急性心力衰竭的治疗 .doc
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急性心力衰竭的治疗
一、分类
1.按病程可分为急性心力衰竭(如急性大面积心肌梗死，暴发性心肌炎，瓣膜急性损伤如感染性心内膜炎、乳头肌断裂或功能不全)和慢性心力衰竭急性失代偿(acute decompensated heart failure ADHF)。本章主要讨论慢性心衰急性失代偿。
2.按受累心室分为单纯急性左心衰竭、单纯急性右心衰竭(急性肺梗塞、二尖瓣狭窄、心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病)、全心衰竭。右心衰竭以利尿、解除梗阻为主。本章主要讨论急性左心衰和全心衰。
二、慢性心衰急性失代偿的病理生理
1.根据有无水肿及低心排可将急性心衰患者分为四种。即"暖+干"、"暖+湿"、"冷+干"、"冷+湿"，而临床上常见"暖+湿"型。
2.前后负荷增加的原因：前负荷增加的原因如瓣膜功能障碍、缺血等，但大多数病人是由于心功不全所致水钠潴留。(Frand-Starling机制，增加心肌收缩)导致室壁张力和氧耗增加，心功能进一步恶化。患者常伴呼吸困难、端坐呼吸。反映左室舒末压的最佳指标是肺毛细血管契压(PCWP)。后负荷的增加包括基础疾病进展和机体的代偿机制：系统血管阻力(systemic vascular resistance SVR)增加导致后负荷使心功能进一步恶化。
3、综合考虑急性失代偿期心衰的血液动力学及其神经激素改变有助于选择最佳治疗。神经激素的改变是为了代偿心输出量的减低，但却导致了上述血流动力学的异常改变。心衰时，内皮素、去甲肾上腺素水平升高、肾素<血管紧张素<醛固酮系统激活，导致血管收缩、钠水潴留、电解质紊乱、心律失常。心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)两种神经激素对心衰的血流动力学有益：引起血管舒张、利钠并减低其他有害激素的不良效应。
三、治疗
(一)一般治疗
常被很多医生忽略，但却是心衰治疗成败的关键。包括吸氧、严格限制水盐的摄入，掌握病人24h出入量情况、体重改变、肺部、肝脏淤血情况。
(二)解除诱因
大多数急性失代偿性心衰病人存在诱因如：心律失常、心肌缺血、感染、应激、电解质紊乱、肾功能不全；过度输血输液治疗；应用心肌抑制药物如异博定、硫氮卓酮、不合理应用β-受体阻滞剂；妊娠、贫血等。
(三)药物治疗
1.利尿药：是治疗恶化心衰液体潴留的基础和关键。心衰不严重者可增加口服利尿药剂量或改用强效利尿剂，而对急诊室严重心衰病人需通过非胃肠道给药以确保进入血液和肾脏，其剂量据病情及病人的敏感程度定，如速尿200mg～10mg肌肉或静脉给予。利尿剂减低充盈压、血容量、改善呼吸困难，有立竿见影的功效。但易导致电解质紊乱(低镁、低钾)，需经常监测并及时补充。
2.正性肌力药：(1)洋地黄类：是唯一证实不增加心衰死亡率的正性肌力药物。一般需静脉推注西地兰0.2～0.4mg/次，稳定后可改为口服地高辛。
(2)环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药：包括β-肾上腺素能激动剂(如多巴酚丁胺)和磷酸二酯酶抑制剂(如米力农)：可增加心脏收缩力，而且兼有外周血管扩张作用，急性期应用有一定疗效。但由于它们增加心肌氧耗、心律失常，加速病情恶化、增加死亡率，不主张长期或间歇静脉滴注此类药物。对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3～5天。米力农的正性肌力作用不依赖β-受体，对慢性β-受体阻止剂治疗的患者有效。应用时严密监测，因其有血管舒张的特性，可能导致低血压。
OPTIME-CHF试验：第一个在ADHF患者应用正性肌力药的大型前瞻性研究(n=949)。恶化慢性心衰患者随机进入米力农或安慰剂组(静点48h )。结果米力农与安慰剂相比，既不缩短住院时间，又不减少60d内再住院率。米力农组不良反应明显增加(12.6%:2.1%,P<0.001)，包括房性心律失常、持续低血压、并有增加室性心律失常的趋势。60d死亡率无明显差异。
