低剂量辐射(LDR)对淋巴细胞的效应
作者：苏燎原
单位：苏州医学院医学放射生物学教研室，苏州，215007
关键词：
苏州医学院学报991201 地球上存在着一定的天然辐射，生物在其中生存和进化，已经适应了这种照射并且加以利用，是生物存在的必要因素。辐射也和许多其他因素一样，在其天然条件或略高的本底水平将有助于生命过程，称之为兴奋效应(Hormesis)。该效应是指某因素在大剂量时有害，而在微小剂量时对机体产生的有益作用。机体暴露于低剂量有害毒物时，能刺激有利于机体的一些天然防御功能。天然辐射亦有类似作用，这对过去认为原子辐射只有损害的一面提出了新的挑战，许多学者认为在估算低剂量辐射危险度时运用辐射损伤无阈假说是不适当的，根据高剂量效应外推低剂量效应也是不合适的。
LDR系指<0.2Gy的低传能线密度(LET)或<0.05Gy的高LET辐射而剂量率>0.05mGy/min。若以上辐射剂量其剂量率<0.05mGy/min时，则称为低水平辐射[1]。
, http://www.100md.com
淋巴细胞是机体免疫中最重要的细胞，也是对辐射最敏感的细胞之一，并且容易采自活体，因此淋巴细胞是研究辐射效应最适宜的细胞，也最能反映免疫功能的变化。作者扼要地总结了我们科研组及研究生的有关科研工作，报告如下。
1 LDR的刺激效应
1.1 LDR对人血淋巴细胞的刺激效应：淋巴细胞接受LDR后，在含PHA的培养液中培养， 3H-TdR(成或人14C-TdR(儿童)作掺入实验，液体闪烁计数器(Beckman)测定，实验结果见表1[2，3]。
表1 LDR对人血淋巴细胞的刺激效应(cpm%，
±s) 剂量(cGy)
成 人
, 百拇医药
>3岁儿童
<3岁儿童
营养不良儿童
脐带血
n
6
9
8
9
10
0
100±0
100±0
, http://www.100md.com
100±0
100±0
100±0
2
113.0±6.4
107.7±14.5
107.8±13.4
104.6±6.8
122.1±9.0*
5
12.7.9±11.4*
125.5±21.2**
, 百拇医药
131.3±14.6**
120.3±14.1*
143.8±14.5**
10
139.2±12.2**
133.8±19.6**
128.9±13.6**
111.6±15.0*
133.6±14.1**
, 百拇医药
20
93.3±4.3
99.2±13.8
99.5±14.9
99.9±13.6
120.4±13.4*
50
71.9±10.2*
88.8±24.1
87.4±16.6*
87.5±16.9
, http://www.100md.com
106.9±7.0
与0cGy比较，*P<0.05，**P<0.01
由表1可见成人组5cGy照射后，刺激效应明显增高，10cGy照射刺激效应最明显，儿童和婴幼儿与成人基本相似。营养不良儿童的细胞免疫功能本来已经降低(数据未列出)，LDR对其亦有刺激作用，但效应强度低于正常组。脐血受2～20cGy照射均有增强效应，至50cGy仍未见抑制，可能由于富含原始及幼稚淋巴细胞，因而对辐射表现出更强的敏感性。
1.2 LDR对人血淋巴细胞亚群的刺激效应：用单克隆抗体的Panning直接法分离CD4、CD8和B细胞，分别用间接免疫荧光试验进行鉴定，纯度均>90%，存活率>97%。3种细胞分别接受LDR后，在含10%AB血清和PHA(CD4、CD8细胞)或LPS(B细胞)的培养液中培养，加少量单核细胞， 3H-TdR掺入实验，液体闪烁测量结果见表2[2，3]。
, 百拇医药
表2 LDR对人血淋巴细胞亚群及NK活性的刺激效应(cpm,±s) 剂量
(cGy)
CD4
CD8
CD19
CD57
NK活性
成人
(n=6)
脐血
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(n=5)
成人
(n=6)
脐血
(n=5)
成人
(n=6)
脐血
(n=5)
成人
(n=6))
正常人
(n=10)
, 百拇医药
肿瘤病人
(n=21)
脐血
(n=6)
0
100±0
100±0
100±0
100±0
100±0
100±0
100±0
100±0
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100±0
100±0
2
168.4
±25.3**
113.7
±13.4
143.3
±30.1**
125.0
±15.4**
159.0
, 百拇医药
±23.2**
119.1
±8.3*
132.6
±8.9**
5
176.6
±31.5**
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169.6
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±25.4**
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±15.3**
