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编号:35840
CRT（D）的临床应用.ppt 上海 .ppt
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    参见附件(12067KB)。

    北京大学人民医院郭继鸿

    心室同步化治疗心衰的

    可能机制

    CRT有效治疗心衰的技术关键

    1、左室起搏电极稳定有效的植入到最佳位置

    2、超声心动图指导下的AV、VV等间期的程控

    3、心衰合理的综合治疗

    当这些关键性的技术满足后，心衰患者治疗的

    改善已不容怀疑

    MIRACLE试验

    美国、加拿大入选453例心衰患者，予以CRT治疗

    * 结果

    * CRT的病人住院和治疗心衰的静脉用药减少

    * CRT组6min步行距离、心功能分级、生活质量、运动平板时间和LVEF均有明显提高

    * 结论：CRT治疗能使心衰患者功能性指标改善

    CARE HF试验

    * 12个国家，82个中心的813例病人，心功能III-IV级，EF ≤ 35%，QRS波≥ 150ms，无ICD植入指征，CRT+OPT， OPT

    * 结果：CRT+OPT组与OPT组相比，降低各种原因的死亡率达23%

    (P=0.0019)

    * 结论：在药物治疗的基础上，CRT可进一步

    降低住院率37%与全原因死亡率36%

    CRT治疗心衰的可能机制

    * 减少二尖瓣返流(纠正后乳头功能不全)

    * AV间期优化改善左室充盈(改善舒张功能)

    * VV间期优化改善左室收缩功能(改善收缩功能)

    * 心室逆重构(纠正室内分流)

    * 逆转神经体液过度激活

    一、减少二尖瓣返流

    (纠正后乳头功能不全)

    二尖瓣返流

    1、严重心衰者伴中

    -重度二尖瓣返流的发

    生率高。

    2、二尖瓣返流是心衰患

    者心功能不断恶化的重要

    因素。

    二尖瓣返流发生机制

    过去认为心脏扩大，引起二尖瓣环的扩大及二尖瓣叶相对关闭不全的观点已不全面。

    目前认为：

    1、后乳头肌功能不全引起后叶脱垂

    2、PR间期过度延长综合征引起的舒张及收缩期反流

    CRT治疗心衰的可能机制

    二尖瓣返流发生机制

    1、 后乳头肌功能不全

    二尖瓣叶如同两个帆，腱索与乳头肌如同拉帆的绳，绳的长短与乳头肌的收缩，与腱索的松紧相关，并与左室收缩期匹配时，二尖瓣闭合较佳。不匹配时，关闭障碍可出现二尖瓣返流。

    PR间期较长，完全性左束支阻滞时，乳头肌收缩延迟，可引起二尖瓣返流。

    CRT治疗心衰的可能机制

    1、心室重构机制：二尖瓣返流后乳头肌功能不全

    CRT治疗心衰的可能机制

    CRT治疗心衰的可能机制

    二尖瓣返流发生机制

    二尖瓣装置包括

    * 二尖瓣环

    * 二尖瓣叶

    * 腱索

    * 乳头肌

    * 左房

    * 左室

    上述任何一部分功能发生障碍都能引起二尖瓣返流

    2、PR间期过度延长综合征

    PR间期过度延长，心房收缩并间隔一定间期后开始舒张，房内压降低，当心室压高于心房平均压将形成舒张期二尖瓣反流。

    这是部分一度AVB(PR间期过度延长综合征)病人需植入起搏器的原因

    完全性左束支阻滞的心衰患者可能存在隐匿性PR间期延长综合征(P波到左室激动时间延长)。

    CRT治疗心衰的可能机制

    CRT治疗通过左室后壁和侧壁的起搏，可以改善心脏的非同步，减轻室内分流、二尖瓣反流

    CRT治疗心衰的可能机制

    CRT治疗通过左室后壁和侧壁的起搏，可以改善心脏的非同步，减轻室内分流、二尖瓣反流

    CRT治疗心衰的可能机制

    CRT治疗通过左室后壁和侧壁的起搏，可以改善心脏的非同步，减轻室内分流、二尖瓣反流

    CRT治疗心衰的可能机制

    CRT治疗心衰的可能机制

    二尖瓣返流消失或减少

    二、AV间期优化改善左室充盈

    CRT治疗心衰的可能机制

    二、AV优化改善左室舒张功能

    机制

    * 左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷

    * 正常人，心房的辅助泵的作用15%~45%，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，心房辅助泵的作用则更加重要

