当前位置: 100md首页 > 医学版 > 医学资料 > 资料下载2015 > 进修资料 > 正文
编号:12515784
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南.pdf
http://www.100md.com
    参见附件(1001kb)。

    中华内科杂志2 0 07 年5 月第4 6 卷第5 期 C h i n J I n , e mM e d , M 即2 0 07 , v o l 4 6 , N o · 5

    · 标准与讨论 ·

    急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南( 2 0 0 6 )

    中华医学会重症医学分会

    急性肺损伤( A l l) / 急性呼吸窘迫综合征( A R Ds )是一

    种临床常见危重症, 病死率极高, 严重威胁重症患者的生命,并影响存活患者的生存质量。尽管我国重症医学已有了长

    足发展, 但对A L I / A R D S 的认识与治疗状况尚不容乐观。中

    华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础, 经广泛征求

    意见和建议, 反复认真讨论, 达成成人A L U A R D S 诊断与治

    疗的共识, 旨 在对成人A L P A R D S 诊断与治疗进行规范。中

    华医学会重症医学分会还将依据循证医学证据的进展及新

    的共识对A L F A R D S 诊断与治疗指南进行更新。指南中的

    推荐意见依据2 0 01 年国际感染论坛( I S F ) 提出的D e l p h i 分

    级标准, 指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5 个层

    次, 推荐意见的推荐级别分为A一 E级, 其中A级为最高, 见

    附件1 。

    一、 A 份A R D s 的 概念与流行病学

    A L F A R D s 是在严重感染、 休克、 创伤及烧伤等非心源

    性疾病过程中, 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造

    成弥漫性肺间质及肺泡水肿, 导致的急性低氧性呼吸功能不

    全或衰竭。以肺容积减少、 肺顺应性降低、 严重的通气/ 血流

    比例失调为病理生理特征, 临床上表现为进行性低氧血症和

    呼吸窘迫, 肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。

    流行病学调查显示, A L F A R D S是临床常见危重症。

    1 99 4年欧美联席会议提出了A l 」 / A R DS 诊断标准。A L I发

    病率为每年1 8 /1 0万, A R D S 为每年1 3一 2 3 / 1 0万。2 ( X )5 年

    的研究显示, A L FA R D S发病率分别为每年7 9/ l0万和5 9/

    1 0万。提示A L F A R D S 发病率显著升高, 明显增加了社会

    与经济负担, 可与胸部肿瘤、 A ID S 、 支气管哮喘或心肌梗死

    等相提并论。

    多种危险因素可诱发A L F A R D s , 主要包括( 1 )直接肺

    损伤因素: 严重肺部感染、 胃内容物吸人、 肺挫伤、 吸人有毒

    气体、 淹溺、 氧中毒等; ( 2 )间接肺损伤因素: 严重感染、 严重

    的非胸部创伤、 急性重症胰腺炎、 大量输血、 体外循环、 弥漫

    性血管内凝血等。

    不同病因所致的A R D S 其患病率明显不同, 严重感染时

    A L I / A R D S 患病率可高达2 5%一 5 0 %, 大量输血可达4 0%,多发性创伤达到1 1%一 2 5%, 而严重误吸时亦可达9 %-

    2 6%。同时存在两个或三个危险因素时, A I J / A R D S 患病率

    通信作者: 邱海波, 东南大学附属中大医院I Cu , 南京, 2 1仪 犯 9

    E m a i l: h a i b oq 2 0 ( 刃@y a l l o oc om . c n

    刘大为, 中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院加

    强医疗科, 1 0 07 3 0 E m a i l : d w li u @p u m c h . c n

    进一步升高。此外, 危险因素持续作用时间越长, A 比A R DS

