健脾补肾活血方的临床和实验研究
我们根据中医理论，结合临床经验，采用健脾补肾活血方(黄芪、党参、地黄、熟女贞、补骨脂、菟丝子、丹参、三七、鸡血藤等)治疗再生障碍性贫血62例，观察临床疗效，并通过治疗前后多项免疫指标检测、骨髓象、细胞培养和免疫介导再障模型等实验进行了研究。
结果表明：①健脾补肾活血方治疗再生障碍性贫血有效率为85.48%，完全缓解率达45.16%。②大多数病人治疗后在贫血症状改善、出血减轻或消失、感冒次数减少的同时，外周血象明显升高；T淋巴细胞亚群比例趋向正常；自然杀伤细胞活性(NKa)增加；白介素2(IL-2)产生减少；红细胞C3b受体花环率增高；骨髓增生程度明显好转，均有统计学意义。③再生障碍性贫血患者骨髓祖细胞培养红细胞集落形成单位(CFU)、红细胞系突变形成单位(E-BFU)、粒细胞巨噬细胞集落形成单位(GM-CFU)和类成纤维细胞集落形成单位均明显低于正常人，治疗后显著增高(P<0.05，P<0.01)。④健脾补肾活血方(生血Ⅰ号、生血Ⅱ号)对免疫介导小鼠再生障碍性贫血模型的作用基本与临床相吻合，能减少再生障碍性贫血小鼠的死亡率，延长再生障碍性贫血小鼠生存时间，增加外周血象、骨髓有核细胞数和E-BFU、GM-CFU的作用与司坦唑(stanozolol)大致相似(P>0.05)；增加辅助性T淋巴细胞CD4百分值、降低抑制性T细胞(Ts)CD8百分值和干扰素(IFN)-γ含量的作用，显著优于司坦唑(P<0.05)。病理所见能增加骨髓造血灶；电镜显示能增加骨髓造血细胞和基质细胞，减轻线粒体的肿胀变性、减轻血窦的舒张、渗出、出血和结构破坏。
临床与实验结果提示，脾肾亏损，瘀血内停是再生障碍性贫血的主要发病机制。健脾补肾活血法是治疗再生障碍性贫血的重要方法。其作用机制主要是：①调整机体的免疫功能，通过减少Ts的数量，降低Ts的功能，促进T淋巴细胞亚群的比值平衡，增加免疫调节细胞NKa,减少IL-2和IFN-γ等造血负调控因子的释放，解除其对骨髓造血的抑制。②作用于骨髓祖细胞水平，促进造血细胞的增殖分化成熟和释放。③改善骨髓微环境，以利造血功能的恢复。④通过扶正固本，祛瘀生新，改善体质，增强机体抗病能力，减少感染出血机会，有利于再生障碍性贫血的治疗与恢复。, 百拇医药
结果表明：①健脾补肾活血方治疗再生障碍性贫血有效率为85.48%，完全缓解率达45.16%。②大多数病人治疗后在贫血症状改善、出血减轻或消失、感冒次数减少的同时，外周血象明显升高；T淋巴细胞亚群比例趋向正常；自然杀伤细胞活性(NKa)增加；白介素2(IL-2)产生减少；红细胞C3b受体花环率增高；骨髓增生程度明显好转，均有统计学意义。③再生障碍性贫血患者骨髓祖细胞培养红细胞集落形成单位(CFU)、红细胞系突变形成单位(E-BFU)、粒细胞巨噬细胞集落形成单位(GM-CFU)和类成纤维细胞集落形成单位均明显低于正常人，治疗后显著增高(P<0.05，P<0.01)。④健脾补肾活血方(生血Ⅰ号、生血Ⅱ号)对免疫介导小鼠再生障碍性贫血模型的作用基本与临床相吻合，能减少再生障碍性贫血小鼠的死亡率，延长再生障碍性贫血小鼠生存时间，增加外周血象、骨髓有核细胞数和E-BFU、GM-CFU的作用与司坦唑(stanozolol)大致相似(P>0.05)；增加辅助性T淋巴细胞CD4百分值、降低抑制性T细胞(Ts)CD8百分值和干扰素(IFN)-γ含量的作用，显著优于司坦唑(P<0.05)。病理所见能增加骨髓造血灶；电镜显示能增加骨髓造血细胞和基质细胞，减轻线粒体的肿胀变性、减轻血窦的舒张、渗出、出血和结构破坏。
临床与实验结果提示，脾肾亏损，瘀血内停是再生障碍性贫血的主要发病机制。健脾补肾活血法是治疗再生障碍性贫血的重要方法。其作用机制主要是：①调整机体的免疫功能，通过减少Ts的数量，降低Ts的功能，促进T淋巴细胞亚群的比值平衡，增加免疫调节细胞NKa,减少IL-2和IFN-γ等造血负调控因子的释放，解除其对骨髓造血的抑制。②作用于骨髓祖细胞水平，促进造血细胞的增殖分化成熟和释放。③改善骨髓微环境，以利造血功能的恢复。④通过扶正固本，祛瘀生新，改善体质，增强机体抗病能力，减少感染出血机会，有利于再生障碍性贫血的治疗与恢复。, 百拇医药