自发性高血压大鼠肾动脉的零应力状态
作者：章建梁 杨向群 姜宗来 陈尔瑜 冀凯宏 蔡国君
单位：章建梁(第二军医大学 长海医院心内科，上海 200433)；杨向群 姜宗来 陈尔瑜 冀凯宏 蔡国君(第二军医大学 解剖学教研室生物医学工程研究所，上海 200433)
关键词：肾动脉；零应力状态；自发性高血压大鼠
生物医学工程学杂志000232 摘要 通过观察肾动脉主干张开角的大小，研究了 自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)高血压建立前后肾动脉零应力 状态的变化，并于SHR高血压形成前，分别给予口服型AngⅡ Ⅰ型受体拮抗剂Losartan和ET A型受体拮抗剂BMS-182874，研究内源性AngⅡ和ET在SHR 肾动脉零应力状态变化中的作用。结果发现，在高血压已建立的SHR，肾动脉主干的张开角( 114.2±42.2度)显著大于同龄的WKY大鼠(70.2±30.4度)。给予SHR Losartan和BMS-18 2874(4～16周)，SHR肾动脉主干的张开角均显著减小(分别为65.9±32.7度和66.6±41. 54度)。结果表明，在已建立高血压的SHR，肾动脉主干存在非均匀生长，其残余应力、应变 大于同龄的WKY，内源性AngⅡ和ET在SHR肾动脉零应力状态的改变中起重要作用。
, 百拇医药
Zero-Stress State of Renal Artery in Spontaneously Hypertensive Rats
Yang Xiangqun Jiang Zhonglai Chen Eryu Ji Kaihong Cai Guojun
(Department of Anatomy, Institute of Biomedical Engineering, Second Mi litary Medical University, Shanghai 200433)
Zhang Jianliang
(Departmnet of Cardiology, Changhai Hospital, Second Military Medical Universit y, Shanghai 200433)
, 百拇医药
Abstract By observing the opening angle of the renal art ery, the zero-stress state of the renal artery was studied in spontaneously hyperte nsive rats (SHR) prior to and posterior to their hypertension, and the role of endogenous angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and endothelin ( ET) on the zero-stress state was studied by giving SHR Losartan(AT1 receptor antagonist of AngⅡ) and BMS-182874 (an A type receptor antagon ist of ET) respectively. The opening angle of the renal artery in SHR with established hypertension was much greater than that in wistar-Kyoto rats(WKY) (114.2±42.2 vs 70.2±30.4, P<0.01). The ope ning angles of the renal artery in SHR treated with Losartan and BMS-182874 wer e much smaller than those in control SHR. The opening angles of the renal artery in Losartan-treated and BMS-182874-treated SHR were 65.9±32.7 and 66.6±41. 54 respectively. The results suggest that non-unequal growth exists in the renal arterial wall in SHR with established hypertension and the residual stress and strain in SHR are greater than those in age-matched WKY. Endogenous AngⅡ and ET may play a role in the changes of zero-stress state in SHR with hyperten sion.
, http://www.100md.com
Key words Renal artery Zero-stress state Spontaneously h ypertensive rat
1 引 言
