糖尿病眼底病防治指南.PDF
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参见附件(283kb)。
专题笔谈
糖尿病眼底病防治指南
姚 毅 赵军平 综述 马志中 王常观 审校
解放军总医院眼科 100853
前 言
糖尿病已成为我国主要的公共卫生问题。1979 年
我国成年人中糖尿病患病率不足 110% , 二十年来糖
尿病患病率增加了 3 倍, 目前我国大量无症状的糖尿
病病人未被发现, 已确诊的患者, 估计约有 60%血糖
控制很差, 糖尿病控制越差, 视网膜病变的发生率越
高, 视力丧失的危险性越大。因此, 对糖尿病的严重危
害性必须有足够的认识, 对糖尿病视网膜病变的防治
要以预防为主, 做到早期发现, 早期诊治, 早期康复。本
篇糖尿病眼底病防治指南正是本着这个精神, 简要地、提纲挈领地阐述了糖尿病视网膜病变防治原则, 希望
对从事糖尿病视网膜病变治疗保健的医务人员, 以及
对糖尿病或糖尿病视网膜病变的患者能够有所帮助。
一、糖尿病视网膜病变
糖尿病: 糖尿病是一种由多病因引起的原发的糖
代谢紊乱, 具有异质性的综合症。通常存在绝对或相
对的胰岛素缺乏或? 或胰岛素抵抗。所有病因最终导致
高血糖为这一综合征的基本特点。随着病程的延长, 可
出现广泛的微血管及大血管病变, 导致视力下降, 肾
功能衰竭, 肢端坏疽, 心肌梗死及脑血管病变等。
糖尿病主要分为两型: 胰岛素依赖型糖尿病即é
型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病即ê 型糖尿病。其
它类型的糖尿病在临床上并不常见, 包括继发于胰腺
疾病的糖尿病、妊娠性糖尿病和遗传综合征伴发糖尿
病, 见表 1。é 型和ê 型糖尿病之间差异有时并不明
显, 发病年龄也互有重叠, 一般我们把在30 岁以前发
病且需使用胰岛素治疗的考虑为é 型糖尿病, 而对30
岁以后确诊, 单纯饮食控制, 口服药物或胰岛素治疗
的认为是ê 型糖尿病, 见表2。
表 1 糖尿病分类〔 1〕
1 胰岛素依赖性, 或é 型糖尿病 ( IDDM )。过去称为青少年发生的或酮症倾向的糖尿病
2 非胰岛素依赖性, 或ê 型糖尿病 (N IDDM )。过去称为成人发生的或非酮症倾向的糖尿病
A 1肥胖 (80% ) B1非肥胖 (20% )
3 继发性糖尿病
A 1胰腺疾患 (例如: 胰腺切除术、胰腺功能不全、血色病等)
B1激素性 (拮抗胰岛素激素过量, 例如: 柯兴氏综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等)
C1药物诱发 (例如: 噻嗪类利尿剂、激素、芬妥因等)
D1伴发于特殊的遗传综合征 (例如: 脂肪营养不良、肌强直性营养不良、运动失调性毛细血管扩张症等)
4 糖耐量减低 ( IGT)。过去称为化学性、隐性、临界性或亚临床性糖尿病
5 妊娠糖尿病: 妊娠期间发生的对葡萄糖不耐受
糖尿病相对严格的诊断标准: ①至少两次不同时
间空腹血浆血糖浓度大于140m g? dl (718mmo l? L ) ; ②
空腹血糖不高时, 作口服75g 葡萄糖标准耐量试验, 若
2 小时静脉血浆血糖和其他任意一点 (30、60 或90 分
钟) 血糖超过200m g? dl (1111mmo l? L ) 诊断成立。
如果空腹血浆血糖低于140m g? dl, 口服75g 葡萄
糖标准耐量试验30、 60 或90 分钟超过200m g? dl, 而2
小时血浆血糖在 140~ 200m g? dl之间时, 可诊断为糖
耐量减低(2GT )。③妊娠糖尿病的诊断: 在妊娠期间,糖负荷筛选试验。 (已知糖尿病者妊娠时不屈此组)