    的患病率越高, 危险因素持续作用2 4h 、 4 8h 、 7 2h 时, A R D S

    患病率分别为7 6%、 8 5%、 9 3%。

    虽然不同研究对A R D s 病死率的报道差异较大, 但总体

    来讲, 目 前A R D S的病死率仍较高。对1 9 6 7一 1 99 4年国际

    正式发表的A R D S临床研究进行M e t a分析显示, 3 26 4例

    A R D S 患者的病死率在5 0%左右。中国上海市1 5家成人

    I CUZ o ol年 3月至 2 0 02年 3月 A R D S病死率亦高达

    6 8. 5 %。不同研究中A R D S 的病因构成、 疾病状态和治疗条

    件的不同可能是导致A R D s病死率不同的主要原因。

    二、 A 份A R D s 病理生理与 发病机制

    A L F A R D S 的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细

    血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水

    肿、 肺泡塌陷导致严重通气/ 血流比例失调, 特别是肺内分流

    明显增加, 从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小

    血栓形成引发肺动脉高压。

    A R D S 早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺

    泡上皮细胞屏障的通透性增高, 肺泡与肺间质内积聚大量的

    水肿液, 其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎性细

    胞。中性粒细胞勃附在受损的血管内皮细胞表面, 进一步向

    间质和肺泡腔移行, 释放大量促炎性介质, 如炎性细胞因子、过氧化物、 白三烯、 蛋白酶、 血小板活化因子等, 参与中性粒

    细胞介导的肺损伤。除炎性细胞外, 肺泡上皮细胞及成纤维

    细胞也能产生多种细胞因子, 从而加剧炎症反应。凝血和纤

    溶紊乱也参与A R D S的发生, A R D S 早期促凝机制增强, 而

    纤溶过程受到抑制, 引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉

    积, 导致血管堵塞及微循环结构受损。A R D S 早期, 病理学

    上可见弥漫性肺损伤, 透明膜形成及1 型肺泡上皮或内皮细

    胞坏死、 水肿, n型肺泡上皮细胞增生及间质纤维化等表现。

    少数A L u A R D s 患者在发病第1 周内可缓解, 但多数患

    者在发病5一 7d 后病情仍然进展, 进人亚急性期。在A I J /

    A R D S 的亚急性期, 病理上可见肺间质和肺泡纤维化, 1 1型

    肺泡上皮细胞增生, 部分微血管破坏并出现大量新生血管。

    部分患者呼吸衰竭持续超过1 4d , 病理上常表现为严重的肺

    纤维化、 肺泡结构破坏和重建。

    三、 A 份A R D s 的临床特征与诊断

    一般认为, A L I / A R D S 具有以下临床特征: ( 1 )急性起

    病, 在直接或间接肺损伤后1 2一 4 8h内发病; ( 2 )常规吸氧

    后低氧血症难以纠正; ( 3 ) 肺部体征无特异性, 急性期双肺

    听诊可闻及湿锣音, 或呼吸音减低; ( 4 ) 早期病变以间质性

    为主, 胸部X线片常无明显改变。病情进展后, X线胸片可中华内 科杂志2 0 07 年5 月第4 6卷第5 期 C h i nJ I n t emM e d, M a yZ 以 〕 7 , v o l4 6, 坦 旦 乏

    出现肺内实变, 表现为双肺野普遍密度增高, 透亮度减低, 肺

    纹理增多、 增粗, 可见散在斑片状密度增高影, 即弥漫性肺浸

    润影; ( 5 )无心功能不全证据。

    目 前A 份A R D S 的诊断仍沿用1 9 9 4年欧美联席会议上

    提出的诊断标准: ( 1 )急性起病; ( 2 )氧合指数〔 P a0 2 / 吸氧浓

    度( F i o : ) 」 感 2 0 0n u n H g ( l m mH g = 0 . 1 3 3k P a) [ 无论呼气

    末正压( P EE P ) 的水平」 ; ( 3 )正位X线胸片显示双肺均有斑

    片状阴影; ( 4 ) 肺动脉嵌顿压感1 8m mH g ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(1001kb)