175.4
±15.6**
157.9
±8.6**
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±25.1**
10
179.3
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±31.6**
148.3
±20.3**
163.7
±24.2**
142.7
±14.8**
182.5
±10.3**
156.0
±23.6**
, 百拇医药
102.7
±6.7
120.8
±21.0*
109.4
±22.8
169.1
±26.0**
20
145.4
±19.7**
134.0
, 百拇医药
±18.4**
126.7
±17.2**
117.9
±12.6*
139.6
±21.8**
123.0
±19.3*
158.4
±33.4**
, 百拇医药
50
38.4
±2.0**
116.3
±16.0
38.6
±9.2**
78.9
±8.5**
89.7
±11.3
99.8
, http://www.100md.com
±6.9
128.5
±8.7**
140.0
±21.4**
120.5
±19.8**
115.2
±22.7
80
134.2
±12.3**
, http://www.100md.com
108.4
±17.5
98.5
±10.6
与0cGy组比较，*P<0.05，**P<0.01
经单克隆抗体分离的CD57(NK)细胞或淋巴细胞分离的单个核细胞作为效应细胞， 3H-TdR标记的K562细胞作为靶细胞，NK细胞活性(前者)或NK活性测定结果见表2[3～5]。
由表2可见，成人组2～20cGy范围内，均有明显刺激作用(P<0.01)，在相同剂量点上对CD4细胞的刺激增强效应均>CD8细胞(除5cGy点外，其它剂量点两组比较均P<0.05)。说明LDR对辅助/诱导细胞的功能增强幅度大于抑制/细胞毒细胞，使得机体免疫在以CD4细胞的功能相对为主的情况下得以增强，这一点可能在LDR诱导的免疫增强效应中起一定作用。
, 百拇医药
在另一批实验中[2]，分离后的CD4细胞接受2～20cGy照射后，能显著促进B细胞转化，CD8细胞接受5～20cGy照射后，能显著增强对B细胞转化的抑制作用。
由表2可见，LDR在2～20cGy范围内对脐血淋巴细胞亚群均有明显的刺激效应，B细胞的3H-TdR掺入率增高略高于其他两亚群，但无明显差异。可能脐血较幼稚，对辐射均较敏感，体现不出差异。
经分离的成人NK细胞受50～80cGy照射后，NK细胞活性非常显著增高，反映了NK细胞是一种辐射抗性细胞，因为在50cGy照射后CD4、CD8细胞已经出现明显抑制，B细胞的掺入也有所下降。在另一批实验[6]还发现CD4细胞受10cGy照射或NK细胞受50cGy照射均可增强两种细胞的协同杀伤活性。
, 百拇医药
以10或50cGy剂量照射成人单个核细胞，能显著增强其NK活性，以后者更为显著。肿瘤病人仅在50cGy点明显升高，但两剂量点的刺激效应均显著低于正常人，可能由于患者的NK活性已受到损害，从而使其潜在功能受影响。
脐血在2～20cGy点NK活性显著增高，而且幅度大于成人，至50cGy仍有增高趋势。
NK细胞的NK活性与全淋巴细胞的NK活性的概念不同，是多年来我们在有关实验中得出的结论。因为各淋巴细胞亚群均能单独杀伤肿瘤细胞[7]，所以LDR对两种细胞群NK活性的刺激效应不同。
1.3 LDR对荷瘤鼠血、脾及瘤内淋巴细胞的刺激效应：应用间接免疫荧光法发现5和10cGy照射后鼠血和脾L3T4细胞亚型增多，Lyt2细胞亚型减少，L3T4/Lyt2比值显著增高[8]。反映了LDR增加T辅助/诱导细胞在血和脾内的比例，提示了LDR的免疫增强效应的可能机制。
, 百拇医药
在肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中则相反，10cGy能显著提高Lyt2细胞的比例，反映了T细胞毒性细胞增多，有利于对肿瘤的杀伤。同时实验还表明10cGy能促进TIL的增殖，并增强其杀伤肿瘤细胞的活性[8]。
1.4 低剂量照射的淋巴细胞外液的刺激效应：淋巴细胞经LDR后，其上清液能增强PHA对T淋巴细胞亚群的刺激效应，0.5～8cGy对CD4细胞的3H-TdR掺入有显著效应，对CD8细胞仅在1～4cGy点有刺激效应，提示LDR对CD4细胞的刺激作用大于CD8细胞。这又增加了LDR刺激免疫功能增强的机制的实验依据[9]。
2 LDR的适应性反应
预先接受LDR(D1)后，可以减轻随后大剂量照射(D2)的损伤，即为适应性反应。
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2.1 生物大分子合成：4.8cGy预照射淋巴细胞可以减轻随后0.5～8Gy照射对它的DNA、RNA和蛋白质合成(3H-TdR掺入)的损伤[10]。在另一批实验也表明，1～4cGy的预照射能减轻大剂量照射的损伤[11]。
