原发性高血压.ppt
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原发性高血压
Primaryhypertension
中国医科大学第一临床学院心内科
我国高血压流行和治疗现状
1998年结果
三高三低 (140/90)
发病率高知晓率低 48%
死亡率高治疗率低 22%
致残率高有效控制率低3.8%
二、血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
理想血压<120 <80
正常血压 <130 <85
正常高值130-13985-89
1级高血压140-15990-99
亚型:临床高血压 140-14990-99
2级高血压(中度)160-179102-109
3级高血压(重度) ≥180≥110
单纯收缩期高血压≥140 <90
亚型:临界收缩期高血压140-149<90
注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高
的极别为标准.
三、流行病学
不同地区、种族及年龄高血压发病率
不同。我国高血压患病率目前接近13%。
(西方国家15%～20%)
城市>农村， 北方>南方
青春期男性略高于女性
中年后女性稍高于男性
四、病因及发病机制
血压的调节：
平均动脉血压(BP)＝心排血量(CO)×总外
周阻力(PR)
心排血量(CO) ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关
总外周阻力(PR)：与血管顺应性降低，阻力小动脉结
构改变有关
与血管的舒缩状态有关
血压的急性调节--通过压力感受器及交感神经活动实现
血压的慢性调节--肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾脏对体液容量的调节
发病机制：
原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多
种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。
(一)遗传学说
高血压病有家族倾向性
(二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中)
血管紧张素原--血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II
?
(激活)
肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状
带分泌醛固酮
利尿剂 外周血管阻力去甲肾上腺素
肾灌注压减低 钠水储留
肾小管内钠
高血压高血压
血管容量
(三)钠与高血压
1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高
钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺
陷的患者才可致高血压。
2. 影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压
的形成。
3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑
4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内
钙离子↑→高血压
(四)精神神经系统
1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压
2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
(五)血管内皮功能调节
内皮细胞血管舒张物质--
前列环素(PGI2)
内皮源性舒张因子(EDRF)
血管收缩物质-- 内皮素(ET-I)
血管收缩因子(EDCF)
血管紧张素II
高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓ ，对收缩因子反应↑。
(六)胰岛素抵抗
多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。
胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加
2、交感神经活动增强
3、使细胞内钠、钙浓度增加
4、刺激血管壁增生肥厚
与高血压形成有关。
(七)其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾
五、病理：
高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血
管壁厚、管腔狭窄(血管壁重构remodelling)心、脑、肾
缺血损伤
高血压 动脉粥样硬化(累及大中动脉)
(一)心
高血压-周围血管阻力增加--- 左心室 高血压心脏病
肥厚扩大
儿茶酚胺 、AgII -心肌细胞肥大
心力衰竭
高血压--冠状动脉粥样硬化--心肌缺血
(二)脑
高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
脑微动脉瘤--脑出血
大脑中动脉粥样硬化--脑血栓
急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出
→高血压脑病
(三)肾
高血压-肾入球小动脉硬化--肾实质缺血
高血压-肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩
→肾衰竭
(四)视网膜
视网膜小动脉从痉挛到硬化--视网膜出血、渗出
六、临床表现及并发症
(一)一般表现：早期常无症状。
症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。
体征 ：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期
杂音、S4
七、实验室检查
1、常规实验室检查：
生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿
酸，脂质，糖，电解质等
其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等
心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血
症等
2、动脉血压监测
3 、鉴别继发性高血压的实验室检查
八、 原发性高血压危险度的分层
按血压水平结合是否并存心血管疾病
的危险因素、靶器官损害及其他心血
管临床情况将高血压患者发生心血管
