扭转型室性心动过速与Q-T间期的关系
作者：程桂香
单位：泰兴市第四人民医院心内科，江苏泰兴，225400
关键词：
苏州医学院学报991268 扭转型室性心动过速(Tdp)是一种特殊类型的室性心律失常。近年发现其发病、治疗在Q-T间期延长与正常者之间有明显的区别，故其及时诊断，按分型治疗，尤为重要。我科近年收治6例，其中5例Q-T间期延长，1例Q-T间期正常，报道如下。
1 临床资料：男1例，女5例。年龄23～71岁，平均50岁。6例均有胸闷、气憋，其中5例有反复多次短阵意识丧失，晕倒，抽搐。6例血K+均在正常范围。二维心超：5例有异常，1例正常。心电图：5例为室速及室颤，1例为短阵室速，室速发作前为恶性室早。5例Q-T延长发病原因：冠心病2例，二尖瓣病变、高度房室传导阻滞、急性下壁心肌梗死伴Ⅱ°房室传导阻滞各1例。1例Q-T正常发病原因与情绪激动有关。本组治疗，6例均用25%硫酸镁10ml缓慢静注，然后以0.2μg/min静滴。5例Q-T延长者均行临时起搏术，其中4例还采用异丙肾上腺素10mg+5%葡萄糖液静滴，以5μg/min维持心率在110次/min左右。1例Q-T正常者先应用异丙肾上腺素静滴，后改用临时起搏，结果反而诱发室速，再改用利多卡因有效。其它辅助治疗为补钾、心电监护，必要时行心脏按压。结果6例均治愈出院。
2 讨论：本组结果表明，Tdp与Q-T间期关系密切。5例Q-T间期延长者均有以下特点：①基础心律的QT或QTu间期显著延长；②T波增宽、低平或倒置，u波明显，常与T波融合；③发作多以RonT室早二联律开始；④基础心律为缓慢性心律失常。其发病机制多数学者认为与折返有关，QT间期延长使不应期的离散性增加，心肌纤维弥漫性传导障碍引起复极不均一，心室易损期延长[1]，造成心肌内多处微折返运动，由于“边界电流”和折返作用而导致室速室颤。其治疗均行临时起搏术，起搏治疗有肯定的效果，副作用小，起搏后可提高心率，缩短QT间期，阻断折返途径，对不宜应用异丙肾上腺素或其它药物治疗无效者尤为适用。
本组1例QT间期正常者，在情绪激动后极易发作，发作时并非缓慢心率，联律时间不长，应用临时起搏反而诱发室速，应用利多卡因有效。早在1981年，Horowitz等[2]首先报道了这种病例，这些患者多因情绪激动、大量酗酒，使心肌自律性增高，交感神经不平衡致传导不同步，激动在心室肌内形成多发性折返，而出现RonT，导致室速室颤。
总之，我们认为，Q-T间期延长伴发作Tdp者，除病因治疗外，常选心内膜起搏术或异丙肾上腺素，同时补钾补镁；对Q-T间期正常者，可选Ⅰ类抗心律失常药物治疗。
参考文献
1 Reynolds EW,et al.Qnindine syncope and the delayed repolarizat ion syndome.Med Concepts Cardiovaes Pie,1976,45∶117
2 Horowitz,et al.Torsadesde pointes,Electrophysiologic stu-dies in pati ents without transient pharmacologic or metabolic abnormlities.Circulation， 198 1,63∶1120
(1999年9月15日收稿), http://www.100md.com
单位：泰兴市第四人民医院心内科，江苏泰兴，225400
关键词：
苏州医学院学报991268 扭转型室性心动过速(Tdp)是一种特殊类型的室性心律失常。近年发现其发病、治疗在Q-T间期延长与正常者之间有明显的区别，故其及时诊断，按分型治疗，尤为重要。我科近年收治6例，其中5例Q-T间期延长，1例Q-T间期正常，报道如下。
1 临床资料：男1例，女5例。年龄23～71岁，平均50岁。6例均有胸闷、气憋，其中5例有反复多次短阵意识丧失，晕倒，抽搐。6例血K+均在正常范围。二维心超：5例有异常，1例正常。心电图：5例为室速及室颤，1例为短阵室速，室速发作前为恶性室早。5例Q-T延长发病原因：冠心病2例，二尖瓣病变、高度房室传导阻滞、急性下壁心肌梗死伴Ⅱ°房室传导阻滞各1例。1例Q-T正常发病原因与情绪激动有关。本组治疗，6例均用25%硫酸镁10ml缓慢静注，然后以0.2μg/min静滴。5例Q-T延长者均行临时起搏术，其中4例还采用异丙肾上腺素10mg+5%葡萄糖液静滴，以5μg/min维持心率在110次/min左右。1例Q-T正常者先应用异丙肾上腺素静滴，后改用临时起搏，结果反而诱发室速，再改用利多卡因有效。其它辅助治疗为补钾、心电监护，必要时行心脏按压。结果6例均治愈出院。
2 讨论：本组结果表明，Tdp与Q-T间期关系密切。5例Q-T间期延长者均有以下特点：①基础心律的QT或QTu间期显著延长；②T波增宽、低平或倒置，u波明显，常与T波融合；③发作多以RonT室早二联律开始；④基础心律为缓慢性心律失常。其发病机制多数学者认为与折返有关，QT间期延长使不应期的离散性增加，心肌纤维弥漫性传导障碍引起复极不均一，心室易损期延长[1]，造成心肌内多处微折返运动，由于“边界电流”和折返作用而导致室速室颤。其治疗均行临时起搏术，起搏治疗有肯定的效果，副作用小，起搏后可提高心率，缩短QT间期，阻断折返途径，对不宜应用异丙肾上腺素或其它药物治疗无效者尤为适用。
本组1例QT间期正常者，在情绪激动后极易发作，发作时并非缓慢心率，联律时间不长，应用临时起搏反而诱发室速，应用利多卡因有效。早在1981年，Horowitz等[2]首先报道了这种病例，这些患者多因情绪激动、大量酗酒，使心肌自律性增高，交感神经不平衡致传导不同步，激动在心室肌内形成多发性折返，而出现RonT，导致室速室颤。
总之，我们认为，Q-T间期延长伴发作Tdp者，除病因治疗外，常选心内膜起搏术或异丙肾上腺素，同时补钾补镁；对Q-T间期正常者，可选Ⅰ类抗心律失常药物治疗。
参考文献
1 Reynolds EW,et al.Qnindine syncope and the delayed repolarizat ion syndome.Med Concepts Cardiovaes Pie,1976,45∶117
2 Horowitz,et al.Torsadesde pointes,Electrophysiologic stu-dies in pati ents without transient pharmacologic or metabolic abnormlities.Circulation， 198 1,63∶1120
(1999年9月15日收稿), http://www.100md.com