用，从而调节肌肉收缩和松驰过程。
cTnT，是80年代源于德国，保林曼公司有市场供应，定量和定性两种，文献报告对AMI、UAP有诊断和判断预后的意义。对于判断AMI后早期溶栓效果有较好作用。但近年来文献报告心肌cTnT于横纹肌有交叉反应，肾衰时血清中往往出现阳性。也有文献自改进方法以单克隆抗体检测特异性有提高。测定血清cTnT是目前较为广泛应用的心肌损伤指标。
急性冠状动脉综合征与
心肌生化指标的选择
Acute coronary syndromes ( ACS) 是由于动脉亚样斑块破裂以及与血栓形成持续病理过程，临床表现可从早期无症状、不稳定心绞痛、非Q波心梗，到广泛Q波急性心梗。鉴于ECG诊断AMI的敏感性只有50%，由此，选用生化指标就特别有意义。
对胸痛病人的鉴别分类
因胸痛进入急诊室的病人(英国某直辖市总医院)中77%无ACS，通常70%非ACS，CCU的病人中14%无ACS，急诊室和CCU开支极大，2500$/天，尽快客观地加以区别十分重要；德国大学医院急诊室773例用快速床边法测cTnI、cTnT，以后发生ACS的极低，cTnT升高的病人应该入住CCU。根据cTnI和cTnT的结果可以将病人分为高危与低危人群组。
Lindahl等观察971不稳定心绞痛(以作性疼痛在72小时内持续)病人，用低分子量肝素治疗对cTnI和cTnT的影响。CTnT阳性病人治疗后40天死亡率下降一半，cTnT阴性病人没有影响。这表明强化性的或很大开支的溶栓治疗，只需要在cTnI或cTnT阳性的病人中应用，他们大约占不稳定心绞痛病人的1/3。也同样适用于GPIIb/IIIa治疗的病人。
1.检测CKMB亚型MB2、MB3可以提高诊
断AMI、3小时内敏感性56%，6小时内96%。可以尽早决定病人是否需要入院。
2. 肌球蛋白，血清出现早WHO抵荐与ECG一起，是早期判断AMI的最佳检测指标。
3.cTnI在3到4小时内诊断敏感性在64%比CKMB高。37%的假阳性从不稳定心绞痛而来。
4.cTnI从胸痛6小时至一周诊断AMI的敏感性和特异性均达到100%。
表5 推荐选用指标及意义
CKMB(总量) cTnT cTnI
早期MI 部分有用部分有用 部分有用
后期MI 无用 有用 有用
再灌有用 有用
UAP有用 部分有用
梗塞范围有用 部分有用
手术期间AMI 无用有用有用
伴横纹肌损伤MI无用有用有用
五、与心脏疾病有关的酶学鉴别诊断
(一) 体育锻炼
尤其是中年以后锻炼伴胸痛者，比较剧烈的体育运动，特别是没有运动习惯的人，最初数次运动后血清CK升高，LDH与GOT也可能升高。年龄在27~63岁一组20名马拉松赛跑者，血清CK上升最高者超过正常值40倍，LDH超过12倍。有时伴胸病，但并非AMI。
1.体育锻炼后血清CK上升但不表现出升高一降低的时间曲线，且升高的CK及LDH通常在18小时内达高峰。
2.心脏型同工酶CKMB不升高或升高不超过CK的3%。
3. LDH1、LDH2、不升高，或LDH1/LDH2 比值小于0.8。
4. CtnI不会阳性。
1.血CKMB不升高或CKMB升高但幅度低，通常不超过总CK的15%。
2.CKMB高峰出现早，在症状发作后8小时即现高峰，10~14小时即消失。
3.不出现血清CKMB持续36小时以上的现象，如系AMI，发作后36小时内将出现心肌梗塞的ECG表现。
心源性休克通常指心肌损失40%以上的功能单位后，心排出量严重不足所引起的休克征候群。AMI是其主要原因，与单纯AMI相比，血清酶学改变是量的区别。有以下特点：
1.血清CK、LDH均可显著升高。因休克时横纹肌、肝脏灌注不足，细胞受损引起酶大量释放入血，故其升高持续时间长，升高幅度大，CKMB、LDH、LDH2均极度升高。
2.非冠状动脉原因之心源性休克。血清CKMB阴性或只轻度升高不超过总CK量的3%。
3.cTnI和cTnI都极度升高。
1.非心脏开胸手术如肺切除、食道成形术等，血清总CK极度升高，LDH升高，但CKMB、LDH、LDH2不升高或只轻度升高。
2.心脏手术术后CK、CKMB、LDH、LDH1均升高，持续时间短，不超过48小时，如果上述酶持续升高或降至正常后又一次升高，往往是诊断术后并发AMI的重要证据。
