原发性高血压.ppt
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原发性高血压
Primary hypertension
中国医科大学第一临床学院心内科
我国高血压流行和治疗现状
1998年结果
三高 三低 (140/90)
发病率高 知晓率低 48%
死亡率高 治疗率低 22%
致残率高 有效控制率低 3.8%
二、血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
理想血压 <120 <80
正常血压 <130 <85
正常高值 130-139 85-89
1级高血压 140-159 90-99
亚型:临床高血压 140-149 90-99
2级高血压(中度) 160-179 102-109
3级高血压(重度) ≥180 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 <90
亚型:临界收缩期高血压 140-149 <90
注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高
的极别为标准.
三、流行病学
不同地区、种族及年龄高血压发病率
不同。我国高血压患病率目前接近13%。
(西方国家15%～20%)
城市>农村， 北方>南方
青春期男性略高于女性
中年后女性稍高于男性
四、病因及发病机制
血压的调节：
平均动脉血压(BP)＝心排血量(CO)×总外
周阻力(PR)
心排血量(CO) ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关
总外周阻力(PR)：与血管顺应性降低，阻力小动脉结
构改变有关
与血管的舒缩状态有关
血压的急性调节--通过压力感受器及交感神经活动实现
血压的慢性调节--肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾脏对体液容量的调节
发病机制：
原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多
种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。
(一)遗传学说
高血压病有家族倾向性
(二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中)
血管紧张素原--血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II
?
(激活)
肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状
带分泌醛固酮
利尿剂 外周血管阻力 去甲肾上腺素
肾灌注压减低 钠水储留
肾小管内钠
高血压 高血压
血管容量
(三)钠与高血压
1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高
钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺
陷的患者才可致高血压。
2. 影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压
的形成。
3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑
4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内
钙离子↑→高血压
(四)精神神经系统
1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压
2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
(五)血管内皮功能调节
内皮细胞血管舒张物质--
前列环素(PGI2)
内皮源性舒张因子(EDRF)
血管收缩物质-- 内皮素(ET-I)
血管收缩因子(EDCF)
血管紧张素II
高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓ ，对收缩因子反应↑。
(六)胰岛素抵抗
多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。
胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加
2、交感神经活动增强
3、使细胞内钠、钙浓度增加
4、刺激血管壁增生肥厚
与高血压形成有关。
(七)其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾
五、病理：
高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血
管壁厚、管腔狭窄(血管壁重构remodelling) 心、脑、肾
缺血损伤
高血压 动脉粥样硬化(累及大中动脉)
(一)心
高血压-周围血管阻力增加--- 左心室 高血压心脏病
肥厚扩大
儿茶酚胺 、AgII -心肌细胞肥大
心力衰竭
高血压--冠状动脉粥样硬化--心肌缺血
(二)脑
高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
脑微动脉瘤--脑出血
大脑中动脉粥样硬化--脑血栓
急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出
→高血压脑病
(三)肾
高血压-肾入球小动脉硬化--肾实质缺血
高血压-肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩
→肾衰竭
(四)视网膜
视网膜小动脉从痉挛到硬化--视网膜出血、渗出
六、临床表现及并发症
(一)一般表现：早期常无症状。
症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。
体征 ：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期
杂音、S4
七、实验室检查
1、常规实验室检查：
生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿
酸，脂质，糖，电解质等
其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等
心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血 ......
原发性高血压
Primary hypertension
中国医科大学第一临床学院心内科
我国高血压流行和治疗现状
1998年结果
三高 三低 (140/90)
发病率高 知晓率低 48%
死亡率高 治疗率低 22%
致残率高 有效控制率低 3.8%
二、血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
理想血压 <120 <80
正常血压 <130 <85
正常高值 130-139 85-89
1级高血压 140-159 90-99
亚型:临床高血压 140-149 90-99
2级高血压(中度) 160-179 102-109
3级高血压(重度) ≥180 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 <90
亚型:临界收缩期高血压 140-149 <90
注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高
的极别为标准.
三、流行病学
不同地区、种族及年龄高血压发病率
不同。我国高血压患病率目前接近13%。
(西方国家15%～20%)
城市>农村， 北方>南方
青春期男性略高于女性
中年后女性稍高于男性
四、病因及发病机制
血压的调节：
平均动脉血压(BP)＝心排血量(CO)×总外
周阻力(PR)
心排血量(CO) ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关
总外周阻力(PR)：与血管顺应性降低，阻力小动脉结
构改变有关
与血管的舒缩状态有关
血压的急性调节--通过压力感受器及交感神经活动实现
血压的慢性调节--肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾脏对体液容量的调节
发病机制：
原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多
种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。
(一)遗传学说
高血压病有家族倾向性
(二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中)
血管紧张素原--血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II
?
(激活)
肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状
带分泌醛固酮
利尿剂 外周血管阻力 去甲肾上腺素
肾灌注压减低 钠水储留
肾小管内钠
高血压 高血压
血管容量
(三)钠与高血压
1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高
钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺
陷的患者才可致高血压。
2. 影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压
的形成。
3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑
4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内
钙离子↑→高血压
(四)精神神经系统
1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压
2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
(五)血管内皮功能调节
内皮细胞血管舒张物质--
前列环素(PGI2)
内皮源性舒张因子(EDRF)
血管收缩物质-- 内皮素(ET-I)
血管收缩因子(EDCF)
血管紧张素II
高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓ ，对收缩因子反应↑。
(六)胰岛素抵抗
多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。
胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加
2、交感神经活动增强
3、使细胞内钠、钙浓度增加
4、刺激血管壁增生肥厚
与高血压形成有关。
(七)其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾
五、病理：
高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血
管壁厚、管腔狭窄(血管壁重构remodelling) 心、脑、肾
缺血损伤
高血压 动脉粥样硬化(累及大中动脉)
(一)心
高血压-周围血管阻力增加--- 左心室 高血压心脏病
肥厚扩大
儿茶酚胺 、AgII -心肌细胞肥大
心力衰竭
高血压--冠状动脉粥样硬化--心肌缺血
(二)脑
高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
脑微动脉瘤--脑出血
大脑中动脉粥样硬化--脑血栓
急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出
→高血压脑病
(三)肾
高血压-肾入球小动脉硬化--肾实质缺血
高血压-肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩
→肾衰竭
(四)视网膜
视网膜小动脉从痉挛到硬化--视网膜出血、渗出
六、临床表现及并发症
(一)一般表现：早期常无症状。
症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。
体征 ：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期
杂音、S4
七、实验室检查
1、常规实验室检查：
生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿
酸，脂质，糖，电解质等
其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等
心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血 ......
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