脑梗死24 h内首次空腹血糖检测的临床意义
作者：唐子人 李欣红 徐援 许纪华 王佩燕
单位：唐子人 徐援 许纪华 王佩燕(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院急诊科)；李欣红(密云县中医医院急诊科)
关键词：脑梗死；急性期；高血糖
首都医科大学学报000419 提要：测量了216例脑梗死急性期患者(<24 h)的首次空腹血糖，并分为糖尿病组、非糖尿病高血糖组和正常血糖组进行比较。结果显示糖尿病组、非糖尿病高血糖组的梗死灶大小、神经功能缺损程度明显高于正常血糖组(P<0.01)，病死率高于正常血糖组。提示在脑梗死急性期应注重检测血糖变化及积极控制血糖。
中图分类号：R743.33
Discussion on Clinical Results of Initial Empty-stomach Blood Sugar from Cerebral Hemorrhage within 24 Hours
, http://www.100md.com
Tang Ziren,Li Xinhong,Xu Yuan,Xu Jihua,Wang Peiyan
(Emergency Section of the Beiing Red Cross Chaoyang Hospital,Affiliate of Capital University of Medical Sciences)
Abstract:After testing the initial empty-stomach blood sugar of 216 cases of cerebral hemorrhage in their acute stages,comparison in groups was made between those of diabetic patients,those of nondiabetes with high blood suger and those of normal level of blood sugar.The results showed that the group of blood sugar disease and the group of non diabetic disease with high blood sugar are higher to the conspicuous extent than the normal group in terms of sizes of infarction.The degree of deficiency in the nervous functions and the rate of death were higher than the group of normal blood sugar(P<0.01).The results indicates that attention should be paid to testing the changes of blood sugar during the acute stages of cerebral hemorrhage and actively controlling the blood sugar.
, 百拇医药
Key words:cerebral hemorrhage;acute stage;high blood sugar Emergency Section of the Miyun Chinease Medical Hospital
1 对象和方法
研究对象为我院1994年2月至1998年7月间收治的216例急性脑梗死患者，全部经CT确诊，且符合以下标准：①发病后24 h之内入院；②患者24 h内未用过胰岛素；③48 h内行第1次头颅CT。216名患者中男性122例，女性 94例。平均年龄(61.28±9.42)岁。结合既往有无糖尿病病史及空腹血糖情况将病人分为3组：糖尿病组56例(25.9%)；非糖尿病高血糖组(简称高血糖组)44例(20.4%)；正常血糖组116例(53.7%)。3组病例的性别、年龄、血压状况、心脏病史及血脂异常等情况均无明显统计学差异，资料具有可比性。
患者入院后按1988年修正的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准如意识水平、理解力、言语、视野、水平凝视功能、肌力等进行综合评分，分为轻、中、重3型。检测所有患者入院24 h内第1次空腹血糖。血糖检测方法为葡萄糖氧化酶法。血糖正常值为3.0～6.1 mmol/L，>6.1 mmol/L为高血糖。
, http://www.100md.com
CT机为GE公司产高分辨率螺旋CT。
统计学方法用单因素方差分析和最小显著差方法、χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果和讨论
3组病例梗死灶大小的计算根据Pullicino提出的梗死灶大小计算方法，即脑梗死体积(mm3)＝长×宽×CT扫描阳性层数×π/6。由表1可见糖尿病组和高血糖组的梗死灶面积较正常血糖组明显增大(P<0.01)。
表1 血糖与梗死灶大小的关系 组别
n
V(梗死灶)/mm3
糖尿病组
, 百拇医药
56
25.67±10.42
高血糖组
44
21.05±11.21
正常血糖组
116
14.89±10.76
与正常血糖组比较P<0.01
由表2可见临床神经功能缺损程度糖尿病组与高血糖组之间无显著差异(P>0.05)；糖尿病组、高血糖组与正常血糖组之间有显著差异(P<0.01)。
, http://www.100md.com
表2 3组临床神经功能缺损程度比较 组别
n
轻型
中型
重型
阳性例数(所占百分数/%)
糖尿病组
56
10(17.86)
13(23.21)
33(58.93)
高血糖组
, http://www.100md.com
44
8(18.18)
12(27.27)
24(54.55)
正常血糖组
116
62(53.45)