2.2 细胞膜抗原：采用125I标记的CD4、CD8、CD20(B)单克隆抗体分别与淋巴细胞膜结合，也能反映4.8cGy的预照射可以减轻随后0.5～4Gy照射引起的膜抗原的损伤[10]。
2.3 DNA断裂：用解旋荧光法反映淋巴细胞受照后的DNA单链断裂及其修复[12]。实验表明，0.5～4.0cGy预照射能够诱导淋巴细胞DNA对15Gy照射的抗性。以
为指标表示分别为D1剂量(S)∶0.5cGy(86.7%)，1cGy(75.3%)，2cGy(57.0%)，4.0cGy(66.6%)，与单独D2比较均有显著差异(S值越小，适应性反应越强)。
, 百拇医药
如果加上3-AB(3-氨基苯甲酰胺)抑制p-ADPRT，则适应性反应消失，表明后者起关键作用。
淋巴细胞受2.0cGy照射后可促进15Gy照射引起的DNA断裂后的修复，和单纯大剂量照射比较，在保温15min和30min时间点有显著差异。
2.4 染色体畸变：应用4号全染色体探针进行荧光原位杂交技术分析淋巴细胞的染色体畸变，实验表明预先接受7.5cGy照射后对各种大剂量照射的适应性反应(见表3)[10]。
表3 LDR对冲击剂量照射引起染色体畸变的适应性反应〔畸变数(%)〕 剂量(Gy)
组别
计数细胞
无着丝粒
, 百拇医药
双着丝粒
环
移位
0.0
非适应性
适应性
3947
3946
3(0.08)
3(0.08)
0(0.00)
0(0.00)
0(0.00)
, 百拇医药
0(0.00)
4(0.10)
4(0.10)
0.5
非适应性
适应性
3571
4000
14(0.39)
10(0.25)
12(0.34)
8(0.20)
, 百拇医药 1(0.03)
1(0.03)
20(0.56)
12(0.30)
1.0
非适应性
适应性
1924
2539
20(1.04)
16(0.63)
14(0.73)
11(0.43)
, 百拇医药
2(0.11)
1(0.04)
28(1.46)
17(0.67)**
2.0
非适应性
适应性
1041
1372
30(2.88)
20(1.46)*
28(2.69)
, 百拇医药
23(1.68)
4(0.38)
4(0.29)
50(4.80)
36(2.62)**
与非适应性比较，*P<0.05，**P<0.01
应用计算公式：
可以得到各种攻击剂量引起畸变的下降率分别为：0.5Gy组41%，1.0Gy组为46%，2.0Gy组为44%。表明在1.0Gy时，适应性细胞的修复能力最强。
综上所述，LDR能刺激成人、儿童和婴幼儿的淋巴细胞转化，对营养不良儿童的刺激效应较低，对脐血则刺激效应更明显。LDR对成人CD4细胞的刺激效应强于CD8细胞，NK细胞则需要较大剂量。对淋巴细胞NK活性也有同样规律。肿瘤病人的NK活性的刺激效应低于正常人。LDR增加了小鼠的血和脾内的T辅助/诱导细胞的比例和肿瘤内T细胞毒性细胞。低剂量照射的淋巴细胞外液也能刺激淋转。预先LDR可以减轻随后大剂量照射引起的生物大分子、膜抗原、DNA和染色体的损伤。
, 百拇医药
参考文献
1 UNSCEAR.Genetic and somatic effects of ionizing radiation.U NSCEAR 1986 Report.New York∶United Nations,1986
2 杜泽吉，苏燎原，刘克良.小剂量辐射诱导的免疫增强效应及其细胞学机制.中国核科技报告，北京∶原子能出版社，1994，CNIC-00770，SMC-0098
3 张建华，苏燎原，盛锦云.儿童T-淋巴细胞DNA、蛋白质合成及低剂量辐射效应.中国实用儿科杂志，待发表
4 苏燎原，田海林，徐映东，等.NK activity of lymphocyte subsets and the e ffects of low dose radiation.Chinese Journal of Cancer Research,1998,10(1)∶37
, http://www.100md.com
5 田海林，苏燎原.小剂量辐射对肿瘤细胞K562及肿瘤病人天然杀伤细胞(NK)活性的影响.辐射研究与辐射工艺学报，1995，13(3)∶190
6 田海林，苏燎原，杜泽吉，等.小剂量辐射对淋巴细胞亚群间调节的影响.中国核科技报告，北京∶原子能出版社，1997，CNIC-01135，SMC-0130
7 苏燎原，徐映东，耿勇志，等.各淋巴细胞亚群杀伤肿瘤细胞的初步研究.苏州医学院学报，1993，13(1)∶6
8 邹华伟，苏燎原，田海林.全身低剂量γ射线照射后荷瘤鼠外周血、脾及瘤内T淋巴细胞亚型的观察.辐射研究与辐射工艺学报，1998，16(2)∶113
9 孔向蓉，苏燎原，刘芬菊，等.低剂量照射的淋巴细胞外液对淋巴细胞亚群功能的影响，苏州医学院学报，1996，16(6)∶1029
10?赵雨杰，苏燎原.应用荧光原位杂交技术分析电离辐射引起的染色体畸变.辐射研究与辐射工艺学报，待发表
