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编号:10497434
过敏性紫癜特异性IgE阳性意义
http://www.100md.com 《山西医科大学学报》 1999年第1期
     作者:张克军 原平飞 冯涛 王莲芸

    单位:张克军 王莲芸 山西医科大学第一临床医学院耳鼻咽喉科 太原 030001;原平飞 山西医科大学第一临床医学院儿科;冯涛 山西省平陆县人民医院)

    关键词:紫癜,过敏性;IgE;超敏反应

    山西医科大学学报990110 摘要 应用UniCAP自动体外检测过敏原系统,以荧光酶联免疫法测定血清特异性IgE(sIgE),探讨过敏性紫癜sIgE阳性意义,认为IgE介导的I型变态反应参与过敏性紫癜的发病,抗组织胺类药物有助于此病治愈。

    中图号 R554.6

    过敏性紫癜是由IgA免疫复合物在皮肤、关节、胃肠道和肾脏等处小血管壁内沉集,导致血管损伤为主要病变的变态反应性疾病[1]。临床尚无报道这种变态反应性疾病由sIgE介导,我们对1例过敏性紫癜患儿以体外法检测10种抗原的sIgE,呈阳性反应,就其意义予以探讨。
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    1 病例

    患儿,女,14岁,无明显诱因于就诊前1月出现皮疹,以四肢远端分布,充血性,频繁出现新皮疹,因上述症状就诊当地医院,诊为“过敏性紫癜”,予以常规抗炎,强地松90mg/d,分3次口服,疗程20d,症状无好转,发现血尿,遂就诊我科。查体:满月面,四肢散在充血性皮疹,略高于皮面,上肢远端为著,下肢臀以下渐分布增多。小腹及大腿前内侧可见长约2~3cm,宽约0.3cm紫纹。胸背腹部脂肪增厚。心肺膈未见异常。化验:血象示:WBC 10.3×109/L,N 0.79,EC 66/cm3,pts 181×109/L。尿常规示:潜血,RBC 25/HP,蛋白+,抗O 1∶400以下,HBsAg(-)。诊断:过敏性紫癜(混合型)、紫癜肾、Cushing综合征(医源性)。予以调整治疗方案:强地松30 mg/d,肌注青霉素160万U,日两次,对症。服维生素C、维生素P、维丁钙片。经上述治疗,症状无好转,因反复皮疹,血尿未纠正,遂予以选择性检测血清sIgE。据sIgE结果再次调整治疗方案:强地松减量至停药;输注甲氰咪呱20 mg.kg-1.d-1;禁食相关食物。经上述治疗一月即愈,随访一年无复发。
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    2 方法

    2.1 标本采集 常规空腹静脉取血5 ml,静置1 h,离心1 500~3 000 r/min,将血清移至另一试管中待检。

    2.2 仪器及检测法 采用瑞典法玛西亚公司的Immun CAP 诊断系统Uni CAP自动体外检测过敏原系统,以荧光酶联免疫法测定血清sIgE。

    2.3 试剂 全部试剂均由法玛西亚公司提供。

    2.4 原理 待检 sIgE CAP中加入待检血清,孵育30min,洗去未结合部分后加入酶标二抗,室温下孵育2.5h,冲洗后加底物反应10min,用中止液停止反应,将生成的可释放荧光标记物质洗脱至阅读板,经计算机读出荧光值,得出sIgE含量。

    2.5 检测抗原种类 据病史、生活、饮食史检测10种抗原的sIgE:鸡蛋白(f1)、玉米(f8)、芝麻(f10)、黄豆(f14)、番茄(f25)、猪肉(f26)、马铃薯(f35)、普通小米(f55)、户尘螨(d1)、蒿草(w6)。
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    2.6 结果判定 按sIgE抗体价<0.35 kU/L为阴性,0.35~0.69 kU/L为弱阳性,>0.7 kU/L为阴性。分级按文献[1]的标准。

    3 结果

    上述10种抗原的sIgE测定结果及分级详见表1。

    表1 10种抗原sIgE测定结果及分级 抗原

    吸光度值

    sIgE含量(kU/L)

    分级

    f1

    25

    <0.35
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    0

    f8

    286

    0.84

    Ⅱ

    f10

    176

    0.50

    Ⅰ

    f14

    337

    0.99

    Ⅱ
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    f25

    448

    1.32

    Ⅱ

    f26

    23

    <0.35

    0

    f35

    53

    <0.35

    0

    f55
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    1 079

    3.11

    Ⅱ

    d1

    30

    <0.35

    0

    w6

    290

    0.85

    Ⅱ

    从表中可知:10种抗原中除sIgE(f1、f25、f35、d1)为0级,呈阴性反应,余6项抗原之sIgE呈阳性反应。结果显示:有5种食物组抗原的sIgE增高,1种吸入组抗原的sIgE增高,提示患儿对这些抗原处轻度过敏状态。食物组抗原以sIgE(f55)含量最高(3.11 kU/L),接近中度过敏含量(3.5 kU/L)。
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    本例患儿测试10种抗原的sIgE,结果显示6种抗原的sIgE增高。IgE是引起Ⅰ型变态反应的主要抗体,由其引发的过敏反应属Ⅰ型变态反应。基于上述结果,我们嘱患儿禁进上述阳性反应之食物,特别是禁食普通小米,并采用组胺拮抗剂甲氰咪呱治疗,取得满意疗效。