事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组四档。
这对患者的预后及指导临床治疗有重
要意义。
高血压水平：按1、2、3级
心血管疾病危险因素：
吸烟，高血脂，糖尿病，年龄>60岁，男性或绝经后女性。
心血管疾病的家族史
(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)
高血压患者心血管危险分层
九、临床类型
(一) 恶性高血压：
1～5%的中重度高血压可发展成恶性高血压
临床特点
1.发病较急，多见于中青年
2.血压显著升高，舒张压≥130mmHg
3.III级以上眼底、头痛、视力下降
4.肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿
及管型尿、可伴肾功能不全
5.进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰。
(二)高血压危症：
1、高血压危象：
由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动↑，儿茶酚胺↑ 。
以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂，血压下降后可好转。
2、高血压脑病：
高血压引起急性脑血液循环障碍-脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。
头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷
(三)老年人高血压：
年龄>60岁的高血压病人
临床特点:
1.半数以上以收缩压升高为主
2.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高
3.心、脑、肾器官受累表现
4.压力感受器敏感性下降-对血压的
调节功能下降-易出现体位性低血压
十、诊断和鉴别诊断
诊断:休息时非药物状态下二次或二次
以上非同日多次重复血压测量所
得的平均值为依据，超过正常值
诊断为高血压。
十一、治疗
治疗目标:
1.降低血压，使血压降至正常范围；
收缩压< 140 mm Hg(糖尿病患者：< 130 mmHg)
舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者：< 85 mmHg)
2.防止或减少心脑血管及肾脏并发
症；
3.降低病死率和病残率。
(一)、非药物治疗
1、饮食
⑴限制钠盐摄入，每天少于6克。
⑵限制脂肪摄入
⑶限制饮酒
2、减轻体重：
3、运动
4、气功
(二)降压药物的治疗
六种降压药
1、利尿剂：
2、 ?-受体阻滞剂：
3、钙拮抗剂(CCB)：
4、转换酶抑制剂(ACEI)：
5、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):
6、?受体阻制剂选择性：酚妥拉明--嗜
铬细胞瘤
非选择性：优匹敌
1、利尿剂
噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂
降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量
减低，心排血量降低，使血压
下降。
适应症：轻/中度高血压
老年人高血压，收缩期高血压，伴心力衰竭
禁用：痛风
限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪类
小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和
心律失常等不良反应。保钾利尿剂不
宜与 ACEI 合用，高血胛、肾功能不
全者禁用。
另有引达帕胺，同时有利尿和降压
作用，较少引起低血钾。
2、β-阻滞剂
降压作用：减慢心率，降低心肌收缩
力，使心排血量降低。抑
制肾素释放并通过交感神
经突触前膜阻滞使神经递
质释放减少，从而使血压
降低。
常用制剂：
常用β受体阻滞剂的作用
β-阻滞剂
适应症：轻/中度高血压
劳力性心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常，心力衰竭
禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病
II-III度心脏传导障碍，严
重心衰
限制： 1型糖尿病，高脂血症
3、钙拮抗剂 (CCB)
降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平
滑肌及心肌钙离子内流，从而使
血管平滑肌松弛，心肌收缩力降
低，使血压下降。
适应症：各种程度的高血压，老年
高血压，收缩期高血压，稳定型心绞痛，周围血管病。
常用制剂：
三类CCB的作用
钙拮抗剂 (CCB)
禁用：妊娠
限制：非二氢吡啶类-心脏传导阻滞，心力衰竭。
短效二氢吡啶类-不稳定心绞痛，AMI(以上不适用于长效二氢吡啶
类)
副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等
4、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)
降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固
酮，使血压下降。
适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力
衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋
白尿，LVH的患者。
禁用：妊娠, 双侧肾动脉狭窄
血肌酐 > 3mg/dl, 高血钾
副作用：最常见干咳
5、血管紧张素II受体拮抗剂
适应及禁忌与ACEI相同，目前主
要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。
科素亚(losartan)50～100mg QD PO
代文(valsartan)80mg QD PO
6、a-阻滞剂
适应症：各种程度的高血压，前列腺肥大，限制：体位性低血压，耐药性
优点：对血脂，血糖代谢无副作用
(三)降压药物的选择和应用
1、用药选择
①心力衰竭ACEI, 利尿剂
② 老年收缩期高血压
利尿剂，CCB (长效双氢吡啶类)
③糖尿病，蛋白尿 ACEI, CCB
轻中度肾功能不全(非肾血管性) ACEI
④ 心肌梗死β-阻滞剂
(无内在拟交感作 用)， ACEI
不宜用
1哮喘、抑郁症、糖尿病 β-阻滞剂
2痛风利尿剂
3心脏自律↓，传导阻滞 β-阻滞剂 ，非二氢吡啶类
4肾血管疾病ACEI, ARB......（后略) ......