    CRT治疗心衰的可能机制

    二、AV优化改善左室舒张功能

    机制

    * 左房对左室辅助泵作用主要在舒张期，左房的主动收缩增加了左室舒张期的充盈

    CRT治疗心衰的可能机制

    PR或AV间期过短

    "心房被切尾"(AtrialKick)，左房收缩时，左室也已收缩，二尖瓣关闭，左房收缩的充盈作用提前结束，左房辅助泵作用受损(PR过短，A峰被QRS切尾)

    CRT治疗心衰的可能机制

    二、AV优化改善左室充盈

    * 当存在I°AVB或类I°AVB时，PR间期的过长，使得R波在心动周期中后移，T波后移，E峰后移，导致EA融合(E峰被A峰切尾)，左室充盈时间缩短，左室舒张功能下降。

    CRT治疗心衰的可能机制

    二、AV优化改善左室舒张功能

    目的：左房与左室最佳延迟间期的获得，使左房辅助泵作用达到最佳状态，改善左室前负荷。

    正常人，心房的辅助泵的作用15%-45%，心衰病人的左室功能减退，多数合并舒张功能不全，因此，心房辅助泵的作用则更加重要

    CRT治疗心衰的可能机制

    二、AV间期的优化改善左室充盈

    顾名思义：AV间期的优化是调整AV间期克服PR过短或过长时的A峰或E峰切尾，因为E峰+A峰是左室有效充盈期， A峰或E峰被切尾时舒张功能受损。

    AV间期调整的目的是达到最佳的左房左室同步，调整时需考虑AA间期(AV间期应
    AV间期优化充分发挥了心房的充盈作用

    三、VV间期优化提高左室射血

    功能(改善收缩功能)

    CRT治疗心衰的可能机制

    (二)双室同步化的判定

    正常时，T1和T2的差值为零，差值< 40ms时均认为是同步化状态

    * >40ms不同步

    * >50ms明显不同步

    * >80ms重度不同步

    * >130ms绝对不同步

    CRT治疗心衰的可能机制

    三、VV优化改善左室射血功能(改善收缩功能)

    超声法

    逐渐变化VV间期，找到最大心搏量的优化VV值

    CRT治疗心衰的可能机制

    四、心室逆重构

    (纠正室内分流)

    CRT治疗心衰的可能机制

    四、心室逆重构

    1、心室重构机制

    收缩末期和舒张末期的容量增大，包括心室横轴的扩大，使心脏成为球形(侧壁收缩达峰晚于间隔等部位100ms以上，形成室内分流)

    CRT治疗心衰的可能机制

    CRT治疗心衰的可能机制

    CRT治疗心衰的可能机制

    1、心室重构机制：

    (2)室内分流形成左室横向重构

    机制：右室起搏可使侧壁收缩达峰晚于间隔等部位100ms以上，形成室内分流，收缩末期和舒张末期的容量增大，心室横轴扩大及重构，影响心功能，影响预后，影响生存率

    CRT治疗心衰的可能机制

    CRT治疗通过左室后壁和侧壁的起搏，可以改善心脏的非同步，减轻室内分流、二尖瓣反流

    五、逆转神经体液的过度激活

    CRT治疗心衰的可能机制

    五、神经体液因素得到改善

    1、RAAS逆转

    2、抑制高交感状态

    3、BNP下降

    心衰的病理生理的认识已发生了根本性改变，已从过去心肌收缩力下降和体液潴留的机制变化为神经体液的过度激活使心衰不断发展。

    CRT治疗的临床观察中已发现患者的BNP等指标在CRT治疗后下降，这提示CRT对心衰治疗有效后，间接、部分逆转了神经体液被过度激活的情况。

    CRT治疗心衰的可能机制

    * 减少二尖瓣返流(纠正后乳头功能不全)

    * AV间期优化改善左室充盈(改善舒张功能)

    * VV间期优化改善左室收缩功能(改善收缩功能)

    * 心室逆重构(纠正室内分流)

    * 逆转神经体液过度激活