Op Sull ivan 诊断标准 (静脉血浆血糖)
空腹血糖 519mmo l? L (105mg? L)
口服葡萄糖100mg
1 小时血糖 10∶6 (190)
2 小时血糖 912 (165)
3 小时血糖 811 (145)
· 38 · 中国实用眼科杂志第19 卷 (2001) 第2 期
? 1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 上述四个血糖值中任何两个血糖值达到或超过上
述标准即可诊断为妊娠糖尿病。
表2 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的一些区别点
IDDM N IDDM
分型 é 型 ê 型
发病年龄 一般< 30 一般> 30
酮症 常见 罕见
体重 无肥胖 肥胖 (占80% )
患病率 012~013% 2~4%
遗传学
HLA 相关 有 无
单卵双胞抗体 一致率40~50% 一致率近100%
循环胰岛细胞抗体 有 无
伴随其他自身免疫现象 偶见 无
胰岛素治疗 始终需要 一般不需要
并发症 常见 常见
胰岛素分泌 严重缺乏 不一定, 中度缺乏到 高胰岛素血症
胰岛素抵抗 偶见: 控制不良或 胰岛素抗体过多 常见: 由于受体及受 体后缺陷
糖尿病视网膜病变: 糖尿病眼病的主要表现形式
为糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变存在典型的
视网膜微血管损害, 包括微血管瘤、出血、硬性渗出、棉絮斑 (软性渗出)、视网膜内微血管异常、静脉串珠
样改变、新生血管及纤维组织增生。这些构成了糖尿
病视网膜病变的临床特征, 但所有这些改变都非糖尿
病者所特有, 它们也可表现在高血压、高血粘症、炎
症和放射性损伤等疾病上。
糖尿病视网膜病变一般存在两种类型: 非增殖性
或背景性糖尿病视网膜病变, 表现为静脉扩张、静脉
串珠样改变、微血管瘤、视网膜内出血、水肿及硬性
渗出、视网膜内微血管异常、棉絮斑, 病变没有突破
内界膜。继续发展即为增殖性糖尿病视网膜病变, 以
新生血管形成、神经胶质增生及玻璃体出血、视网膜
牵拉为特点。
另有一特殊型即糖尿病黄斑病变, 其既可发生在
增殖性糖尿病视网膜病变, 也可出现在非增殖性糖尿
病视网膜病变, 是导致视力下降的主要原因之一。糖
尿病黄斑病变主要为黄斑水肿, 又分为局部黄斑水肿
和弥漫黄斑水肿。局部黄斑水肿眼底镜下特征为黄斑
区视网膜增厚, 硬性渗出常呈环形排列, 周围伴微血
管瘤。弥漫黄斑水肿指包括黄斑无血管区在内的两个
或两个以上视盘直径大小的视网膜水肿增厚, 很少出
现硬性渗出, 特点为黄斑囊样水肿。
白内障: 虽然糖尿病病人中白内障很常见, 但是
尚未严格证明在此时白内障的发病率增加。多数情况
下, 糖尿病病人白内障与非糖尿病病人一样。有可能
糖尿病的出现加速了老年性白内障的发生以致于其发
病年龄要比非糖尿病病人早一些。曾经推测高血糖导
致了晶体内山梨醇生成增加, 使得渗透压改变从而加
速了白内障的形成。虽然有支持这个原理的证据, 但
还有待于进一步证实。
二、糖尿病视网膜病变发病机制
糖尿病视网膜病变发病的确切机制和途径目前尚
不十分清楚。长期慢性的高糖血症是糖尿病视网膜病
变及糖尿病其他并发症的发病基础。目前认为发病机
制和山梨醇醛糖还原酶途径、非酶性糖基化作用、视
网膜生长因子产生、蛋白激酶c 激活血管舒张性前列
腺素产物、视网膜毛细血管血流改变以及毛细血管通
透性增加有关。
山梨醇醛糖还原酶途径: 血糖正常时醛糖还原酶
主要以无活性的形式存在于各种组织中, 血糖浓度升
高, 过量的葡萄糖即经过醛糖还原酶催化转变为山梨
醇〔 4、 5〕 ......