11?杜泽吉，苏燎原，田海林，等.小剂量辐射诱导淋巴细胞转化适应性反应研究.中国核科技报告，北京∶原子能出版社，1995，CNIC-00986，SMC-0120
12?杜泽吉，苏燎原，田海林，等.低剂量γ射线诱导的淋巴细胞DNA断裂的适应性反应.中华放射医学与防护杂志，1996，16(1)∶32
(1999年9月24日收稿), 百拇医药
单位：苏州医学院医学放射生物学教研室，苏州，215007
关键词：
苏州医学院学报991201 地球上存在着一定的天然辐射，生物在其中生存和进化，已经适应了这种照射并且加以利用，是生物存在的必要因素。辐射也和许多其他因素一样，在其天然条件或略高的本底水平将有助于生命过程，称之为兴奋效应(Hormesis)。该效应是指某因素在大剂量时有害，而在微小剂量时对机体产生的有益作用。机体暴露于低剂量有害毒物时，能刺激有利于机体的一些天然防御功能。天然辐射亦有类似作用，这对过去认为原子辐射只有损害的一面提出了新的挑战，许多学者认为在估算低剂量辐射危险度时运用辐射损伤无阈假说是不适当的，根据高剂量效应外推低剂量效应也是不合适的。
LDR系指<0.2Gy的低传能线密度(LET)或<0.05Gy的高LET辐射而剂量率>0.05mGy/min。若以上辐射剂量其剂量率<0.05mGy/min时，则称为低水平辐射[1]。
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淋巴细胞是机体免疫中最重要的细胞，也是对辐射最敏感的细胞之一，并且容易采自活体，因此淋巴细胞是研究辐射效应最适宜的细胞，也最能反映免疫功能的变化。作者扼要地总结了我们科研组及研究生的有关科研工作，报告如下。
1 LDR的刺激效应
1.1 LDR对人血淋巴细胞的刺激效应：淋巴细胞接受LDR后，在含PHA的培养液中培养， 3H-TdR(成或人14C-TdR(儿童)作掺入实验，液体闪烁计数器(Beckman)测定，实验结果见表1[2，3]。
表1 LDR对人血淋巴细胞的刺激效应(cpm%，
±s) 剂量(cGy)成 人
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>3岁儿童
<3岁儿童
营养不良儿童
脐带血
n
6
9
8
9
10
0
100±0
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100±0
100±0
100±0
2
113.0±6.4
107.7±14.5
107.8±13.4
104.6±6.8
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5
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131.3±14.6**
120.3±14.1*
143.8±14.5**
10
139.2±12.2**
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128.9±13.6**
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133.6±14.1**
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20
93.3±4.3
99.2±13.8
99.5±14.9
99.9±13.6
120.4±13.4*
50
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87.5±16.9
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106.9±7.0
与0cGy比较，*P<0.05，**P<0.01
由表1可见成人组5cGy照射后，刺激效应明显增高，10cGy照射刺激效应最明显，儿童和婴幼儿与成人基本相似。营养不良儿童的细胞免疫功能本来已经降低(数据未列出)，LDR对其亦有刺激作用，但效应强度低于正常组。脐血受2～20cGy照射均有增强效应，至50cGy仍未见抑制，可能由于富含原始及幼稚淋巴细胞，因而对辐射表现出更强的敏感性。
1.2 LDR对人血淋巴细胞亚群的刺激效应：用单克隆抗体的Panning直接法分离CD4、CD8和B细胞，分别用间接免疫荧光试验进行鉴定，纯度均>90%，存活率>97%。3种细胞分别接受LDR后，在含10%AB血清和PHA(CD4、CD8细胞)或LPS(B细胞)的培养液中培养，加少量单核细胞， 3H-TdR掺入实验，液体闪烁测量结果见表2[2，3]。
, 百拇医药
表2 LDR对人血淋巴细胞亚群及NK活性的刺激效应(cpm,
±s) 剂量(cGy)
CD4
CD8
CD19
CD57
NK活性
成人
(n=6)
脐血
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(n=5)