28(24.14)
26(22.41)
与正常血糖组相比P<0.01
从表3可见糖尿病组、高血糖组病死率高于正常血糖组，但无统计学意义(P>0.05)。
, 百拇医药
表3 3组病人病死率比较 组别
n
病死数
病死率/%
糖尿病组
56
9
16.07
高血糖组
44
7
15.91
正常血糖组
, http://www.100md.com
116
10
8.62
脑卒中急性期血糖升高已有研究证实，血糖升高原因主要为应激所致[1]。脑梗死急性期发生的高血糖状态加剧了神经细胞的变形和死亡。具体机制可能为：高血糖时血管内皮细胞功能受损，增加血管活性物质如内皮素、前列腺素的释放，减少扩血管物质的释放[2]，表达更多的粘附因子，增加血小板和白细胞在血管壁的附着，进一步恶化脑梗死区域的供血及供氧[3]。另外，高血糖时葡萄糖可不依赖胰岛素进入神经细胞内，激活醛糖还原酶(AR)，使山梨醇果糖堆积，造成神经细胞和神经纤维轴索内渗透压的改变， Na+-K+-ATP酶活性下降，Na+潴留，K+丢失，ATP含量减少，造成渗出性水肿，使神经电生理活动异常，导致了神经细胞的进一步不可逆损伤[4，5]。血糖升高时，缺血脑组织的无氧代谢增加，乳酸堆积增多，使血管通透性加剧，再灌注损伤明显，加重了脑组织损害[6]。
, 百拇医药
本组资料显示急性脑梗死合并糖尿病及高血糖时梗死灶面积大、临床症状严重、治疗后恢复差，病死率高。提示临床上应重视脑梗死患者病后血糖的连续监测，积极控制高血糖，避免不当输液造成的血糖进一步升高。
参考文献
1，赵任亮,王春霞.急性脑梗塞患者血糖增高的机理探讨及临床意义.临床医学,1997,17(9):32～34
2，汪恕萍.糖尿病神经病变的发生及其现代认识与评价.糖尿病信息,1998,4:19～22
3，Bianchi R,Boccasavia E.Sciatic nerve ATPase activity is unaltered in diabetic mutant C57B1/Vg(db/db)mice.Diabetes,1987,36:1082
, http://www.100md.com 4，Brownlee M,Cerami A,Vlassara H.Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.N Engl J Med,1988,2(4):318
5，Aaron I,Vini K,Panline G,et al.Nerve surbial and regenation in diabetes reviews.Diabetes Care,1995,3:139
6，赵敏,郭凡.血糖水平对糖尿病合并急性脑梗塞病灶大小及预后的影响.中国糖尿病杂志,1997,5(3):183
收稿日期：2000-05-08, 百拇医药
单位：唐子人 徐援 许纪华 王佩燕(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院急诊科)；李欣红(密云县中医医院急诊科)
关键词：脑梗死；急性期；高血糖
首都医科大学学报000419 提要：测量了216例脑梗死急性期患者(<24 h)的首次空腹血糖，并分为糖尿病组、非糖尿病高血糖组和正常血糖组进行比较。结果显示糖尿病组、非糖尿病高血糖组的梗死灶大小、神经功能缺损程度明显高于正常血糖组(P<0.01)，病死率高于正常血糖组。提示在脑梗死急性期应注重检测血糖变化及积极控制血糖。
中图分类号：R743.33
Discussion on Clinical Results of Initial Empty-stomach Blood Sugar from Cerebral Hemorrhage within 24 Hours
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Tang Ziren,Li Xinhong,Xu Yuan,Xu Jihua,Wang Peiyan
(Emergency Section of the Beiing Red Cross Chaoyang Hospital,Affiliate of Capital University of Medical Sciences)
Abstract:After testing the initial empty-stomach blood sugar of 216 cases of cerebral hemorrhage in their acute stages,comparison in groups was made between those of diabetic patients,those of nondiabetes with high blood suger and those of normal level of blood sugar.The results showed that the group of blood sugar disease and the group of non diabetic disease with high blood sugar are higher to the conspicuous extent than the normal group in terms of sizes of infarction.The degree of deficiency in the nervous functions and the rate of death were higher than the group of normal blood sugar(P<0.01).The results indicates that attention should be paid to testing the changes of blood sugar during the acute stages of cerebral hemorrhage and actively controlling the blood sugar.
