脑心同源性卒中相关性研究
作者：郭国际 米世簪 鲜于志群
单位：郭国际(同济医科大学附属同济医院 神经科)；米世簪(内科)；鲜于志群(核医学科 武汉 430030)
关键词：脑心卒中；相关性；治疗
同济医科大学学报000423 摘要 为探讨脑心同源性卒中相关性，将20例患者依 脑心同源性卒中的不同情况选用抗心律失常，扩张脑、心血管，降低颅压等治疗或综合治疗 后，脑、心梗死的缺血区血流增加，且比治疗前有明显增加(P<0.05)，而非脑、心 梗死区无明显改变。
中图法分类号 R742.8， R144.1
Relative Study on Brain and Heart Apople xy
Guo Guoji
, http://www.100md.com
(Department of Neurology)
Mi Shizhan
( Department of Cardio logy)
Xianyu Zhiqun
(Department of Nuclear MedicineTongji Hospital, Tongji Medical Unive rsity, Wuhan 430030)
Abstract In order to investigate the correlation of cerebral and cardiac st roke, the regional blood flow (rBF) was detected in 20 patients before and after treatment of anti-arrhythmia, dilating cerebral or cardiac artery, reducing in tra-cranial pressure, or integrated therapy according to the disease condition of each patient. The results showed that the rBF at the ischemic areas was incre ased significantly after treatment (P<0.05), while the change of rBF at the non-ischemic areas was not significant.
, 百拇医药
Key words cerebral and cardiac apoplexy; correlation; treatme nt
脑心同源性卒中病情危笃，若为无痛性心肌梗死或以脑血液循环障碍为首发症状时常延误诊 治。本文就其同源相关性、发病年龄、诊断、发生机制及救治探讨如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组病例系1988年～1999年门诊及住院患者20例，其中男15例，女5例。平均年龄65岁。有 抽烟史12例，饮酒史13例，高血压病史18例，糖尿病史8例。
1.2 临床资料
头痛14例、头昏(晕)18例、恶心15例、呕吐10例、视物模糊8例、吞咽困难、声音斯哑4例 、胸闷10例、心慌8例、水平或垂直性眼球震颤5例、单或双侧外展神经麻痹10例、感觉异常 10例、周围性面瘫10例、偏瘫或交叉瘫17例、肢体共济失调10例、真性球麻痹征4例、假性 球麻痹征10例。
, http://www.100md.com
1.3 实验室检查
全部病例查血脂、血液流变学及血清心肌酶谱均增高、血糖增高者8例。
1.4 脑CT及ECG资料
全部病例均经脑CT证实为脑梗死，分别为脑叶3例、基底节区3例、脑桥10例、延脑4例；ECG 表现急性广泛前壁及前间壁梗死11例、急性后壁梗死5例、急性下壁梗死4例。
1.5 对照组
在排除其他影响因素后，采取自身对照法。
2 结果
全部病例依脑心同源性卒中的不同情况，视其主要临床表现，分别选用溶栓、抗凝、抗心律 失常、扩张脑、心血管、降低颅内压等治疗或综合治疗，存活12例，死亡8例。治疗组治疗后(死亡者除外)，脑、心梗死部位的血流速度比治疗前均有明显增加(P< 0.05)，而对照组脑、心的血流速度治疗前后均无明显改变，见表1。
