核素心肌显像评估心肌缺血预适应对心肌梗塞的影响
作者：杨守忠 石东起 姜东怀 张 峰
单位：杨守忠 石东起 张 峰 河南省南阳市中心医院心内科，473009；姜东怀 进修医师
关键词：
中国急救医学990924 冠心病患者急性心肌梗塞(AMI)前心绞痛发作被认为是一种自然发生的缺血预适应[1，2]，其对心脏的保护作用目前尚无定论。我们通过对首发AMI患者核素心室造影和心肌断层显像的资料分析，评估心肌缺血预适应对首发AMI面积和心功能的影响。
1 资料与方法
1.1 研究对象 我院1996年8月～1998年12月收治的首发AMI住院患者48例。患者入院后均未经溶栓治疗，AMI后2～4周行核素心肌断层显像及核素左心室造影。
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根据患者AMI前24小时内有无心绞痛发作分为两组，心绞痛组(AP组)，作为缺血预适应组23例，男20例，女3例，平均年龄57.8岁；无心绞痛组(无AP组)，在AMI前24小时内无AP发作，作为对照组25例，男21例，女4例，平均年龄59.4岁。48例均行核素左心室造影。
1.2 检查方法 显像仪器为日本东芝GCA-910 ASPECT仪，显像剂为99 mTc-MIBI。
多巴酚丁胺负荷心肌断层显像：18例以静脉微量泵给予多巴酚丁胺，起始5 μg/kg.min，每5分钟增加5 μg/kg.min，最大负荷量为20 μg/kg.min，当达最大负荷量或出现严重胸痛、心律失常、血压≥200/120 mmHg、ST段下移≥2.5 mm、心率达标[(220-年龄)×85%]时，注射99 mTc-MIBI 925 MBq，之后继续给予多巴酚丁胺1分钟，注射99 mTc-MIBI后60分钟行心肌断层显像，48小时后行静息态心肌断层显像。
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静息心肌断层显像：30例，静脉注入99 mTc-MIBI 740 MBq后90分钟行心肌断层显像。
平衡法核素左室造影：采用体内标记红细胞法。48例患者分别取前位、左前斜浅位30～45度和左前斜深位60～75度行门电路图像采集，每个心动周期采集24帧，总计数为5×106帧。
1.3 判断方法 将左室壁分为16个节段[3]，由两名医师根据正常参考标准共同阅片，按心肌断层核素摄取情况分级记分(核素摄取正常为2分，有核素摄取稀疏区为1分，核素摄取缺损为0分)。
平衡法核素左室造影后据其原始图像，把整个左室心肌壁分为11个节段，依室壁每个节段运动幅度分为运动正常、运动低下、无运动和逆向运动，分别记为2、1、0和-1分。将被检者11个节段室壁运动幅度的得分之和作为室壁运动的积分，并记录有无心脏扩大和逆向运动。
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1.4 统计学处理 各项数据以±s表示，两组间用非配对t检验，两组间百分率用χ2检验。
2 结果
在心肌灌注断层显像中，在心肌灌注断层显像中，AP组和无AP组心肌梗塞节段数分别是(3.0±2.5)段和(5.5±2.6)段，t=3.39，P<0.01；心肌积分分别是(23.2±5.4)分和(18.8±5.8)分，t=2.71，P<0.01；两组比较，均有非常显著性差异。
AP组23例中3例(13%)出现左室扩大，可见室壁逆向运动；无AP组25例，有10例(40%)出现左室扩大和室壁逆向运动，二组间比较χ2=4.41，P<0.05，差异有显著性。
3 讨论
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心肌缺血预适应是指心肌在经受短暂缺血再灌注后，能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌损伤的现象。它并未减少冠状动脉阻塞后的缺血范围，而是增强了心肌细胞对缺血的耐受性。这种内源性心肌保护能力不仅使局部缺血后的心肌免于坏死，也抢救了一部分顿抑心肌，使心肌梗塞范围缩小，而且也减轻缺血再灌注引起的其他不良后果，包括功能异常心肌缺血预适应是指心肌在经受短暂缺血再灌注后，能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌损伤的现象。它并未减少冠状动脉阻塞后的缺血范围，而是增强了心肌细胞对缺血的耐受性。这种内源性心肌保护能力不仅使局部缺血后的心肌免于坏死，也抢救了一部分顿抑心肌，使心肌梗塞范围缩小，而且也减轻缺血再灌注引起的其他不良后果，包括功能异常[1]。本研究结果显示，首发AMI前无AP组梗塞节段数多于AP组，心肌积分低于AP组，心脏收缩及舒张功能较AP组为差，左室扩大，产生逆向运动阳性率高。表明AMI前短期内的心绞痛发作对急性心肌梗塞具有一定保护作用。这种作用的机制并非由于侧支循环形成，据报道，人类心脏侧支循环的形成需要2～3周时间，短期内不足以形成有效的侧支循环[4]。其可能的机制为：①腺苷释放增加，激活血管上的腺苷受体，使环磷酸腺苷(cAMP)增加，使冠状动脉舒张或抑制血小板聚集，降低白细胞的功能，自由基产生减少，减少对心肌细胞的破坏；②儿茶酚胺释放产生弱的交感刺激时，可使心肌血流重新分布，内膜小冠脉血运增加，同时可增加5′-核苷酸酶活性，提高血浆腺苷水平；③可能与三磷酸腺苷(ATP)敏感的通道开放、蛋白激酶C、热休克蛋白的产生有关[5，6]。
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缺血预适应有一定的时间限制。心肌梗塞前多长时间发生心绞痛会产生保护作用，不同的学者认识不一。Murry等[1]强调预适应只能维持24小时，本组观察结果与其相似。但国内外还有一些报道认为48小时内发生心绞痛对限制心梗面积亦有益[2，7]。因此，确切时间窗有待进一步研究。
参考文献
[1]Murry CE,Jennings RB,Reimer KA,et al.Preconditioning with ischemia:a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation,1986,74:1124-1136.