SHR是研究高血压常用和理想的动物 模型之一，在其生后的4周内，血压正常，而后血压不断升高，血管也不断发生重建。有关S HR肾动脉重建的研究已有不少报道[1，2]，但关于肾动脉重建时零应力状态的研 究 尚未见报道。肾动脉重建时，血管壁是否存在着非均匀性生长也不清楚。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)都是强烈的血管收缩因 子，同时还促进血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)的肥大和/或增生，AngⅡ还能促进胶原纤维的增生，它们对高血压动 脉重建起着重要的促进作用。应用AngⅡ或ET的转换酶抑制剂或拮抗剂能改善高血压的动脉 重 建[3，4]，但二者对动脉的零应力状态有无影响则未见文献报道。血管零应力状态 作为一种生理状态[5]，已被广泛应用于考察血管重建。为此，本文观察了高血压 形成前后SHR肾动脉主干零应力状态的变化，以初步了解SHR高血压形成前后肾动脉残余应力 和应变的变化。本文还应用AngⅡ受体阻滞剂Losartan和ET A型受体拮抗剂BMS-182874研究 了内源性AngⅡ和ET在SHR肾动脉零应力状态变化中作用。
, 百拇医药
2 材料和方法
2.1 动物与分组
4周、16周雄性SHR各5只，以同种同年龄血压正常的WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作对照。另有4 周SHR大鼠10只，随机分为两组，每组5只 。一组给予Losartan(美国Merck公司惠赠)15mg/kg*d，另一组给予BMS-182874(美 国Sq uibb公司惠赠)100 mmol/kg/d。给药均至16周，方法为饮水给药，每周称一次大鼠体重， 根据体重调整药量。SHR、WKY大鼠均由上海市高血压研究所提供，按纯系动物要求饲养。动 物5只一笼群养，12 h光照/黑暗，室温23℃～25℃，自由摄食进水，标准大鼠饲料。
2.2 血管零应力状态的测定
大鼠称重后，经腹腔注射氯胺酮20 mg/kg、安定20 mg/kg复合麻醉，颈总动脉插管 测定大鼠血压、心率，尔后断头处死，迅速取出双侧肾和肾动脉，置于4℃氧合(95%O2-5 %CO2)Kreb's液(pH=7.4)中。标记肾动脉主干腹侧缘，按照Fung[6]的方法，取 肾动脉主干中段，沿垂直于动脉轴向截面将剪为动脉环。再沿动脉环腹侧缘切开，20分钟 后体视显微镜下摄影，测定底片上肾动脉环内膜中点分别至两个内膜断端连线之间的夹角， 即张开角，以其表示血管零应力状态的变化。每例肾动脉取5个动脉环作张开角测量，计算 其平均值。
, 百拇医药
3 结 果
3.1 大鼠的血压和心率
4周SHR血压、心率有所升高，但血压尚未达高血压(140 mmHg)水平。16周SHR已形成高血压 ，并且血压显著高于同龄WKY和4周SHR(P<0.01)(见表1)。
3.2 肾动脉主干的张开角
4周SHR和WKY以及16周SHR肾动脉主干的张开角无显著差异，但16周的WKY的张开角显著减小( P<0.01)(见表2，图1)。
表1 SHR和WKY颈动脉收缩压(SBP)和心率(HR)(均值±标 准差)
Table 1 Carotid systolic blood pressure (SPB) and heart rate (HR) of SHR and WKY
, http://www.100md.com
N
SBP(mmHg)
HR(bit/min)
4weeks
SHR
5
125±
6*
430±
13**
WKY
5
, http://www.100md.com 105±
5
378±
9
16weeks
SHR
5
177±
10**+
426±
14**
WKY
5
, http://www.100md.com
110±
8
384±
12
*P<0.05，**P <0.01 compared with age-matched WKY；+ P<0.01 compared with 4-week- old SHR表2 肾动脉主干的张开角(度)
Table 2 Opening angle of renal artery(Degree)
4weeks
16weeks
WKY(n=5)
, http://www.100md.com 115.7±48.5
70.2±
30.4*
SHR(n=5)
105.8±44.2
114.2±
42.2**
* P<0.01 compared with 4-week-old WKY；
**P<0.01 compared with 16-week-old WKY
图1 大鼠肾动脉主干的张开角
, 百拇医药
Fig 1 The opening angles of the renal artery of rats
3.3 Losartan和BMS-182874对SHR血压、心率和肾动脉 主干张开角的影响
16周时，与对照组SHR相比，Losartan组的SHR颈动脉收缩压和肾动脉主干的张开角均有非常 显著的差异(P<0.01)；BMS-182874组的SHR颈动脉收缩压无显著变化，而肾动脉主干 的张开角(α)显著减小；三组间的心率无显著差异(表3，图1)。
表3 Losartan和BMS-182874对SHR的影响(均值±标准差 )