, 百拇医药
其中8例脑梗死患者用上述治疗方法，前后均进行脑SPECT灌注显像。使用正常/病灶镜 像局 部比值法进行定量分析。结果：SPECT显示各组在用药前皆见脑内有不同程度的局灶性放射 性分布稀疏区或缺损区，用药后原放射性稀疏区或缺损区有不同程度放射性填充。
为观察急性心肌梗死(AMI)早期静脉溶栓的疗效，应用静态99mTC-甲氧基异丁基异 腈心肌断层，对其中3例脑梗死(AMI)患者进行了观察。结果显示，3例溶栓再通患者治疗 前；应静态99mTC-甲氧基异丁基异腈心肌断层显像，心肌节段性放射性缺损伴周边 稀疏改变；治疗后：缺损灶(中央区)无明显缩小，但周边(半暗带)稀疏区呈放射性再分 布改变。
表1 两组治疗前后脑心血流速度的改变(cm/s，
±s) 组 别
, http://www.100md.com 例 数
脑梗死
心肌梗死
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
对照组
18
51.3±18.6
53.3±18.8
49.2±25.4
50.6±25.1
, http://www.100md.com
治疗组
20
55.6±18.0
63.5±19.6*
53.4±22.1
60.5±23.8*
与治疗前比较 * P<0.053 讨论
3.1 脑心卒中的发病年龄及诊断
根据本组资料，无论男女，发病年龄均在60岁以上，本组平均年龄65岁。且年龄越大，脑心 同源性卒中的发病率越高。临床上可因突然的意识障碍而完全掩盖心肌梗死的典型表现，造 成诊断延误，导致严重后果。由于心肌梗死合并脑血液循环障碍时预后较差，故我们认为， 有下列情况应考虑有心肌梗死并脑血液循环障碍的可能：①年龄>60岁；②不明原因的阵发 性或持续性头痛、头晕；③对有脑血液循环障碍的表现而血压正常或偏低者；④以往有冠心 病史而突然出现脑血液循环障碍者；⑤有脑血液循环障碍的表现伴有心音低钝及心律失常、 胸闷、胸痛或上腹部疼痛者。凡有以上表现者应减少病人搬动、及时做心电图及血清酶学检 查，以明确诊断，及时治疗。
, 百拇医药
3.2 脑心卒中的发生机制
①高血压、脑动脉硬化和冠状动脉硬化是这类患者共同的病理基础，常伴有高粘血症、高凝 血症及高脂血症。本组查血脂，血液流变学均全部增高(图1)。 ②另外，急性心肌梗死常发于左心室前壁，本组有11例，占55%，该区刺激通过颈内动脉交 感神经传至脑干，引起血管痉挛、并波及大脑皮质，引起持续性的脑血管痉挛，使脑组织血 流 缓慢瘀滞，导致脑血栓形成或脑缺血发作。③此外，还可能因急性心肌梗死时常伴有心律失 常，心功能不全，休克等并发症，此时，因心排血量减少，血压下降，导致脑循环障碍、脑 缺氧、脑损害发生。④同时，在缺血性脑血液循环障碍时，脑内相应调节部位通过神经内分 泌途径直接或间接地影响心脏的功能。二者可互为因果。高血压、脑动脉及冠状动脉硬化是 脑心卒中的共同病理基础，伴有高粘、高凝及高脂血症，易致脑心卒中系同源性；先有脑梗 死，后有心肌梗死者属脑-心卒中；心肌梗死在先，脑梗死在后者，为心-脑卒中。据统计 ，脑血管病患者中约78.1～90.2%有心电图异常，12.7%可并发心脑梗死[1]，而 各类心脏病患者中，约有10～45%可合并发生脑卒中[2]。有人观察了脑心联合发病 的因果关系，脑-心占48%，心-脑占36%，心脑同时发病占16%[3]。从而说明脑- 心卒中和心-脑卒中同源存在并非少见。
, 百拇医药
图1 缺血性脑心血管疾病的致病因素
3.3 脑心同源性卒中的治疗