原发性高血压
Primaryhypertension
中国医科大学第一临床学院心内科
我国高血压流行和治疗现状
1998年结果
三高三低 (140/90)
发病率高知晓率低 48%
死亡率高治疗率低 22%
致残率高有效控制率低3.8%
二、血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
理想血压<120 <80
正常血压 <130 <85
正常高值130-13985-89
1级高血压140-15990-99
亚型:临床高血压 140-14990-99
2级高血压(中度)160-179102-109
3级高血压(重度) ≥180≥110
单纯收缩期高血压≥140 <90
亚型:临界收缩期高血压140-149<90
注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高
的极别为标准.
三、流行病学
不同地区、种族及年龄高血压发病率
不同。我国高血压患病率目前接近13%。
(西方国家15%～20%)
城市>农村， 北方>南方
青春期男性略高于女性
中年后女性稍高于男性
四、病因及发病机制
血压的调节：
平均动脉血压(BP)＝心排血量(CO)×总外
周阻力(PR)
心排血量(CO) ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关
总外周阻力(PR)：与血管顺应性降低，阻力小动脉结
构改变有关
与血管的舒缩状态有关
血压的急性调节--通过压力感受器及交感神经活动实现
血压的慢性调节--肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾脏对体液容量的调节
发病机制：
原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多
种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。
(一)遗传学说
高血压病有家族倾向性
(二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中)
血管紧张素原--血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II
?
(激活)
肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状
带分泌醛固酮
利尿剂 外周血管阻力去甲肾上腺素
肾灌注压减低 钠水储留
肾小管内钠
高血压高血压
血管容量
(三)钠与高血压
1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高
钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺
陷的患者才可致高血压。
2. 影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压
的形成。
3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑
4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内
钙离子↑→高血压
(四)精神神经系统
1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压
2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
(五)血管内皮功能调节
内皮细胞血管舒张物质--
前列环素(PGI2)
内皮源性舒张因子(EDRF)
血管收缩物质-- 内皮素(ET-I)
血管收缩因子(EDCF)
血管紧张素II
高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓ ，对收缩因子反应↑。
(六)胰岛素抵抗
多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。
胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加
2、交感神经活动增强
3、使细胞内钠、钙浓度增加
4、刺激血管壁增生肥厚
与高血压形成有关。
(七)其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾
五、病理：
高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血
管壁厚、管腔狭窄(血管壁重构remodelling)心、脑、肾
缺血损伤
高血压 动脉粥样硬化(累及大中动脉)
(一)心
高血压-周围血管阻力增加--- 左心室 高血压心脏病
肥厚扩大
儿茶酚胺 、AgII -心肌细胞肥大
心力衰竭
高血压--冠状动脉粥样硬化--心肌缺血
(二)脑
高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
脑微动脉瘤--脑出血
大脑中动脉粥样硬化--脑血栓
急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出
→高血压脑病
(三)肾
高血压-肾入球小动脉硬化--肾实质缺血
高血压-肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩
→肾衰竭
(四)视网膜
视网膜小动脉从痉挛到硬化--视网膜出血、渗出
六、临床表现及并发症
(一)一般表现：早期常无症状。
症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。
体征 ：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期
杂音、S4
七、实验室检查
1、常规实验室检查：
生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿
酸，脂质，糖，电解质等
其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等
心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血
症等
2、动脉血压监测
3 、鉴别继发性高血压的实验室检查
八、 原发性高血压危险度的分层
按血压水平结合是否并存心血管疾病
的危险因素、靶器官损害及其他心血
管临床情况将高血压患者发生心血管
事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组四档。
这对患者的预后及指导临床治疗有重