Table 3 Effects of Losartan and BMS-182874 on SHR (±s)
SBP(mmHg)
, 百拇医药
HR(bit/min)
α(degree)
SHR(n=5)
177±
10
426±
14
114.2±
42.2
SHR+Los.(n=5)
116±
6*
, 百拇医药
421±
9
65.9±
32.7 *
SHR+BMS(n=5)
171±
11
430±
10
66.6±
41.54*
*P<0.01 compared with SHR
, 百拇医药
4 讨 论
(1)血管的零应力状态是指无载荷情况下血管壁内不存在应力的状态，因 为零应力状态是每 个细胞及细胞外面的物质具有原始状态的唯一状态，所以零应力状态的变化具有独特的意义 。血管的零应力状态的变化可以用血管张开角的大小来反映[6]。张开角可以作为 描写血管的残余应力、应变的一种间接参数，张开角大，说明血管的残余应变越大。血管的 零应力状态也是考察组织重建的一种有效途径[7]，张开角的变化显示了血管不同 部分的非均匀生长。例如，在高血压、糖尿病等病理条件下，血管发生非均匀生长(重建)时 ，大鼠主动脉的张开角就发生了变化[8，9]。
(2)我们的实验表明，4周SHR血压已有升高，但尚未形成高血压，同时肾 动脉主干的张开角 与同龄的WKY相比亦无显著差异。根据残余应力理论，残余应力与壁厚和张开角成正比 [6]，同时以往的实验证实SHR肾动脉主干的壁厚尚未增厚[1]，由此可推断4周 SHR的残余应力尚未发生明显变化。16周SHR已形成了稳定的高血压，肾动脉壁厚大于WKY [1，2]，我们的结果发现，16周SHR肾动脉主干 张开角明显大于同龄的WKY，表明16 周SHR肾动脉主干的残余应力大于同龄的WKY，同时也说明在高血压已建立的SHR大鼠，肾动 脉壁存在着非均匀性增长，而且是内壁细胞的生长速度快于外壁细胞的生长速度，这与病理 学上高血压动脉壁存在着向内侵犯性生长的概念是一致的。
, 百拇医药
(3)我们的实验还发现，16周的SHR肾动脉主干的张开角比4周SHR稍大，但 无显著差异；而16 周WKY肾动脉主干的张开角显著小于4周WKY，这种现象的原因尚不明确。可能在WKY，从4周 到16周，血压变化在正常范围内，即血管壁应力没有明显的增大，血管壁增厚属于生理性的 、均匀性的生长，因此血管壁应力分布始终是均匀的，所以管壁的增厚与张开角的减小相伴 随，以保持管壁应力的相对稳定。而对SHR而言，从4周到16周，血压的变化是非生理性的， 血管壁所受的应力明显增大，且分布不均匀，血管壁的增厚一方面有正常生长的因素，另一 方面有病理的因素，因此血管壁增厚也是不均匀的，张开角必然会增大。当然这只是一种推 断，实际情况如何尚需进一步研究。
(4)AngⅡ和ET是两种非常重要的促进高血压动脉重建的体液因子，Losart an是目前最理想的 AngⅡ受体水平阻滞剂，BMS-182874是口服型ET A型受体拮抗剂。我们的实验结果表明，应 用Losartan后，SHR未能建立起高血压，肾动脉主干的张开角也减小；BMS-182874未能阻止 SHR高血压的建立，但减小了肾动脉主干的张开角，提示内源性AngⅡ和ET能促进高血压动脉 的结构重建，从而在SHR肾动脉主干零应力状态的变化中起重要作用。
, http://www.100md.com
国家自然科学基金资助项目(19672072)
参考文献
1，Smeda JS, Lee RMKW，Forrest JB. Structural and reactivity alte rations of the renal vasculature of spontaneously hypertensive rats prior to and during established hypertension. Circ Res 1988;63∶518
2，陈达光，晋学庆，王华军等.卡托普利对高血压与血管结构及功能的分离效 应.中国药理学报，1996；17∶133
3，Notoya M, Nakamura M， Mizojiri K. Effects of lisionopril on th e structure of renal arterioles.Hypertension 1996;27(part 1)∶364
, 百拇医药
4，Li JS, Lariviere R， Schiffrin EL. Effect of a nonselective e nd othelin antagonist on vascular remodeling in deoxycorticosterone acetate-salt h ypertensive rats. Evidence for a role of endothelin in vascular hypertrophy. Hyp ertension. 1994;24∶183
5，姜宗来，纪荣明，党瑞山.犬冠状动脉的零应力状态.解剖学杂志，1995；1 8∶228
6，Fung YC. Biomechanics. Motion, flow, stress, and growth. New York :Springer-Verlag.1990∶499
7，柳兆荣，李惜惜.血液动力学原理和方法.上海：复旦大学出版社.1997∶31 -35.