急性缺血性脑血管病，无颅内压增高，伴心肌梗死者，可遵循下列原则：①急性心肌梗死<6 h，溶栓用尿激酶100万U静脉推注，若病情好，1 h后再推100万U；>6 h者不用。②绝对卧 床时间3～4周。③监护：通常3 d，若有室性早搏，先静脉推注利多卡因50 mg，然后用利多 卡因500 mg加50 g/L葡萄糖500 ml静脉点滴维持。④含镁极化液：100 g/L葡萄糖500 ml，2 00 g/L硫酸镁10 ml，100 g/L氯化钾10 ml，胰岛素8～12 U静脉点滴，每d 1次，共用10～1 5 d，其作用在于稳定细胞膜，防止心律失常。⑤扩管：10%葡萄糖500 ml加硝酸甘油3～5 m g静脉点滴，50～100 μg/min，共用2周。⑥ 抗凝：在排除有出血及凝血倾向以及肝肾功能 不全者，可用肝素50 mg肌注，每d 2次或100 mg静脉点滴，每d 1次，至凝血酶原时间在正 常的2～3倍。⑦有急性左心衰者，用100 g/L葡萄糖500 ml加硝普钠25～50 mg静脉点滴，视 血压调整滴速，若血压过低可加用多巴胺静点。⑧其他：病情危笃者用肾上腺皮质激素；血 压高者降压。急性缺血性脑血管病，有颅内压增高并急性心肌梗死者，只不用扩管药，可用 脱水药，以速尿为主，尿量少者，用20%甘露醇60～80 ml静脉推注，即先利后脱。急性缺血 性脑血管病有脑疝并急性心肌梗死者，禁用扩管药，宜快速脱水，用20%甘露醇60～80 ml或 150 ml静推，同时注意保护心脏。
, 百拇医药
总之，依脑心具体情况而定。本组死亡8例，分别死于心肌梗死3例，脑梗死3例，多脏 器衰竭1 例，上消化道大出血1例，病死率占40%，比文献报道低，可能与早期治疗及治疗措施改 进有关，且与急性心肌梗死合并脑梗死时间有关，出现越早，死 亡率越高。亦与严重程度有 关，急性心肌梗死的面 积越大 越严重，发生脑梗死的可能性越大，死亡越易发生。另外，脑梗死的面积越大，尤其脑干梗 死，其死亡率亦高。本文急性脑心梗死者应用溶栓、抗凝、抗心律失常、扩张脑、心血管、降低颅压等治疗和综 合治疗后使脑心梗死的缺血区血流增加，对脑组织有保护作用，并可避免“盗血”现象，且 治疗组患者，治疗后脑、心缺血动脉的血流速度就比治疗前有明显增加(P<0.05)， 而非脑 、心梗死区却无明显改变，说明综合治疗在急性脑、心缺血的情况下，能显著改善缺血组织 的供血。SPECT显示在用药前皆见脑内有不同程度的局灶性放射性分布稀疏区或缺损区，用 药后原放射性稀疏区有不同程度放射性填充，其机制为许多扩管剂系钙通道拮抗剂，通过抑 制血管平滑肌细胞膜上的依赖性钙通道，松弛脑动脉平滑肌、使管径扩大，脑血流量增加。 脑、心疾病、特别是脑、心卒中等病情变化急剧，发病后，必须采取相应的治疗措施，难以 设立特别对照组。本研究在排除其他影响因素后采取自身对照方法，且脑心SPECT灌注显像 观察药物疗效的价值已有报道[4～6]。脑、心SPECT灌注显像观察药物作用具有如 下特点：①SPECT显示的放射性分布稀疏区或缺损区、局部脑、心血流、脑、心肌细胞功能 低下的程度以及临床症状和体征相匹配，当临床症状和体征改善时，SPECT显示原有的放射 性低下区缩小和消失；②客观地反映药物治疗的作用部位和效果，可以提供直观影像和定量 数据。
, 百拇医药
郭国际，男，1944年生，副教授，副主任医师
参 考 文 献
1，松林公藏. 他*心脑卒中と心脏症侯群. 诊断と治疗.1996,71(8)：1637[ ZK)
2，松下哲. 他*心疾患大脑血管障碍. 诊断と治疗. 1997, 75(8)：252
3，Cate S*PC. all stroke:pathophysiology diagnosis and management. Ne w York: Churchill livingstone Znc, 1996. 1085～1109
4，于 虹，神经核医学临床若干应用前景，中华核医学杂志，1999, 19(2)：6 7
5，刘秀杰. 核心脏病学研究进展. 中华核医学杂志，1999, 19(3)：129
6，侯治河，侯庆田，王长生等. 99TC-MIBI心肌断层显像检查心肌梗死病人的临 床价值. 中华核医学杂志，1999, 19(1): 56
(1999-03-02 收稿), 百拇医药
单位：郭国际(同济医科大学附属同济医院 神经科)；米世簪(内科)；鲜于志群(核医学科 武汉 430030)