成人
(n=6)
脐血
(n=5)
成人
(n=6)
脐血
(n=5)
成人
(n=6))
正常人
(n=10)
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肿瘤病人
(n=21)
脐血
(n=6)
0
100±0
100±0
100±0
100±0
100±0
100±0
100±0
100±0
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100±0
100±0
2
168.4
±25.3**
113.7
±13.4
143.3
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125.0
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±23.2**
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±25.4**
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±8.6**
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10
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±31.6**
148.3
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±18.4**
126.7
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117.9
±12.6*
139.6
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158.4
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±16.0
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±8.5**
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±6.9
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120.5
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115.2
±22.7
80
134.2
±12.3**
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108.4
±17.5
98.5
±10.6
与0cGy组比较，*P<0.05，**P<0.01
经单克隆抗体分离的CD57(NK)细胞或淋巴细胞分离的单个核细胞作为效应细胞， 3H-TdR标记的K562细胞作为靶细胞，NK细胞活性(前者)或NK活性测定结果见表2[3～5]。
由表2可见，成人组2～20cGy范围内，均有明显刺激作用(P<0.01)，在相同剂量点上对CD4细胞的刺激增强效应均>CD8细胞(除5cGy点外，其它剂量点两组比较均P<0.05)。说明LDR对辅助/诱导细胞的功能增强幅度大于抑制/细胞毒细胞，使得机体免疫在以CD4细胞的功能相对为主的情况下得以增强，这一点可能在LDR诱导的免疫增强效应中起一定作用。
, 百拇医药
在另一批实验中[2]，分离后的CD4细胞接受2～20cGy照射后，能显著促进B细胞转化，CD8细胞接受5～20cGy照射后，能显著增强对B细胞转化的抑制作用。
由表2可见，LDR在2～20cGy范围内对脐血淋巴细胞亚群均有明显的刺激效应，B细胞的3H-TdR掺入率增高略高于其他两亚群，但无明显差异。可能脐血较幼稚，对辐射均较敏感，体现不出差异。
经分离的成人NK细胞受50～80cGy照射后，NK细胞活性非常显著增高，反映了NK细胞是一种辐射抗性细胞，因为在50cGy照射后CD4、CD8细胞已经出现明显抑制，B细胞的掺入也有所下降。在另一批实验[6]还发现CD4细胞受10cGy照射或NK细胞受50cGy照射均可增强两种细胞的协同杀伤活性。
, 百拇医药
以10或50cGy剂量照射成人单个核细胞，能显著增强其NK活性，以后者更为显著。肿瘤病人仅在50cGy点明显升高，但两剂量点的刺激效应均显著低于正常人，可能由于患者的NK活性已受到损害，从而使其潜在功能受影响。
脐血在2～20cGy点NK活性显著增高，而且幅度大于成人，至50cGy仍有增高趋势。
NK细胞的NK活性与全淋巴细胞的NK活性的概念不同，是多年来我们在有关实验中得出的结论。因为各淋巴细胞亚群均能单独杀伤肿瘤细胞[7]，所以LDR对两种细胞群NK活性的刺激效应不同。