3.静脉血管舒张药：在ADHF患者充盈压(PCWP)升高伴呼吸困难加重、运动耐量下降时，静脉应用血管舒张药可减低充盈压和血管阻力，增加前向血流，从而减轻症状、改善心功能。
(1)硝酸甘油：低剂量扩张静脉、降低心室充盈---室壁张力及氧耗量降低。同时减低冠脉阻力，大剂量(>30μg/min)扩张动脉。其半衰期短---很快达临床效应并避免不良反应。局限性：需密切监测以确保有效剂量；长期大量应用时产生耐药；头痛、腹痛等与血管扩张相关副作用。相关临床试验：VMAC，详见下述。(2)硝普钠：同时扩张动、静脉。快速降低系统血管阻力，对急性二尖瓣、主动脉瓣返流特别有利。起始剂量25～50μg/kg·min-1，应用于冠心病时需警惕冠状动脉窃血。扩血管作用强，主要应用于心脏监护病房，如有血流动力学监测则更安全。肝或肾功不良时慎用，可能导致氢氰酸或硫氰酸中毒。(3)压宁定(乌拉地尔)：为α-受体阻滞剂。扩张动脉，迅速降低后负荷，增加前向血流，对急性心衰治疗有良好疗效，与硝普钠相比，相对安全、方便。根据血压高低，起始剂量25～100μg/kg·min-1，此后根据血压调整用量。应用3～5d病情稳定后接ACEI口服。
四、几种特殊情况
(一)急性心肌梗死
1.心源性休克：吸氧、补液、血管活性药物(如：多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠)、IABP、血液动力学检测，根据具体情况尽快进行血运重建。若合并心律失常，给以相应处理，合并机械损伤如乳头肌断裂、室间隔穿孔时考虑外科治疗。
2.右室梗塞合并低血压：给以积极补充液体，必要时给以多巴胺、多巴酚丁胺。禁忌使用利尿剂和血管扩张剂，亦可考虑血运重建。
(二)非急性心肌梗死心衰急性失代偿可根据不同情况给以相应治疗 ......
急性心力衰竭的治疗
一、分类
1.按病程可分为急性心力衰竭(如急性大面积心肌梗死，暴发性心肌炎，瓣膜急性损伤如感染性心内膜炎、乳头肌断裂或功能不全)和慢性心力衰竭急性失代偿(acute decompensated heart failure ADHF)。本章主要讨论慢性心衰急性失代偿。
2.按受累心室分为单纯急性左心衰竭、单纯急性右心衰竭(急性肺梗塞、二尖瓣狭窄、心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病)、全心衰竭。右心衰竭以利尿、解除梗阻为主。本章主要讨论急性左心衰和全心衰。
二、慢性心衰急性失代偿的病理生理
1.根据有无水肿及低心排可将急性心衰患者分为四种。即"暖+干"、"暖+湿"、"冷+干"、"冷+湿"，而临床上常见"暖+湿"型。
2.前后负荷增加的原因：前负荷增加的原因如瓣膜功能障碍、缺血等，但大多数病人是由于心功不全所致水钠潴留。(Frand-Starling机制，增加心肌收缩)导致室壁张力和氧耗增加，心功能进一步恶化。患者常伴呼吸困难、端坐呼吸。反映左室舒末压的最佳指标是肺毛细血管契压(PCWP)。后负荷的增加包括基础疾病进展和机体的代偿机制：系统血管阻力(systemic vascular resistance SVR)增加导致后负荷使心功能进一步恶化。
3、综合考虑急性失代偿期心衰的血液动力学及其神经激素改变有助于选择最佳治疗。神经激素的改变是为了代偿心输出量的减低，但却导致了上述血流动力学的异常改变。心衰时，内皮素、去甲肾上腺素水平升高、肾素<血管紧张素<醛固酮系统激活，导致血管收缩、钠水潴留、电解质紊乱、心律失常。心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)两种神经激素对心衰的血流动力学有益：引起血管舒张、利钠并减低其他有害激素的不良效应。
三、治疗
(一)一般治疗