, 百拇医药
8，Fung YC，Liu SQ. Changes of residual strains in arteries due to h ypertrophy caused by aortic constriction. Circ Res 1989;65∶1340
9，Liu SQ，Fung YC. Influence of STZ-induced diabetes on zero-s tress states of rat pulmonary and systemic arteries. Diabetes 1992,41∶136
(收稿：1998-10-05 修回：1999-04-26), 百拇医药
单位：章建梁(第二军医大学 长海医院心内科，上海 200433)；杨向群 姜宗来 陈尔瑜 冀凯宏 蔡国君(第二军医大学 解剖学教研室生物医学工程研究所，上海 200433)
关键词：肾动脉；零应力状态；自发性高血压大鼠
生物医学工程学杂志000232 摘要 通过观察肾动脉主干张开角的大小，研究了 自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)高血压建立前后肾动脉零应力 状态的变化，并于SHR高血压形成前，分别给予口服型AngⅡ Ⅰ型受体拮抗剂Losartan和ET A型受体拮抗剂BMS-182874，研究内源性AngⅡ和ET在SHR 肾动脉零应力状态变化中的作用。结果发现，在高血压已建立的SHR，肾动脉主干的张开角( 114.2±42.2度)显著大于同龄的WKY大鼠(70.2±30.4度)。给予SHR Losartan和BMS-18 2874(4～16周)，SHR肾动脉主干的张开角均显著减小(分别为65.9±32.7度和66.6±41. 54度)。结果表明，在已建立高血压的SHR，肾动脉主干存在非均匀生长，其残余应力、应变 大于同龄的WKY，内源性AngⅡ和ET在SHR肾动脉零应力状态的改变中起重要作用。
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Zero-Stress State of Renal Artery in Spontaneously Hypertensive Rats
Yang Xiangqun Jiang Zhonglai Chen Eryu Ji Kaihong Cai Guojun
(Department of Anatomy, Institute of Biomedical Engineering, Second Mi litary Medical University, Shanghai 200433)
Zhang Jianliang
(Departmnet of Cardiology, Changhai Hospital, Second Military Medical Universit y, Shanghai 200433)
, 百拇医药
Abstract By observing the opening angle of the renal art ery, the zero-stress state of the renal artery was studied in spontaneously hyperte nsive rats (SHR) prior to and posterior to their hypertension, and the role of endogenous angiotensin Ⅱ (AngⅡ) and endothelin ( ET) on the zero-stress state was studied by giving SHR Losartan(AT1 receptor antagonist of AngⅡ) and BMS-182874 (an A type receptor antagon ist of ET) respectively. The opening angle of the renal artery in SHR with established hypertension was much greater than that in wistar-Kyoto rats(WKY) (114.2±42.2 vs 70.2±30.4, P<0.01). The ope ning angles of the renal artery in SHR treated with Losartan and BMS-182874 wer e much smaller than those in control SHR. The opening angles of the renal artery in Losartan-treated and BMS-182874-treated SHR were 65.9±32.7 and 66.6±41. 54 respectively. The results suggest that non-unequal growth exists in the renal arterial wall in SHR with established hypertension and the residual stress and strain in SHR are greater than those in age-matched WKY. Endogenous AngⅡ and ET may play a role in the changes of zero-stress state in SHR with hyperten sion.