1.3 LDR对荷瘤鼠血、脾及瘤内淋巴细胞的刺激效应：应用间接免疫荧光法发现5和10cGy照射后鼠血和脾L3T4细胞亚型增多，Lyt2细胞亚型减少，L3T4/Lyt2比值显著增高[8]。反映了LDR增加T辅助/诱导细胞在血和脾内的比例，提示了LDR的免疫增强效应的可能机制。
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在肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中则相反，10cGy能显著提高Lyt2细胞的比例，反映了T细胞毒性细胞增多，有利于对肿瘤的杀伤。同时实验还表明10cGy能促进TIL的增殖，并增强其杀伤肿瘤细胞的活性[8]。
1.4 低剂量照射的淋巴细胞外液的刺激效应：淋巴细胞经LDR后，其上清液能增强PHA对T淋巴细胞亚群的刺激效应，0.5～8cGy对CD4细胞的3H-TdR掺入有显著效应，对CD8细胞仅在1～4cGy点有刺激效应，提示LDR对CD4细胞的刺激作用大于CD8细胞。这又增加了LDR刺激免疫功能增强的机制的实验依据[9]。
2 LDR的适应性反应
预先接受LDR(D1)后，可以减轻随后大剂量照射(D2)的损伤，即为适应性反应。
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2.1 生物大分子合成：4.8cGy预照射淋巴细胞可以减轻随后0.5～8Gy照射对它的DNA、RNA和蛋白质合成(3H-TdR掺入)的损伤[10]。在另一批实验也表明，1～4cGy的预照射能减轻大剂量照射的损伤[11]。
2.2 细胞膜抗原：采用125I标记的CD4、CD8、CD20(B)单克隆抗体分别与淋巴细胞膜结合，也能反映4.8cGy的预照射可以减轻随后0.5～4Gy照射引起的膜抗原的损伤[10]。
2.3 DNA断裂：用解旋荧光法反映淋巴细胞受照后的DNA单链断裂及其修复[12]。实验表明，0.5～4.0cGy预照射能够诱导淋巴细胞DNA对15Gy照射的抗性。以
为指标表示分别为D1剂量(S)∶0.5cGy(86.7%)，1cGy(75.3%)，2cGy(57.0%)，4.0cGy(66.6%)，与单独D2比较均有显著差异(S值越小，适应性反应越强)。, 百拇医药
如果加上3-AB(3-氨基苯甲酰胺)抑制p-ADPRT，则适应性反应消失，表明后者起关键作用。
淋巴细胞受2.0cGy照射后可促进15Gy照射引起的DNA断裂后的修复，和单纯大剂量照射比较，在保温15min和30min时间点有显著差异。
2.4 染色体畸变：应用4号全染色体探针进行荧光原位杂交技术分析淋巴细胞的染色体畸变，实验表明预先接受7.5cGy照射后对各种大剂量照射的适应性反应(见表3)[10]。
表3 LDR对冲击剂量照射引起染色体畸变的适应性反应〔畸变数(%)〕 剂量(Gy)
组别
计数细胞
无着丝粒
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双着丝粒
环
移位
0.0
非适应性
适应性
3947
3946
3(0.08)
3(0.08)
0(0.00)
0(0.00)
0(0.00)
, 百拇医药
0(0.00)
4(0.10)
4(0.10)
0.5
非适应性
适应性
3571
4000
14(0.39)
10(0.25)
12(0.34)
8(0.20)
, 百拇医药 1(0.03)
1(0.03)
20(0.56)
12(0.30)
1.0
非适应性
适应性
1924
2539
20(1.04)
16(0.63)
14(0.73)
11(0.43)
, 百拇医药
2(0.11)
1(0.04)
28(1.46)
17(0.67)**
2.0
非适应性
适应性
1041
1372
30(2.88)
20(1.46)*
28(2.69)
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23(1.68)
4(0.38)
4(0.29)
50(4.80)
36(2.62)**
与非适应性比较，*P<0.05，**P<0.01
应用计算公式：
可以得到各种攻击剂量引起畸变的下降率分别为：0.5Gy组41%，1.0Gy组为46%，2.0Gy组为44%。表明在1.0Gy时，适应性细胞的修复能力最强。
综上所述，LDR能刺激成人、儿童和婴幼儿的淋巴细胞转化，对营养不良儿童的刺激效应较低，对脐血则刺激效应更明显。LDR对成人CD4细胞的刺激效应强于CD8细胞，NK细胞则需要较大剂量。对淋巴细胞NK活性也有同样规律。肿瘤病人的NK活性的刺激效应低于正常人。LDR增加了小鼠的血和脾内的T辅助/诱导细胞的比例和肿瘤内T细胞毒性细胞。低剂量照射的淋巴细胞外液也能刺激淋转。预先LDR可以减轻随后大剂量照射引起的生物大分子、膜抗原、DNA和染色体的损伤。
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(1999年9月24日收稿), 百拇医药