常被很多医生忽略，但却是心衰治疗成败的关键。包括吸氧、严格限制水盐的摄入，掌握病人24h出入量情况、体重改变、肺部、肝脏淤血情况。
(二)解除诱因
大多数急性失代偿性心衰病人存在诱因如：心律失常、心肌缺血、感染、应激、电解质紊乱、肾功能不全；过度输血输液治疗；应用心肌抑制药物如异博定、硫氮卓酮、不合理应用β-受体阻滞剂；妊娠、贫血等。
(三)药物治疗
1.利尿药：是治疗恶化心衰液体潴留的基础和关键。心衰不严重者可增加口服利尿药剂量或改用强效利尿剂，而对急诊室严重心衰病人需通过非胃肠道给药以确保进入血液和肾脏，其剂量据病情及病人的敏感程度定，如速尿200mg～10mg肌肉或静脉给予。利尿剂减低充盈压、血容量、改善呼吸困难，有立竿见影的功效。但易导致电解质紊乱(低镁、低钾)，需经常监测并及时补充。
2.正性肌力药：(1)洋地黄类：是唯一证实不增加心衰死亡率的正性肌力药物。一般需静脉推注西地兰0.2～0.4mg/次，稳定后可改为口服地高辛。
(2)环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药：包括β-肾上腺素能激动剂(如多巴酚丁胺)和磷酸二酯酶抑制剂(如米力农)：可增加心脏收缩力，而且兼有外周血管扩张作用，急性期应用有一定疗效。但由于它们增加心肌氧耗、心律失常，加速病情恶化、增加死亡率，不主张长期或间歇静脉滴注此类药物。对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3～5天。米力农的正性肌力作用不依赖β-受体，对慢性β-受体阻止剂治疗的患者有效。应用时严密监测，因其有血管舒张的特性，可能导致低血压。
OPTIME-CHF试验：第一个在ADHF患者应用正性肌力药的大型前瞻性研究(n=949)。恶化慢性心衰患者随机进入米力农或安慰剂组(静点48h )。结果米力农与安慰剂相比，既不缩短住院时间，又不减少60d内再住院率。米力农组不良反应明显增加(12.6%:2.1%,P<0.001)，包括房性心律失常、持续低血压、并有增加室性心律失常的趋势。60d死亡率无明显差异。
3.静脉血管舒张药：在ADHF患者充盈压(PCWP)升高伴呼吸困难加重、运动耐量下降时，静脉应用血管舒张药可减低充盈压和血管阻力，增加前向血流，从而减轻症状、改善心功能。
(1)硝酸甘油：低剂量扩张静脉、降低心室充盈---室壁张力及氧耗量降低。同时减低冠脉阻力，大剂量(>30μg/min)扩张动脉。其半衰期短---很快达临床效应并避免不良反应。局限性：需密切监测以确保有效剂量；长期大量应用时产生耐药；头痛、腹痛等与血管扩张相关副作用。相关临床试验：VMAC，详见下述。(2)硝普钠：同时扩张动、静脉。快速降低系统血管阻力，对急性二尖瓣、主动脉瓣返流特别有利。起始剂量25～50μg/kg·min-1，应用于冠心病时需警惕冠状动脉窃血。扩血管作用强，主要应用于心脏监护病房，如有血流动力学监测则更安全。肝或肾功不良时慎用，可能导致氢氰酸或硫氰酸中毒。(3)压宁定(乌拉地尔)：为α-受体阻滞剂。扩张动脉，迅速降低后负荷，增加前向血流，对急性心衰治疗有良好疗效，与硝普钠相比，相对安全、方便。根据血压高低，起始剂量25～100μg/kg·min-1，此后根据血压调整用量。应用3～5d病情稳定后接ACEI口服。
四、几种特殊情况
(一)急性心肌梗死
1.心源性休克：吸氧、补液、血管活性药物(如：多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠)、IABP、血液动力学检测，根据具体情况尽快进行血运重建。若合并心律失常，给以相应处理，合并机械损伤如乳头肌断裂、室间隔穿孔时考虑外科治疗。
2.右室梗塞合并低血压：给以积极补充液体，必要时给以多巴胺、多巴酚丁胺。禁忌使用利尿剂和血管扩张剂，亦可考虑血运重建。
(二)非急性心肌梗死心衰急性失代偿可根据不同情况给以相应治疗 ......
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