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Key words Renal artery Zero-stress state Spontaneously h ypertensive rat
1 引 言
SHR是研究高血压常用和理想的动物 模型之一，在其生后的4周内，血压正常，而后血压不断升高，血管也不断发生重建。有关S HR肾动脉重建的研究已有不少报道[1，2]，但关于肾动脉重建时零应力状态的研 究 尚未见报道。肾动脉重建时，血管壁是否存在着非均匀性生长也不清楚。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)都是强烈的血管收缩因 子，同时还促进血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)的肥大和/或增生，AngⅡ还能促进胶原纤维的增生，它们对高血压动 脉重建起着重要的促进作用。应用AngⅡ或ET的转换酶抑制剂或拮抗剂能改善高血压的动脉 重 建[3，4]，但二者对动脉的零应力状态有无影响则未见文献报道。血管零应力状态 作为一种生理状态[5]，已被广泛应用于考察血管重建。为此，本文观察了高血压 形成前后SHR肾动脉主干零应力状态的变化，以初步了解SHR高血压形成前后肾动脉残余应力 和应变的变化。本文还应用AngⅡ受体阻滞剂Losartan和ET A型受体拮抗剂BMS-182874研究 了内源性AngⅡ和ET在SHR肾动脉零应力状态变化中作用。
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2 材料和方法
2.1 动物与分组
4周、16周雄性SHR各5只，以同种同年龄血压正常的WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作对照。另有4 周SHR大鼠10只，随机分为两组，每组5只 。一组给予Losartan(美国Merck公司惠赠)15mg/kg*d，另一组给予BMS-182874(美 国Sq uibb公司惠赠)100 mmol/kg/d。给药均至16周，方法为饮水给药，每周称一次大鼠体重， 根据体重调整药量。SHR、WKY大鼠均由上海市高血压研究所提供，按纯系动物要求饲养。动 物5只一笼群养，12 h光照/黑暗，室温23℃～25℃，自由摄食进水，标准大鼠饲料。
2.2 血管零应力状态的测定
大鼠称重后，经腹腔注射氯胺酮20 mg/kg、安定20 mg/kg复合麻醉，颈总动脉插管 测定大鼠血压、心率，尔后断头处死，迅速取出双侧肾和肾动脉，置于4℃氧合(95%O2-5 %CO2)Kreb's液(pH=7.4)中。标记肾动脉主干腹侧缘，按照Fung[6]的方法，取 肾动脉主干中段，沿垂直于动脉轴向截面将剪为动脉环。再沿动脉环腹侧缘切开，20分钟 后体视显微镜下摄影，测定底片上肾动脉环内膜中点分别至两个内膜断端连线之间的夹角， 即张开角，以其表示血管零应力状态的变化。每例肾动脉取5个动脉环作张开角测量，计算 其平均值。
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3 结 果
3.1 大鼠的血压和心率
4周SHR血压、心率有所升高，但血压尚未达高血压(140 mmHg)水平。16周SHR已形成高血压 ，并且血压显著高于同龄WKY和4周SHR(P<0.01)(见表1)。
3.2 肾动脉主干的张开角
4周SHR和WKY以及16周SHR肾动脉主干的张开角无显著差异，但16周的WKY的张开角显著减小( P<0.01)(见表2，图1)。
表1 SHR和WKY颈动脉收缩压(SBP)和心率(HR)(均值±标 准差)
Table 1 Carotid systolic blood pressure (SPB) and heart rate (HR) of SHR and WKY
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N
SBP(mmHg)
HR(bit/min)
4weeks
SHR
5
125±
6*
430±
13**
WKY
5
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5
378±
9
16weeks
SHR
5
177±
10**+
426±
14**
WKY
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110±
8
384±
12
*P<0.05，**P <0.01 compared with age-matched WKY；+ P<0.01 compared with 4-week- old SHR表2 肾动脉主干的张开角(度)
Table 2 Opening angle of renal artery(Degree)
4weeks
16weeks
WKY(n=5)
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70.2±
30.4*
SHR(n=5)
105.8±44.2
114.2±
42.2**
* P<0.01 compared with 4-week-old WKY；
**P<0.01 compared with 16-week-old WKY
图1 大鼠肾动脉主干的张开角
, 百拇医药
Fig 1 The opening angles of the renal artery of rats
3.3 Losartan和BMS-182874对SHR血压、心率和肾动脉 主干张开角的影响
16周时，与对照组SHR相比，Losartan组的SHR颈动脉收缩压和肾动脉主干的张开角均有非常 显著的差异(P<0.01)；BMS-182874组的SHR颈动脉收缩压无显著变化，而肾动脉主干 的张开角(α)显著减小；三组间的心率无显著差异(表3，图1)。
表3 Losartan和BMS-182874对SHR的影响(均值±标准差 )
Table 3 Effects of Losartan and BMS-182874 on SHR (±s)
SBP(mmHg)
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HR(bit/min)