[2]程友琴，崔吉君.心肌梗死前48小时内心绞痛发作对初次心肌梗死近期预后的影响.中华老年医学杂志，1996，15：13-16.
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[3]周颖，何青，屈婉莹，等.99 mTc-MIBI门控心肌断层显像同时评价心肌灌注和左室功能.中华核医学杂志，1995，15：87-89.
[4]Lawsom CS,Downey JM.Preconditioning:stae of the art myocardial protection.Cardiovasc Res,1993,27:542-550.
[5]Tsuchida A,Miura T,Miki T,et al.Role of adenosine receptor activation in myocardial infarct size limitation by ischemic preconditioning.Cardiovasc Res,1992,26:456.
[6]Walker DM,Yellon DM.Ischemic preconditioning from mechanisms to exploitation.Cardiovasc Res,1992,26:734-739.
[7]Kloner RA,Shook T,Przylenk K,et al.For the TIMI4 investigators:previous angina alters in -hospital outcome in TIMI4,a alinical correlate to preconditioning?Circulation,1995,91:37-47.
收稿：1998-12-20
修回：1999-03-25, http://www.100md.com
单位：杨守忠 石东起 张 峰 河南省南阳市中心医院心内科，473009；姜东怀 进修医师
关键词：
中国急救医学990924 冠心病患者急性心肌梗塞(AMI)前心绞痛发作被认为是一种自然发生的缺血预适应[1，2]，其对心脏的保护作用目前尚无定论。我们通过对首发AMI患者核素心室造影和心肌断层显像的资料分析，评估心肌缺血预适应对首发AMI面积和心功能的影响。
1 资料与方法
1.1 研究对象 我院1996年8月～1998年12月收治的首发AMI住院患者48例。患者入院后均未经溶栓治疗，AMI后2～4周行核素心肌断层显像及核素左心室造影。
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根据患者AMI前24小时内有无心绞痛发作分为两组，心绞痛组(AP组)，作为缺血预适应组23例，男20例，女3例，平均年龄57.8岁；无心绞痛组(无AP组)，在AMI前24小时内无AP发作，作为对照组25例，男21例，女4例，平均年龄59.4岁。48例均行核素左心室造影。
1.2 检查方法 显像仪器为日本东芝GCA-910 ASPECT仪，显像剂为99 mTc-MIBI。
多巴酚丁胺负荷心肌断层显像：18例以静脉微量泵给予多巴酚丁胺，起始5 μg/kg.min，每5分钟增加5 μg/kg.min，最大负荷量为20 μg/kg.min，当达最大负荷量或出现严重胸痛、心律失常、血压≥200/120 mmHg、ST段下移≥2.5 mm、心率达标[(220-年龄)×85%]时，注射99 mTc-MIBI 925 MBq，之后继续给予多巴酚丁胺1分钟，注射99 mTc-MIBI后60分钟行心肌断层显像，48小时后行静息态心肌断层显像。
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静息心肌断层显像：30例，静脉注入99 mTc-MIBI 740 MBq后90分钟行心肌断层显像。
平衡法核素左室造影：采用体内标记红细胞法。48例患者分别取前位、左前斜浅位30～45度和左前斜深位60～75度行门电路图像采集，每个心动周期采集24帧，总计数为5×106帧。
1.3 判断方法 将左室壁分为16个节段[3]，由两名医师根据正常参考标准共同阅片，按心肌断层核素摄取情况分级记分(核素摄取正常为2分，有核素摄取稀疏区为1分，核素摄取缺损为0分)。
平衡法核素左室造影后据其原始图像，把整个左室心肌壁分为11个节段，依室壁每个节段运动幅度分为运动正常、运动低下、无运动和逆向运动，分别记为2、1、0和-1分。将被检者11个节段室壁运动幅度的得分之和作为室壁运动的积分，并记录有无心脏扩大和逆向运动。
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1.4 统计学处理 各项数据以±s表示，两组间用非配对t检验，两组间百分率用χ2检验。
2 结果