关键词：脑心卒中；相关性；治疗
同济医科大学学报000423 摘要 为探讨脑心同源性卒中相关性，将20例患者依 脑心同源性卒中的不同情况选用抗心律失常，扩张脑、心血管，降低颅压等治疗或综合治疗 后，脑、心梗死的缺血区血流增加，且比治疗前有明显增加(P<0.05)，而非脑、心 梗死区无明显改变。
中图法分类号 R742.8， R144.1
Relative Study on Brain and Heart Apople xy
Guo Guoji
, http://www.100md.com
(Department of Neurology)
Mi Shizhan
( Department of Cardio logy)
Xianyu Zhiqun
(Department of Nuclear MedicineTongji Hospital, Tongji Medical Unive rsity, Wuhan 430030)
Abstract In order to investigate the correlation of cerebral and cardiac st roke, the regional blood flow (rBF) was detected in 20 patients before and after treatment of anti-arrhythmia, dilating cerebral or cardiac artery, reducing in tra-cranial pressure, or integrated therapy according to the disease condition of each patient. The results showed that the rBF at the ischemic areas was incre ased significantly after treatment (P<0.05), while the change of rBF at the non-ischemic areas was not significant.
, 百拇医药
Key words cerebral and cardiac apoplexy; correlation; treatme nt
脑心同源性卒中病情危笃，若为无痛性心肌梗死或以脑血液循环障碍为首发症状时常延误诊 治。本文就其同源相关性、发病年龄、诊断、发生机制及救治探讨如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组病例系1988年～1999年门诊及住院患者20例，其中男15例，女5例。平均年龄65岁。有 抽烟史12例，饮酒史13例，高血压病史18例，糖尿病史8例。
1.2 临床资料
头痛14例、头昏(晕)18例、恶心15例、呕吐10例、视物模糊8例、吞咽困难、声音斯哑4例 、胸闷10例、心慌8例、水平或垂直性眼球震颤5例、单或双侧外展神经麻痹10例、感觉异常 10例、周围性面瘫10例、偏瘫或交叉瘫17例、肢体共济失调10例、真性球麻痹征4例、假性 球麻痹征10例。
, http://www.100md.com
1.3 实验室检查
全部病例查血脂、血液流变学及血清心肌酶谱均增高、血糖增高者8例。
1.4 脑CT及ECG资料
全部病例均经脑CT证实为脑梗死，分别为脑叶3例、基底节区3例、脑桥10例、延脑4例；ECG 表现急性广泛前壁及前间壁梗死11例、急性后壁梗死5例、急性下壁梗死4例。
1.5 对照组
在排除其他影响因素后，采取自身对照法。
2 结果
全部病例依脑心同源性卒中的不同情况，视其主要临床表现，分别选用溶栓、抗凝、抗心律 失常、扩张脑、心血管、降低颅内压等治疗或综合治疗，存活12例，死亡8例。治疗组治疗后(死亡者除外)，脑、心梗死部位的血流速度比治疗前均有明显增加(P< 0.05)，而对照组脑、心的血流速度治疗前后均无明显改变，见表1。