糖尿病眼底病防治指南
姚 毅 赵军平 综述 马志中 王常观 审校
解放军总医院眼科 100853
前 言
糖尿病已成为我国主要的公共卫生问题。1979 年
我国成年人中糖尿病患病率不足 110% , 二十年来糖
尿病患病率增加了 3 倍, 目前我国大量无症状的糖尿
病病人未被发现, 已确诊的患者, 估计约有 60%血糖
控制很差, 糖尿病控制越差, 视网膜病变的发生率越
高, 视力丧失的危险性越大。因此, 对糖尿病的严重危
害性必须有足够的认识, 对糖尿病视网膜病变的防治
要以预防为主, 做到早期发现, 早期诊治, 早期康复。本
篇糖尿病眼底病防治指南正是本着这个精神, 简要地、提纲挈领地阐述了糖尿病视网膜病变防治原则, 希望
对从事糖尿病视网膜病变治疗保健的医务人员, 以及
对糖尿病或糖尿病视网膜病变的患者能够有所帮助。
一、糖尿病视网膜病变
糖尿病: 糖尿病是一种由多病因引起的原发的糖
代谢紊乱, 具有异质性的综合症。通常存在绝对或相
对的胰岛素缺乏或? 或胰岛素抵抗。所有病因最终导致
高血糖为这一综合征的基本特点。随着病程的延长, 可
出现广泛的微血管及大血管病变, 导致视力下降, 肾
功能衰竭, 肢端坏疽, 心肌梗死及脑血管病变等。
糖尿病主要分为两型: 胰岛素依赖型糖尿病即é
型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病即ê 型糖尿病。其
它类型的糖尿病在临床上并不常见, 包括继发于胰腺
疾病的糖尿病、妊娠性糖尿病和遗传综合征伴发糖尿
病, 见表 1。é 型和ê 型糖尿病之间差异有时并不明
显, 发病年龄也互有重叠, 一般我们把在30 岁以前发
病且需使用胰岛素治疗的考虑为é 型糖尿病, 而对30
岁以后确诊, 单纯饮食控制, 口服药物或胰岛素治疗
的认为是ê 型糖尿病, 见表2。
表 1 糖尿病分类〔 1〕
1 胰岛素依赖性, 或é 型糖尿病 ( IDDM )。过去称为青少年发生的或酮症倾向的糖尿病
2 非胰岛素依赖性, 或ê 型糖尿病 (N IDDM )。过去称为成人发生的或非酮症倾向的糖尿病
A 1肥胖 (80% ) B1非肥胖 (20% )
3 继发性糖尿病
A 1胰腺疾患 (例如: 胰腺切除术、胰腺功能不全、血色病等)
B1激素性 (拮抗胰岛素激素过量, 例如: 柯兴氏综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤等)
C1药物诱发 (例如: 噻嗪类利尿剂、激素、芬妥因等)
D1伴发于特殊的遗传综合征 (例如: 脂肪营养不良、肌强直性营养不良、运动失调性毛细血管扩张症等)
4 糖耐量减低 ( IGT)。过去称为化学性、隐性、临界性或亚临床性糖尿病
5 妊娠糖尿病: 妊娠期间发生的对葡萄糖不耐受
糖尿病相对严格的诊断标准: ①至少两次不同时
间空腹血浆血糖浓度大于140m g? dl (718mmo l? L ) ; ②
空腹血糖不高时, 作口服75g 葡萄糖标准耐量试验, 若
2 小时静脉血浆血糖和其他任意一点 (30、60 或90 分
钟) 血糖超过200m g? dl (1111mmo l? L ) 诊断成立。
如果空腹血浆血糖低于140m g? dl, 口服75g 葡萄
糖标准耐量试验30、 60 或90 分钟超过200m g? dl, 而2
小时血浆血糖在 140~ 200m g? dl之间时, 可诊断为糖
耐量减低(2GT )。③妊娠糖尿病的诊断: 在妊娠期间,糖负荷筛选试验。 (已知糖尿病者妊娠时不屈此组)
Op Sull ivan 诊断标准 (静脉血浆血糖)
空腹血糖 519mmo l? L (105mg? L)
口服葡萄糖100mg
