华法林——血栓前状态消栓
房颤急性复律，先行有效抗凝
心房颤动(以下简称“房颤”)持续时间超过48小时而须紧急电复律或药物复律的患者，如血流动力学不稳定或超声可疑心房内血栓者，应使用静脉肝素加短期口服抗凝药疗法。食管内超声探测房内血栓对于直径1cm以内的血栓仍难检出，且食管内超声未发现血栓并不表明没有栓塞的风险，故在复律前仍须进行有效抗凝。如果食管超声发现房内血栓，患者又无紧急复律的情况，应至少抗凝6周后重复超声检查，然后决定是否复律。
病情较轻时，为减少房颤复律前的有效抗凝时间(至少3周)，也可应用低分子肝素皮下注射100 IU/(Kg·次)，2次/日，同时，口服华法林3mg/日。如超声未发现心房内血栓，12～24小时后即可进行药物或电复律。心房颤动急性复律成功后，低分子肝素与华法林可交叉应用3～5天，直到国际标准化比值(INR)达标，然后继续抗凝4周。
血栓前状态，华法林消栓治疗
近年来心房颤动的血栓前状态(PTS)引起了广泛关注。这是由多因素引起的凝血和纤溶系统失衡的一种病理过程，具有易导致血栓形成的多种血液学变化。发生的主要机制包括：
1.高凝血低抗凝状态：凝血酶原激活过程中可释放出凝血酶原片段1+2，并迅速与抗凝血酶(ATIII)结合形成凝血酶-抗凝血酶复合体(TAT)，凝血酶还可裂解纤维蛋白原产生纤维蛋白肽A(FPA)。TAT与FPA均是反映凝血酶形成的敏感指标，而ATIII是体内最重要的抗凝物质，缺乏和(或)活性降低是发生血栓、特别是静脉血栓的常见原因。
2.低纤溶状态：纤溶活性主要由组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI)调节。TPA使纤溶酶原裂解为纤溶酶，交联纤维蛋白降解产生D-二聚体等产物。
3.血小板活化：β血小板球蛋白和血小板第四因子均存在于静息血小板α颗粒膜中，在血小板被活化时释放入血。
4.血管内皮损伤：血管性假血友病因子(vWF)为凝血因子Ⅷ中的载体蛋白，主要由内皮细胞合成并储存于其胞质中，在血管内皮损伤时血浆含量增高。
研究表明，房颤患者D-二聚体、vWF和纤维蛋白原均升高，且与原发病无关，与左房直径及瓣口面积关系也不大，因此，考虑是房颤患者自身导致高凝状态。由于华法林主要影响凝血、抗凝和纤溶系统，防止血栓形成，对血小板和内皮功能影响甚小，因此经华法林治疗后，患者D-二聚体下降至正常，而vWF和纤维蛋白原无明显变化。据报道，2例风心病二尖瓣狭窄伴房颤的患者术前行超声心动图检查发现有左房血栓，经华法林治疗后血栓完全消失，并成功施行了二尖瓣球囊扩张术。此外，左房血栓经华法林溶解后，在停药约一年后重新形成，且由左心耳部向左房中部延伸，经再次服用华法林后血栓仍可溶解。因此认为华法林可使左房血栓溶解。, 百拇医药(文 张海澄(北京大学人民医院心血管内科教授))
心房颤动(以下简称“房颤”)持续时间超过48小时而须紧急电复律或药物复律的患者，如血流动力学不稳定或超声可疑心房内血栓者，应使用静脉肝素加短期口服抗凝药疗法。食管内超声探测房内血栓对于直径1cm以内的血栓仍难检出，且食管内超声未发现血栓并不表明没有栓塞的风险，故在复律前仍须进行有效抗凝。如果食管超声发现房内血栓，患者又无紧急复律的情况，应至少抗凝6周后重复超声检查，然后决定是否复律。
病情较轻时，为减少房颤复律前的有效抗凝时间(至少3周)，也可应用低分子肝素皮下注射100 IU/(Kg·次)，2次/日，同时，口服华法林3mg/日。如超声未发现心房内血栓，12～24小时后即可进行药物或电复律。心房颤动急性复律成功后，低分子肝素与华法林可交叉应用3～5天，直到国际标准化比值(INR)达标，然后继续抗凝4周。
血栓前状态，华法林消栓治疗
近年来心房颤动的血栓前状态(PTS)引起了广泛关注。这是由多因素引起的凝血和纤溶系统失衡的一种病理过程，具有易导致血栓形成的多种血液学变化。发生的主要机制包括：
1.高凝血低抗凝状态：凝血酶原激活过程中可释放出凝血酶原片段1+2，并迅速与抗凝血酶(ATIII)结合形成凝血酶-抗凝血酶复合体(TAT)，凝血酶还可裂解纤维蛋白原产生纤维蛋白肽A(FPA)。TAT与FPA均是反映凝血酶形成的敏感指标，而ATIII是体内最重要的抗凝物质，缺乏和(或)活性降低是发生血栓、特别是静脉血栓的常见原因。
2.低纤溶状态：纤溶活性主要由组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI)调节。TPA使纤溶酶原裂解为纤溶酶，交联纤维蛋白降解产生D-二聚体等产物。
3.血小板活化：β血小板球蛋白和血小板第四因子均存在于静息血小板α颗粒膜中，在血小板被活化时释放入血。
4.血管内皮损伤：血管性假血友病因子(vWF)为凝血因子Ⅷ中的载体蛋白，主要由内皮细胞合成并储存于其胞质中，在血管内皮损伤时血浆含量增高。
研究表明，房颤患者D-二聚体、vWF和纤维蛋白原均升高，且与原发病无关，与左房直径及瓣口面积关系也不大，因此，考虑是房颤患者自身导致高凝状态。由于华法林主要影响凝血、抗凝和纤溶系统，防止血栓形成，对血小板和内皮功能影响甚小，因此经华法林治疗后，患者D-二聚体下降至正常，而vWF和纤维蛋白原无明显变化。据报道，2例风心病二尖瓣狭窄伴房颤的患者术前行超声心动图检查发现有左房血栓，经华法林治疗后血栓完全消失，并成功施行了二尖瓣球囊扩张术。此外，左房血栓经华法林溶解后，在停药约一年后重新形成，且由左心耳部向左房中部延伸，经再次服用华法林后血栓仍可溶解。因此认为华法林可使左房血栓溶解。, 百拇医药(文 张海澄(北京大学人民医院心血管内科教授))