    4 讨论

    4.1 过敏性紫癜病因

    4.1.1 免疫复合物致病 过敏性紫癜是儿童时期常见多发病,病因不明。一般认为该病的激发因子是免疫复合物,并发现IgA和IgG免疫复合物沉集在血管壁上[1]。文献报道在病人血清中可检测到含有IgA的免疫复合物,在皮肤、肠道及肾脏也发现含有补体C3和IgA的免疫复合物[2]。这些发现均支持过敏性紫癜是由免疫复合物介导的[3]。IgA在发病机制中起着重要作用,因而多认为过敏性紫癜是Ⅲ型变态反应免疫复合物病。
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    4.1.2 IgE致病 众所周知,IgE是介导Ⅰ型变态反应的抗体,IgE阳性说明患儿处于过敏状态,sIgE增高则可说明患儿为何种抗原致敏。在IgE介导的反应中,其致敏的主要是血中嗜硷细胞和组织中的肥大细胞,有实验证明人皮肤组织中的肥大细胞只能被IgE致敏[4],IgE通过FC段与靶细胞结合,抗原再与结合在细胞表面的IgE起特异反应,引起靶细胞释放组胺及其他活性物质。这一过程中组胺的释放起主要作用,它可介导全身小血管扩张,小静脉通透性增加从而导致相应的临床表现。胡克蓉[4]等以放免法测定一组55例过敏性紫癜患儿血清总IgE,并与恢复期再次测其中14例血清总IgE,其结果提示:从紫癜出现开始,血清IgE水平即显著增高,一矣紫癜消失、进入恢复期,血清IgE水平迅速降为正常。我们的实验结果与胡克蓉等结果相符,即在活动性过敏性紫癜患儿血清中发现IgE增高,而且我们检测到sIgE,这提示IgE参与过敏性紫癜发病的全过程。

    4.2 过敏性癜sIgE阳性意义
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    4.2.1 活动性过敏性紫癜患儿血清IgE升高,提示Ⅰ型变态反应可能参与本病的发病,而sIgE升高则可明确致病及致敏的主要原因,有利于指导临床医师做出正确医嘱,即禁止食入、接触相应特殊食物及物质,并采取针对性的抗Ⅰ型变态反应的治疗,从而及时缓解病情。本例患儿即是在院外及我院门诊治疗2月,终经sIgE检测后,明确病因,经针对治疗,很快痊愈。

    4.2.2 近年屡有报道以甲氰咪呱治疗难治性过敏性紫癜取得良好疗效[5,6,7]。我们的实验结果证实活动性紫癜患儿血清中存在有sIgE,为采用上述药物治疗提供了基础依据。甲氰咪呱是一种H2受体拮抗剂,可增加抑制性T细胞,耗损辅助性T细胞,降低IgE水平,从而减轻过敏症状;也直接作用肥大细胞,抑制其炎症介质分泌,减轻变态反应的发生[6]。因此对sIgE阳性患儿应用此药治疗,无疑可使病情缓解。

    随着医学的发展及世界先进诊断仪器的引进和应用,必定有助于过敏性紫癜病因的明确,杜绝盲目滥用药物及其损害。对于难治性过敏性紫癜应及时想到检测sIgE,以利早日明确诊断,使患儿得到确切治疗而恢复健康。因此今后有必要检测过敏性紫癜患儿血清中sIgE,以利探明该病病因及其发病机制,并寻求新的治疗途径。
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    参考文献

    1 叶世泰主编.变态反应学.北京:科学出版社,1998,118~127,521~529

    2 Jones CL,Powell HR,Kincaid-smith P,et al.Polymeric IgA and immune complex concentrations in IgA-related renal disease.Kidney Int,1990,38:323~331

    3 Soeylemezoglu O,Sultan N, Gursel T,et al.Circulating adhesion molecules ICAM-I,E-selection,and von Willebrand factor in Henoch-schoenlein purpura.Arch Dis in Child,1996,75:507~511

    4 胡克蓉,李学信.55例过敏性紫癜患儿血清IgE检测.临床儿科杂志,1995,5:307~308

    5 毕国宽,刘思淼,王永强,等.甲氰咪呱治疗12例皮肤性过敏性紫癜疗效观察.临床儿科杂志,1995,5:309

    6 曹锦强.西咪替丁在儿科临床的新用途.临床儿科杂志,1993,5:335~357

    7 沈振敏.息斯敏、甲氰咪呱治疗过敏性紫癜54例疗效观察.临床儿科杂志,1994,6:415

    [1998-09-18收稿], http://www.100md.com