在心肌灌注断层显像中，在心肌灌注断层显像中，AP组和无AP组心肌梗塞节段数分别是(3.0±2.5)段和(5.5±2.6)段，t=3.39，P<0.01；心肌积分分别是(23.2±5.4)分和(18.8±5.8)分，t=2.71，P<0.01；两组比较，均有非常显著性差异。
AP组23例中3例(13%)出现左室扩大，可见室壁逆向运动；无AP组25例，有10例(40%)出现左室扩大和室壁逆向运动，二组间比较χ2=4.41，P<0.05，差异有显著性。
3 讨论
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心肌缺血预适应是指心肌在经受短暂缺血再灌注后，能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌损伤的现象。它并未减少冠状动脉阻塞后的缺血范围，而是增强了心肌细胞对缺血的耐受性。这种内源性心肌保护能力不仅使局部缺血后的心肌免于坏死，也抢救了一部分顿抑心肌，使心肌梗塞范围缩小，而且也减轻缺血再灌注引起的其他不良后果，包括功能异常心肌缺血预适应是指心肌在经受短暂缺血再灌注后，能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌损伤的现象。它并未减少冠状动脉阻塞后的缺血范围，而是增强了心肌细胞对缺血的耐受性。这种内源性心肌保护能力不仅使局部缺血后的心肌免于坏死，也抢救了一部分顿抑心肌，使心肌梗塞范围缩小，而且也减轻缺血再灌注引起的其他不良后果，包括功能异常[1]。本研究结果显示，首发AMI前无AP组梗塞节段数多于AP组，心肌积分低于AP组，心脏收缩及舒张功能较AP组为差，左室扩大，产生逆向运动阳性率高。表明AMI前短期内的心绞痛发作对急性心肌梗塞具有一定保护作用。这种作用的机制并非由于侧支循环形成，据报道，人类心脏侧支循环的形成需要2～3周时间，短期内不足以形成有效的侧支循环[4]。其可能的机制为：①腺苷释放增加，激活血管上的腺苷受体，使环磷酸腺苷(cAMP)增加，使冠状动脉舒张或抑制血小板聚集，降低白细胞的功能，自由基产生减少，减少对心肌细胞的破坏；②儿茶酚胺释放产生弱的交感刺激时，可使心肌血流重新分布，内膜小冠脉血运增加，同时可增加5′-核苷酸酶活性，提高血浆腺苷水平；③可能与三磷酸腺苷(ATP)敏感的通道开放、蛋白激酶C、热休克蛋白的产生有关[5，6]。
, 百拇医药
缺血预适应有一定的时间限制。心肌梗塞前多长时间发生心绞痛会产生保护作用，不同的学者认识不一。Murry等[1]强调预适应只能维持24小时，本组观察结果与其相似。但国内外还有一些报道认为48小时内发生心绞痛对限制心梗面积亦有益[2，7]。因此，确切时间窗有待进一步研究。
参考文献
[1]Murry CE,Jennings RB,Reimer KA,et al.Preconditioning with ischemia:a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation,1986,74:1124-1136.
[2]程友琴，崔吉君.心肌梗死前48小时内心绞痛发作对初次心肌梗死近期预后的影响.中华老年医学杂志，1996，15：13-16.
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[3]周颖，何青，屈婉莹，等.99 mTc-MIBI门控心肌断层显像同时评价心肌灌注和左室功能.中华核医学杂志，1995，15：87-89.
[4]Lawsom CS,Downey JM.Preconditioning:stae of the art myocardial protection.Cardiovasc Res,1993,27:542-550.
[5]Tsuchida A,Miura T,Miki T,et al.Role of adenosine receptor activation in myocardial infarct size limitation by ischemic preconditioning.Cardiovasc Res,1992,26:456.
[6]Walker DM,Yellon DM.Ischemic preconditioning from mechanisms to exploitation.Cardiovasc Res,1992,26:734-739.
[7]Kloner RA,Shook T,Przylenk K,et al.For the TIMI4 investigators:previous angina alters in -hospital outcome in TIMI4,a alinical correlate to preconditioning?Circulation,1995,91:37-47.
收稿：1998-12-20
修回：1999-03-25, http://www.100md.com