, 百拇医药
其中8例脑梗死患者用上述治疗方法，前后均进行脑SPECT灌注显像。使用正常/病灶镜 像局 部比值法进行定量分析。结果：SPECT显示各组在用药前皆见脑内有不同程度的局灶性放射 性分布稀疏区或缺损区，用药后原放射性稀疏区或缺损区有不同程度放射性填充。
为观察急性心肌梗死(AMI)早期静脉溶栓的疗效，应用静态99mTC-甲氧基异丁基异 腈心肌断层，对其中3例脑梗死(AMI)患者进行了观察。结果显示，3例溶栓再通患者治疗 前；应静态99mTC-甲氧基异丁基异腈心肌断层显像，心肌节段性放射性缺损伴周边 稀疏改变；治疗后：缺损灶(中央区)无明显缩小，但周边(半暗带)稀疏区呈放射性再分 布改变。
表1 两组治疗前后脑心血流速度的改变(cm/s，
±s) 组 别, http://www.100md.com 例 数
脑梗死
心肌梗死
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
对照组
18
51.3±18.6
53.3±18.8
49.2±25.4
50.6±25.1
, http://www.100md.com
治疗组
20
55.6±18.0
63.5±19.6*
53.4±22.1
60.5±23.8*
与治疗前比较 * P<0.053 讨论
3.1 脑心卒中的发病年龄及诊断
根据本组资料，无论男女，发病年龄均在60岁以上，本组平均年龄65岁。且年龄越大，脑心 同源性卒中的发病率越高。临床上可因突然的意识障碍而完全掩盖心肌梗死的典型表现，造 成诊断延误，导致严重后果。由于心肌梗死合并脑血液循环障碍时预后较差，故我们认为， 有下列情况应考虑有心肌梗死并脑血液循环障碍的可能：①年龄>60岁；②不明原因的阵发 性或持续性头痛、头晕；③对有脑血液循环障碍的表现而血压正常或偏低者；④以往有冠心 病史而突然出现脑血液循环障碍者；⑤有脑血液循环障碍的表现伴有心音低钝及心律失常、 胸闷、胸痛或上腹部疼痛者。凡有以上表现者应减少病人搬动、及时做心电图及血清酶学检 查，以明确诊断，及时治疗。
, 百拇医药
3.2 脑心卒中的发生机制
①高血压、脑动脉硬化和冠状动脉硬化是这类患者共同的病理基础，常伴有高粘血症、高凝 血症及高脂血症。本组查血脂，血液流变学均全部增高(图1)。 ②另外，急性心肌梗死常发于左心室前壁，本组有11例，占55%，该区刺激通过颈内动脉交 感神经传至脑干，引起血管痉挛、并波及大脑皮质，引起持续性的脑血管痉挛，使脑组织血 流 缓慢瘀滞，导致脑血栓形成或脑缺血发作。③此外，还可能因急性心肌梗死时常伴有心律失 常，心功能不全，休克等并发症，此时，因心排血量减少，血压下降，导致脑循环障碍、脑 缺氧、脑损害发生。④同时，在缺血性脑血液循环障碍时，脑内相应调节部位通过神经内分 泌途径直接或间接地影响心脏的功能。二者可互为因果。高血压、脑动脉及冠状动脉硬化是 脑心卒中的共同病理基础，伴有高粘、高凝及高脂血症，易致脑心卒中系同源性；先有脑梗 死，后有心肌梗死者属脑-心卒中；心肌梗死在先，脑梗死在后者，为心-脑卒中。据统计 ，脑血管病患者中约78.1～90.2%有心电图异常，12.7%可并发心脑梗死[1]，而 各类心脏病患者中，约有10～45%可合并发生脑卒中[2]。有人观察了脑心联合发病 的因果关系，脑-心占48%，心-脑占36%，心脑同时发病占16%[3]。从而说明脑- 心卒中和心-脑卒中同源存在并非少见。
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图1 缺血性脑心血管疾病的致病因素
3.3 脑心同源性卒中的治疗