α(degree)
SHR(n=5)
177±
10
426±
14
114.2±
42.2
SHR+Los.(n=5)
116±
6*
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421±
9
65.9±
32.7 *
SHR+BMS(n=5)
171±
11
430±
10
66.6±
41.54*
*P<0.01 compared with SHR
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4 讨 论
(1)血管的零应力状态是指无载荷情况下血管壁内不存在应力的状态，因 为零应力状态是每 个细胞及细胞外面的物质具有原始状态的唯一状态，所以零应力状态的变化具有独特的意义 。血管的零应力状态的变化可以用血管张开角的大小来反映[6]。张开角可以作为 描写血管的残余应力、应变的一种间接参数，张开角大，说明血管的残余应变越大。血管的 零应力状态也是考察组织重建的一种有效途径[7]，张开角的变化显示了血管不同 部分的非均匀生长。例如，在高血压、糖尿病等病理条件下，血管发生非均匀生长(重建)时 ，大鼠主动脉的张开角就发生了变化[8，9]。
(2)我们的实验表明，4周SHR血压已有升高，但尚未形成高血压，同时肾 动脉主干的张开角 与同龄的WKY相比亦无显著差异。根据残余应力理论，残余应力与壁厚和张开角成正比 [6]，同时以往的实验证实SHR肾动脉主干的壁厚尚未增厚[1]，由此可推断4周 SHR的残余应力尚未发生明显变化。16周SHR已形成了稳定的高血压，肾动脉壁厚大于WKY [1，2]，我们的结果发现，16周SHR肾动脉主干 张开角明显大于同龄的WKY，表明16 周SHR肾动脉主干的残余应力大于同龄的WKY，同时也说明在高血压已建立的SHR大鼠，肾动 脉壁存在着非均匀性增长，而且是内壁细胞的生长速度快于外壁细胞的生长速度，这与病理 学上高血压动脉壁存在着向内侵犯性生长的概念是一致的。
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(3)我们的实验还发现，16周的SHR肾动脉主干的张开角比4周SHR稍大，但 无显著差异；而16 周WKY肾动脉主干的张开角显著小于4周WKY，这种现象的原因尚不明确。可能在WKY，从4周 到16周，血压变化在正常范围内，即血管壁应力没有明显的增大，血管壁增厚属于生理性的 、均匀性的生长，因此血管壁应力分布始终是均匀的，所以管壁的增厚与张开角的减小相伴 随，以保持管壁应力的相对稳定。而对SHR而言，从4周到16周，血压的变化是非生理性的， 血管壁所受的应力明显增大，且分布不均匀，血管壁的增厚一方面有正常生长的因素，另一 方面有病理的因素，因此血管壁增厚也是不均匀的，张开角必然会增大。当然这只是一种推 断，实际情况如何尚需进一步研究。
(4)AngⅡ和ET是两种非常重要的促进高血压动脉重建的体液因子，Losart an是目前最理想的 AngⅡ受体水平阻滞剂，BMS-182874是口服型ET A型受体拮抗剂。我们的实验结果表明，应 用Losartan后，SHR未能建立起高血压，肾动脉主干的张开角也减小；BMS-182874未能阻止 SHR高血压的建立，但减小了肾动脉主干的张开角，提示内源性AngⅡ和ET能促进高血压动脉 的结构重建，从而在SHR肾动脉主干零应力状态的变化中起重要作用。
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国家自然科学基金资助项目(19672072)
参考文献
1，Smeda JS, Lee RMKW，Forrest JB. Structural and reactivity alte rations of the renal vasculature of spontaneously hypertensive rats prior to and during established hypertension. Circ Res 1988;63∶518
2，陈达光，晋学庆，王华军等.卡托普利对高血压与血管结构及功能的分离效 应.中国药理学报，1996；17∶133
3，Notoya M, Nakamura M， Mizojiri K. Effects of lisionopril on th e structure of renal arterioles.Hypertension 1996;27(part 1)∶364
, 百拇医药
4，Li JS, Lariviere R， Schiffrin EL. Effect of a nonselective e nd othelin antagonist on vascular remodeling in deoxycorticosterone acetate-salt h ypertensive rats. Evidence for a role of endothelin in vascular hypertrophy. Hyp ertension. 1994;24∶183
5，姜宗来，纪荣明，党瑞山.犬冠状动脉的零应力状态.解剖学杂志，1995；1 8∶228
6，Fung YC. Biomechanics. Motion, flow, stress, and growth. New York :Springer-Verlag.1990∶499
7，柳兆荣，李惜惜.血液动力学原理和方法.上海：复旦大学出版社.1997∶31 -35.
, 百拇医药
8，Fung YC，Liu SQ. Changes of residual strains in arteries due to h ypertrophy caused by aortic constriction. Circ Res 1989;65∶1340
9，Liu SQ，Fung YC. Influence of STZ-induced diabetes on zero-s tress states of rat pulmonary and systemic arteries. Diabetes 1992,41∶136
(收稿：1998-10-05 修回：1999-04-26), 百拇医药