要意义。
高血压水平：按1、2、3级
心血管疾病危险因素：
吸烟，高血脂，糖尿病，年龄>60岁，男性或绝经后女性。
心血管疾病的家族史
(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)
高血压患者心血管危险分层
九、临床类型
(一) 恶性高血压：
1～5%的中重度高血压可发展成恶性高血压
临床特点
1.发病较急，多见于中青年
2.血压显著升高，舒张压≥130mmHg
3.III级以上眼底、头痛、视力下降
4.肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿
及管型尿、可伴肾功能不全
5.进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰。
(二)高血压危症：
1、高血压危象：
由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动↑，儿茶酚胺↑ 。
以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂，血压下降后可好转。
2、高血压脑病：
高血压引起急性脑血液循环障碍-脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。
头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷
(三)老年人高血压：
年龄>60岁的高血压病人
临床特点:
1.半数以上以收缩压升高为主
2.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高
3.心、脑、肾器官受累表现
4.压力感受器敏感性下降-对血压的
调节功能下降-易出现体位性低血压
十、诊断和鉴别诊断
诊断:休息时非药物状态下二次或二次
以上非同日多次重复血压测量所
得的平均值为依据，超过正常值
诊断为高血压。
十一、治疗
治疗目标:
1.降低血压，使血压降至正常范围；
收缩压< 140 mm Hg(糖尿病患者：< 130 mmHg)
舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者：< 85 mmHg)
2.防止或减少心脑血管及肾脏并发
症；
3.降低病死率和病残率。
(一)、非药物治疗
1、饮食
⑴限制钠盐摄入，每天少于6克。
⑵限制脂肪摄入
⑶限制饮酒
2、减轻体重：
3、运动
4、气功
(二)降压药物的治疗
六种降压药
1、利尿剂：
2、 ?-受体阻滞剂：
3、钙拮抗剂(CCB)：
4、转换酶抑制剂(ACEI)：
5、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):
6、?受体阻制剂选择性：酚妥拉明--嗜
铬细胞瘤
非选择性：优匹敌
1、利尿剂
噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂
降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量
减低，心排血量降低，使血压
下降。
适应症：轻/中度高血压
老年人高血压，收缩期高血压，伴心力衰竭
禁用：痛风
限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪类
小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和
心律失常等不良反应。保钾利尿剂不
宜与 ACEI 合用，高血胛、肾功能不
全者禁用。
另有引达帕胺，同时有利尿和降压
作用，较少引起低血钾。
2、β-阻滞剂
降压作用：减慢心率，降低心肌收缩
力，使心排血量降低。抑
制肾素释放并通过交感神
经突触前膜阻滞使神经递
质释放减少，从而使血压
降低。
常用制剂：
常用β受体阻滞剂的作用
β-阻滞剂
适应症：轻/中度高血压
劳力性心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常，心力衰竭
禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病
II-III度心脏传导障碍，严
重心衰
限制： 1型糖尿病，高脂血症
3、钙拮抗剂 (CCB)
降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平
滑肌及心肌钙离子内流，从而使
血管平滑肌松弛，心肌收缩力降
低，使血压下降。
适应症：各种程度的高血压，老年
高血压，收缩期高血压，稳定型心绞痛，周围血管病。
常用制剂：
三类CCB的作用
钙拮抗剂 (CCB)
禁用：妊娠
限制：非二氢吡啶类-心脏传导阻滞，心力衰竭。
短效二氢吡啶类-不稳定心绞痛，AMI(以上不适用于长效二氢吡啶
类)
副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等
4、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)
降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固
酮，使血压下降。
适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力
衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋
白尿，LVH的患者。
禁用：妊娠, 双侧肾动脉狭窄
血肌酐 > 3mg/dl, 高血钾
副作用：最常见干咳
5、血管紧张素II受体拮抗剂
适应及禁忌与ACEI相同，目前主
要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。
科素亚(losartan)50～100mg QD PO
代文(valsartan)80mg QD PO
6、a-阻滞剂
适应症：各种程度的高血压，前列腺肥大，限制：体位性低血压，耐药性
优点：对血脂，血糖代谢无副作用
(三)降压药物的选择和应用
1、用药选择
①心力衰竭ACEI, 利尿剂
② 老年收缩期高血压
利尿剂，CCB (长效双氢吡啶类)
③糖尿病，蛋白尿 ACEI, CCB
轻中度肾功能不全(非肾血管性) ACEI
④ 心肌梗死β-阻滞剂
(无内在拟交感作 用)， ACEI
不宜用
1哮喘、抑郁症、糖尿病 β-阻滞剂
2痛风利尿剂
3心脏自律↓，传导阻滞 β-阻滞剂 ，非二氢吡啶类
4肾血管疾病ACEI, ARB......（后略) ......
附件资料：
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