急性缺血性脑血管病，无颅内压增高，伴心肌梗死者，可遵循下列原则：①急性心肌梗死<6 h，溶栓用尿激酶100万U静脉推注，若病情好，1 h后再推100万U；>6 h者不用。②绝对卧 床时间3～4周。③监护：通常3 d，若有室性早搏，先静脉推注利多卡因50 mg，然后用利多 卡因500 mg加50 g/L葡萄糖500 ml静脉点滴维持。④含镁极化液：100 g/L葡萄糖500 ml，2 00 g/L硫酸镁10 ml，100 g/L氯化钾10 ml，胰岛素8～12 U静脉点滴，每d 1次，共用10～1 5 d，其作用在于稳定细胞膜，防止心律失常。⑤扩管：10%葡萄糖500 ml加硝酸甘油3～5 m g静脉点滴，50～100 μg/min，共用2周。⑥ 抗凝：在排除有出血及凝血倾向以及肝肾功能 不全者，可用肝素50 mg肌注，每d 2次或100 mg静脉点滴，每d 1次，至凝血酶原时间在正 常的2～3倍。⑦有急性左心衰者，用100 g/L葡萄糖500 ml加硝普钠25～50 mg静脉点滴，视 血压调整滴速，若血压过低可加用多巴胺静点。⑧其他：病情危笃者用肾上腺皮质激素；血 压高者降压。急性缺血性脑血管病，有颅内压增高并急性心肌梗死者，只不用扩管药，可用 脱水药，以速尿为主，尿量少者，用20%甘露醇60～80 ml静脉推注，即先利后脱。急性缺血 性脑血管病有脑疝并急性心肌梗死者，禁用扩管药，宜快速脱水，用20%甘露醇60～80 ml或 150 ml静推，同时注意保护心脏。
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总之，依脑心具体情况而定。本组死亡8例，分别死于心肌梗死3例，脑梗死3例，多脏 器衰竭1 例，上消化道大出血1例，病死率占40%，比文献报道低，可能与早期治疗及治疗措施改 进有关，且与急性心肌梗死合并脑梗死时间有关，出现越早，死 亡率越高。亦与严重程度有 关，急性心肌梗死的面 积越大 越严重，发生脑梗死的可能性越大，死亡越易发生。另外，脑梗死的面积越大，尤其脑干梗 死，其死亡率亦高。本文急性脑心梗死者应用溶栓、抗凝、抗心律失常、扩张脑、心血管、降低颅压等治疗和综 合治疗后使脑心梗死的缺血区血流增加，对脑组织有保护作用，并可避免“盗血”现象，且 治疗组患者，治疗后脑、心缺血动脉的血流速度就比治疗前有明显增加(P<0.05)， 而非脑 、心梗死区却无明显改变，说明综合治疗在急性脑、心缺血的情况下，能显著改善缺血组织 的供血。SPECT显示在用药前皆见脑内有不同程度的局灶性放射性分布稀疏区或缺损区，用 药后原放射性稀疏区有不同程度放射性填充，其机制为许多扩管剂系钙通道拮抗剂，通过抑 制血管平滑肌细胞膜上的依赖性钙通道，松弛脑动脉平滑肌、使管径扩大，脑血流量增加。 脑、心疾病、特别是脑、心卒中等病情变化急剧，发病后，必须采取相应的治疗措施，难以 设立特别对照组。本研究在排除其他影响因素后采取自身对照方法，且脑心SPECT灌注显像 观察药物疗效的价值已有报道[4～6]。脑、心SPECT灌注显像观察药物作用具有如 下特点：①SPECT显示的放射性分布稀疏区或缺损区、局部脑、心血流、脑、心肌细胞功能 低下的程度以及临床症状和体征相匹配，当临床症状和体征改善时，SPECT显示原有的放射 性低下区缩小和消失；②客观地反映药物治疗的作用部位和效果，可以提供直观影像和定量 数据。
, 百拇医药
郭国际，男，1944年生，副教授，副主任医师
参 考 文 献
1，松林公藏. 他*心脑卒中と心脏症侯群. 诊断と治疗.1996,71(8)：1637[ ZK)
2，松下哲. 他*心疾患大脑血管障碍. 诊断と治疗. 1997, 75(8)：252
3，Cate S*PC. all stroke:pathophysiology diagnosis and management. Ne w York: Churchill livingstone Znc, 1996. 1085～1109
4，于 虹，神经核医学临床若干应用前景，中华核医学杂志，1999, 19(2)：6 7
5，刘秀杰. 核心脏病学研究进展. 中华核医学杂志，1999, 19(3)：129
6，侯治河，侯庆田，王长生等. 99TC-MIBI心肌断层显像检查心肌梗死病人的临 床价值. 中华核医学杂志，1999, 19(1): 56
(1999-03-02 收稿), 百拇医药