1 小时血糖 10∶6 (190)
2 小时血糖 912 (165)
3 小时血糖 811 (145)
· 38 · 中国实用眼科杂志第19 卷 (2001) 第2 期
? 1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 上述四个血糖值中任何两个血糖值达到或超过上
述标准即可诊断为妊娠糖尿病。
表2 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的一些区别点
IDDM N IDDM
分型 é 型 ê 型
发病年龄 一般< 30 一般> 30
酮症 常见 罕见
体重 无肥胖 肥胖 (占80% )
患病率 012~013% 2~4%
遗传学
HLA 相关 有 无
单卵双胞抗体 一致率40~50% 一致率近100%
循环胰岛细胞抗体 有 无
伴随其他自身免疫现象 偶见 无
胰岛素治疗 始终需要 一般不需要
并发症 常见 常见
胰岛素分泌 严重缺乏 不一定, 中度缺乏到 高胰岛素血症
胰岛素抵抗 偶见: 控制不良或 胰岛素抗体过多 常见: 由于受体及受 体后缺陷
糖尿病视网膜病变: 糖尿病眼病的主要表现形式
为糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变存在典型的
视网膜微血管损害, 包括微血管瘤、出血、硬性渗出、棉絮斑 (软性渗出)、视网膜内微血管异常、静脉串珠
样改变、新生血管及纤维组织增生。这些构成了糖尿
病视网膜病变的临床特征, 但所有这些改变都非糖尿
病者所特有, 它们也可表现在高血压、高血粘症、炎
症和放射性损伤等疾病上。
糖尿病视网膜病变一般存在两种类型: 非增殖性
或背景性糖尿病视网膜病变, 表现为静脉扩张、静脉
串珠样改变、微血管瘤、视网膜内出血、水肿及硬性
渗出、视网膜内微血管异常、棉絮斑, 病变没有突破
内界膜。继续发展即为增殖性糖尿病视网膜病变, 以
新生血管形成、神经胶质增生及玻璃体出血、视网膜
牵拉为特点。
另有一特殊型即糖尿病黄斑病变, 其既可发生在
增殖性糖尿病视网膜病变, 也可出现在非增殖性糖尿
病视网膜病变, 是导致视力下降的主要原因之一。糖
尿病黄斑病变主要为黄斑水肿, 又分为局部黄斑水肿
和弥漫黄斑水肿。局部黄斑水肿眼底镜下特征为黄斑
区视网膜增厚, 硬性渗出常呈环形排列, 周围伴微血
管瘤。弥漫黄斑水肿指包括黄斑无血管区在内的两个
或两个以上视盘直径大小的视网膜水肿增厚, 很少出
现硬性渗出, 特点为黄斑囊样水肿。
白内障: 虽然糖尿病病人中白内障很常见, 但是
尚未严格证明在此时白内障的发病率增加。多数情况
下, 糖尿病病人白内障与非糖尿病病人一样。有可能
糖尿病的出现加速了老年性白内障的发生以致于其发
病年龄要比非糖尿病病人早一些。曾经推测高血糖导
致了晶体内山梨醇生成增加, 使得渗透压改变从而加
速了白内障的形成。虽然有支持这个原理的证据, 但
还有待于进一步证实。
二、糖尿病视网膜病变发病机制
糖尿病视网膜病变发病的确切机制和途径目前尚
不十分清楚。长期慢性的高糖血症是糖尿病视网膜病
变及糖尿病其他并发症的发病基础。目前认为发病机
制和山梨醇醛糖还原酶途径、非酶性糖基化作用、视
网膜生长因子产生、蛋白激酶c 激活血管舒张性前列
腺素产物、视网膜毛细血管血流改变以及毛细血管通
透性增加有关。
山梨醇醛糖还原酶途径: 血糖正常时醛糖还原酶
主要以无活性的形式存在于各种组织中, 血糖浓度升
高, 过量的葡萄糖即经过醛糖还原酶催化转变为山梨
醇〔 4、 5〕 ......
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