3.cTnI是最佳诊断指标。
此类病人有过AMI发作经验，每当胸痛发作有强烈AMI的暗示和预感。有时ECG和Q波及ST-T改变也使临床医师难以判定是否又发生AMI、在此情况下酶谱变化有重要的鉴别作用。
1.陈旧心肌梗塞、室壁瘤病人血清CK可能会有其它非心脏原因的升高，但CKMB不升高；
2.伴心绞痛时，CKMB、LDH1、LDH2不升高，即使有轻微升高，也不出现类似AMI的特异动态变化曲线；
3.LDH1/LDH20.8。
4. CtnI不会升高。
(六)、溶栓治疗后心肌再灌注
冠状动脉溶栓治疗是近年治疗AMI的重要进展之一。
缺血心肌细胞在冠状动脉再通后心肌再灌注，心肌细胞细胞膜发生一系列复杂代谢变化，出现"损伤"或酶"冲刷"现象。此时所表现的心脏酶释放是监察溶栓治疗效果的指标而不是诊断AMI、梗塞范围扩大或再梗塞。
溶栓再灌注后的酶变化特点：
血清CK、LDH、GOT以及CK/GOT均阳性，类似AMI表现;
血清CKMB、LDH2升高，升高的幅度几乎与AMI相似。唯CKMB时间和达到峰值时间不同(见表)。CKMB同工酶抵达峰值时间缩短，峰值提前出现，是鉴别再灌注酶释放不同于AMI时酶升高的重要依据。
最近有作者发现心脏内CKMM再分离出三个亚型，即CKMM1、CKMM2、CKMM3。它们比CKMB更敏感、更特异地鉴别再灌注和AMI(分别为79%和75%)，准确性82%。
(七)、诊断梗死延展或再梗死
(八)、有助于非Q波AMI的诊断
据统计非Q波AMI 发病率平均在21%左右。在监护病房中有"急性胸痛"的病人中，有16%的病人CK总活力正常，但CK-MB升高，可能与微小梗死有关。
1.充血性心力衰竭
充血性心力衰竭通常伴有GOT、LDH升高，尤其见于慢性顽固心力衰竭有肝脏淤血受损者，LDH同工酶以LDH5为主(肝脏型)。鉴别要点：
GOT、LDH升高，但CK不升高，CKMB不高；
LDH同工酶为LDH5而非LDH1、LDH2升高；
少数病例有CKMB升高，提示心力衰竭同时伴心肌受损；
有作者报告 129例心力衰竭病人中19例CKMB升高，因为心力衰竭是由心脏炎症性疾病引起；
日本报告慢性心衰cTnI可升高。
2.心肌炎
病毒性心肌炎是侵犯主肌实质的炎性疾病，CK、GOT、LDH通常都会升高，CKMB、LDH1也异常，甚或伴有胸痛，有时难以与AMI区别，特别是坏死型心肌炎。其酶学特点：
多数病变呈持续升高，CK、CKMB、LDH的异常超过发作后1星期，部分持续1个月以上；
遇有同AMI类似酶改变的病例，需要结合临床，并进一步检查病毒滴度、心肌显影等以鉴别；
1995年全国诊断标准中cTnI、cTnT是基本依据，cTnI阳性可持续4个月以上，最近cTnI、cTnI用于诊断心肌炎的研究越来越受到重视。
3.风湿性心脏炎
风湿病损害心脏瓣膜和间质组织，通常不侵犯主肌实质细胞。酶学鉴别特点：
血清CK、LDH、CKMB可升高，但幅度低，时间短，似心绞痛时的轻度酶变化；
血清CKMB、LDH1在正常范围。
4.心律失常
其本身通常不引起血清酶变化，如果是快速性心律失常，血清CK、LDH、GOT均可升高，伴发于冠状动脉硬化者，快速心率降低冠状动脉舒张间期，心肌氧供不足，血清CKMB异常。鉴别要点：
CK、LDH、CKMB可升高，但幅度低，时间短，类似心绞痛时的轻度酶变化；
CKMB仅一次升高，不出现峰值及类似心肌梗塞时的动态曲线;
射频消融治疗预激，通常不引起CKMB和cTnI升高, 否则提示心肌受损。
5.电复律
电复律纠正心律紊乱的病人中几乎近半数血清CK和LDH可以升高，但来源自横纹肌，与AMI的酶变鉴别并不困难：
血清CK、LDH升高为轻度，很短暂，与AMI时CK、LDH升高幅度和持续时间均有显著不同；
不出现CKMB或LDH同工酶。偶有升高，但持续时间短，幅度小，不是同工酶的阳性标准。
6.心导管检查及冠状动脉造影......（后略) ......
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