, 百拇医药
Key words:cerebral hemorrhage;acute stage;high blood sugar Emergency Section of the Miyun Chinease Medical Hospital
1 对象和方法
研究对象为我院1994年2月至1998年7月间收治的216例急性脑梗死患者，全部经CT确诊，且符合以下标准：①发病后24 h之内入院；②患者24 h内未用过胰岛素；③48 h内行第1次头颅CT。216名患者中男性122例，女性 94例。平均年龄(61.28±9.42)岁。结合既往有无糖尿病病史及空腹血糖情况将病人分为3组：糖尿病组56例(25.9%)；非糖尿病高血糖组(简称高血糖组)44例(20.4%)；正常血糖组116例(53.7%)。3组病例的性别、年龄、血压状况、心脏病史及血脂异常等情况均无明显统计学差异，资料具有可比性。
患者入院后按1988年修正的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准如意识水平、理解力、言语、视野、水平凝视功能、肌力等进行综合评分，分为轻、中、重3型。检测所有患者入院24 h内第1次空腹血糖。血糖检测方法为葡萄糖氧化酶法。血糖正常值为3.0～6.1 mmol/L，>6.1 mmol/L为高血糖。
, http://www.100md.com
CT机为GE公司产高分辨率螺旋CT。
统计学方法用单因素方差分析和最小显著差方法、χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果和讨论
3组病例梗死灶大小的计算根据Pullicino提出的梗死灶大小计算方法，即脑梗死体积(mm3)＝长×宽×CT扫描阳性层数×π/6。由表1可见糖尿病组和高血糖组的梗死灶面积较正常血糖组明显增大(P<0.01)。
表1 血糖与梗死灶大小的关系 组别
n
V(梗死灶)/mm3
糖尿病组
, 百拇医药
56
25.67±10.42
高血糖组
44
21.05±11.21
正常血糖组
116
14.89±10.76
与正常血糖组比较P<0.01
由表2可见临床神经功能缺损程度糖尿病组与高血糖组之间无显著差异(P>0.05)；糖尿病组、高血糖组与正常血糖组之间有显著差异(P<0.01)。
, http://www.100md.com
表2 3组临床神经功能缺损程度比较 组别
n
轻型
中型
重型
阳性例数(所占百分数/%)
糖尿病组
56
10(17.86)
13(23.21)
33(58.93)
高血糖组
, http://www.100md.com
44
8(18.18)
12(27.27)
24(54.55)
正常血糖组
116
62(53.45)
28(24.14)
26(22.41)
与正常血糖组相比P<0.01
从表3可见糖尿病组、高血糖组病死率高于正常血糖组，但无统计学意义(P>0.05)。
, 百拇医药
表3 3组病人病死率比较 组别
n
病死数
病死率/%
糖尿病组
56
9
16.07
高血糖组
44
7
15.91
正常血糖组
, http://www.100md.com
116
10
8.62
脑卒中急性期血糖升高已有研究证实，血糖升高原因主要为应激所致[1]。脑梗死急性期发生的高血糖状态加剧了神经细胞的变形和死亡。具体机制可能为：高血糖时血管内皮细胞功能受损，增加血管活性物质如内皮素、前列腺素的释放，减少扩血管物质的释放[2]，表达更多的粘附因子，增加血小板和白细胞在血管壁的附着，进一步恶化脑梗死区域的供血及供氧[3]。另外，高血糖时葡萄糖可不依赖胰岛素进入神经细胞内，激活醛糖还原酶(AR)，使山梨醇果糖堆积，造成神经细胞和神经纤维轴索内渗透压的改变， Na+-K+-ATP酶活性下降，Na+潴留，K+丢失，ATP含量减少，造成渗出性水肿，使神经电生理活动异常，导致了神经细胞的进一步不可逆损伤[4，5]。血糖升高时，缺血脑组织的无氧代谢增加，乳酸堆积增多，使血管通透性加剧，再灌注损伤明显，加重了脑组织损害[6]。
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本组资料显示急性脑梗死合并糖尿病及高血糖时梗死灶面积大、临床症状严重、治疗后恢复差，病死率高。提示临床上应重视脑梗死患者病后血糖的连续监测，积极控制高血糖，避免不当输液造成的血糖进一步升高。
参考文献
1，赵任亮,王春霞.急性脑梗塞患者血糖增高的机理探讨及临床意义.临床医学,1997,17(9):32～34
2，汪恕萍.糖尿病神经病变的发生及其现代认识与评价.糖尿病信息,1998,4:19～22
3，Bianchi R,Boccasavia E.Sciatic nerve ATPase activity is unaltered in diabetic mutant C57B1/Vg(db/db)mice.Diabetes,1987,36:1082
, http://www.100md.com 4，Brownlee M,Cerami A,Vlassara H.Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.N Engl J Med,1988,2(4):318
5，Aaron I,Vini K,Panline G,et al.Nerve surbial and regenation in diabetes reviews.Diabetes Care,1995,3:139
6，赵敏,郭凡.血糖水平对糖尿病合并急性脑梗塞病灶大小及预后的影响.中国糖尿病杂志,1997,5(3):183
收稿日期：2000-05-08, 百拇医药