烟雾和尼古丁对金黄地鼠肺泡巨噬细胞释放功能的影响
作者：余丽君 陈祥银 孙仁宇
单位：余丽君 中国协和医科大学护理学院基础教研室(北京 100041)；陈祥银 孙仁宇 中国医学科学院基础医学研究所病理生理室
关键词：
烟雾和尼古丁对金黄地鼠肺泡巨噬细胞释放功能的影响 本实验以血栓素B2(TXB2)和β-葡萄糖醛酸苷酶(β-g)作为指标，观察COPD模型金黄地鼠肺泡巨噬细胞(AM)和尼古丁刺激的离体金黄地鼠AM释放脂代谢产物和溶酶体酶的变化，以了解在COPD和肺心病发病过程中，AM与气道反应性增高和血管收缩反应增强之间的关系。雄性金黄地鼠，体重100～130 g，随机分成正常组：不作任何处理；吸烟组：每日接收烟雾刺激2 h，共3个月；肺气肿组：猪胰蛋白酶35单位气道滴入；肺气肿+吸烟组：猪胰蛋白酶气道滴入后一周开始吸烟，条件同吸烟组。将各组金黄地鼠腹主动脉放血处死后作气道灌洗，收集AM作培养；另取正常金黄地鼠作AM分离、培养并加入不同浓度尼古丁作为刺激物。测定所有培养上清液中TXB2含量和β-g活力。结果显示：吸烟组和肺气肿+吸烟组金黄地鼠AM培养上清液中TXB2含量明显高于对照组(P<0.01)，β-g活力也明显高于对照组(P<0.05)，而肺气肿组二项指标并无明显变化；尼古丁对AM的刺激作用与其浓度有关，当尼古丁浓度分别为500 μg/mL和1 000 μg/mL时，TXB2含量和β-g活力均明显升高(分别为P<0.05和P<0.001)。说明吸烟能刺激金黄地鼠AM释放血栓素和溶酶体酶，前者引起肺血管和支气管的痉挛使气道和血管阻力升高，后者造成肺部的炎症、损伤，进而也可导致气道和肺血管反应性的改变，提示AM在吸烟所致慢性阻塞性肺病、肺心病的发病过程中起到了重要的作用。用烟草的主要成分尼古丁作体外实验也得到了相同的结果。, 百拇医药
单位：余丽君 中国协和医科大学护理学院基础教研室(北京 100041)；陈祥银 孙仁宇 中国医学科学院基础医学研究所病理生理室
关键词：
烟雾和尼古丁对金黄地鼠肺泡巨噬细胞释放功能的影响 本实验以血栓素B2(TXB2)和β-葡萄糖醛酸苷酶(β-g)作为指标，观察COPD模型金黄地鼠肺泡巨噬细胞(AM)和尼古丁刺激的离体金黄地鼠AM释放脂代谢产物和溶酶体酶的变化，以了解在COPD和肺心病发病过程中，AM与气道反应性增高和血管收缩反应增强之间的关系。雄性金黄地鼠，体重100～130 g，随机分成正常组：不作任何处理；吸烟组：每日接收烟雾刺激2 h，共3个月；肺气肿组：猪胰蛋白酶35单位气道滴入；肺气肿+吸烟组：猪胰蛋白酶气道滴入后一周开始吸烟，条件同吸烟组。将各组金黄地鼠腹主动脉放血处死后作气道灌洗，收集AM作培养；另取正常金黄地鼠作AM分离、培养并加入不同浓度尼古丁作为刺激物。测定所有培养上清液中TXB2含量和β-g活力。结果显示：吸烟组和肺气肿+吸烟组金黄地鼠AM培养上清液中TXB2含量明显高于对照组(P<0.01)，β-g活力也明显高于对照组(P<0.05)，而肺气肿组二项指标并无明显变化；尼古丁对AM的刺激作用与其浓度有关，当尼古丁浓度分别为500 μg/mL和1 000 μg/mL时，TXB2含量和β-g活力均明显升高(分别为P<0.05和P<0.001)。说明吸烟能刺激金黄地鼠AM释放血栓素和溶酶体酶，前者引起肺血管和支气管的痉挛使气道和血管阻力升高，后者造成肺部的炎症、损伤，进而也可导致气道和肺血管反应性的改变，提示AM在吸烟所致慢性阻塞性肺病、肺心病的发病过程中起到了重要的作用。用烟草的主要成分尼古丁作体外实验也得到了相同的结果。, 百拇医药