CART 肽：一种新的与成瘾和进食相关的神经肽
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近年来 近年来，科学家们发现，可卡因和安非他明可使大鼠纹状体中CART mRNA的水平显著增高，此后早已在脑中被找到的CART 蛋白片段才受到重视，遂将此蛋白命名为CART(cocaine and amphetamine regulated transcript，受可卡因和安非他明调节的转录产物)。大鼠主要含有大、小两个CART片段，人类只有其中含116个氨基酸的短片段。人类CART基因位于5号染色体上，其CART cDNA序列与大鼠cDNA有80%相同。CART肽存在于神经元的轴突末端和致密小泡中，且在人、猴、大鼠的分布是一致的，可能是一种在所有哺乳动物中都有分布的肽类神经递质；而且在肠肌丛的纵肌神经元中发现其存在，提示其是一种脑-肠肽；双标记免疫组化证明，CART肽与GABA、酪氨酸羟化酶、proopiomelanocortin(POMC, 前阿黑皮素)和乙酰胆碱转移酶共存，因而可能是一种辅助递质。
具有CART肽样免疫活性的物质在下丘脑的室旁核、弓状核、正中隆起的外层、垂体后叶、垂体前叶、肾上腺髓质中均有高密度分布，提示其可能作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴。实验证明CART能抑制进食行为，也能抑制神经肽Y导致的进食增加。Leptin(瘦素，一种能抑制进食行为的16kDa的肽)可能参与了对CART组织含量的控制。CART mRNA存在于大鼠的伏隔核，腹侧被盖区和杏仁核等核团中，并可在伏隔核产生安非他明效应，推测其可能作用于边缘系统，与药物奖赏、强化作用及其它边缘系统参与的功能有关。
CART蛋白具有神经营养作用，仅仅10pg/ml的人类CART蛋白即可在包括多巴能神经元、海马、视神经元和运动神经元等多种原代培养细胞产生营养效应，包括增加多巴的摄取，延长神经元寿命，增加神经轴突长度。CART可能在临床上神经损伤、神经退行性变等疾病的治疗中有着广泛的应用前景。
(TINS, 1999, 22∶316～320)(夏迎秋 罗 非), 百拇医药
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近年来 近年来，科学家们发现，可卡因和安非他明可使大鼠纹状体中CART mRNA的水平显著增高，此后早已在脑中被找到的CART 蛋白片段才受到重视，遂将此蛋白命名为CART(cocaine and amphetamine regulated transcript，受可卡因和安非他明调节的转录产物)。大鼠主要含有大、小两个CART片段，人类只有其中含116个氨基酸的短片段。人类CART基因位于5号染色体上，其CART cDNA序列与大鼠cDNA有80%相同。CART肽存在于神经元的轴突末端和致密小泡中，且在人、猴、大鼠的分布是一致的，可能是一种在所有哺乳动物中都有分布的肽类神经递质；而且在肠肌丛的纵肌神经元中发现其存在，提示其是一种脑-肠肽；双标记免疫组化证明，CART肽与GABA、酪氨酸羟化酶、proopiomelanocortin(POMC, 前阿黑皮素)和乙酰胆碱转移酶共存，因而可能是一种辅助递质。
具有CART肽样免疫活性的物质在下丘脑的室旁核、弓状核、正中隆起的外层、垂体后叶、垂体前叶、肾上腺髓质中均有高密度分布，提示其可能作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴。实验证明CART能抑制进食行为，也能抑制神经肽Y导致的进食增加。Leptin(瘦素，一种能抑制进食行为的16kDa的肽)可能参与了对CART组织含量的控制。CART mRNA存在于大鼠的伏隔核，腹侧被盖区和杏仁核等核团中，并可在伏隔核产生安非他明效应，推测其可能作用于边缘系统，与药物奖赏、强化作用及其它边缘系统参与的功能有关。
CART蛋白具有神经营养作用，仅仅10pg/ml的人类CART蛋白即可在包括多巴能神经元、海马、视神经元和运动神经元等多种原代培养细胞产生营养效应，包括增加多巴的摄取，延长神经元寿命，增加神经轴突长度。CART可能在临床上神经损伤、神经退行性变等疾病的治疗中有着广泛的应用前景。
(TINS, 1999, 22∶316～320)(夏迎秋 罗 非), 百拇医药