烟酸治疗CO中毒迟发脑病的探讨
作者：高超 杨立山 冀振威 李萍
单位：高超(宁夏医学院附属医院，宁夏 银川 750004)；杨立山(宁夏医学院附属医院，宁夏 银川 750004)；冀振威(宁夏医学院附属医院，宁夏 银川 750004)；李萍(宁夏医学院附属医院，宁夏 银川 750004)
关键词：烟酸；CO中毒；迟发脑病
宁夏医学杂志000430 【摘要】 CO中毒迟发脑病(ACMPDE)患者9例，全部给予静脉滴注烟酸治疗，并与未用烟酸治疗的14例ACMPDE患者对比。结果有效率烟酸组与对照组间比较有显著性意义(P<0.01)，两组无效例数对照亦有显著性意义(P<0.01)。结果提示烟酸是目前治疗ACMPDE的有效手段，值得推广。
【中图分类号】 R827.17+6 【文献标识码】 B
, 百拇医药
文章编号：1001-5949(2000)04-0241-01
CO中毒在宁夏冬春季较为多见，但CO中毒迟发脑病的有效治疗方法甚少。我们应用烟酸治疗CO中毒迟发脑病9例，与过去未用烟酸治疗14例对比，报告如下。
1 临床资料
1.1 病历资料：1997年以前一氧化碳中毒迟发脑病(ACMPDE)患者14例，其中男性9例，女性5例，年龄27～64岁，平均年龄45.5岁。1998年以后ACMPDE患者9例，其中男性5例，女性4例，年龄25～74岁，平均年龄49.5岁。
1.2 临床特点：所有病人均有明确CO中毒史且有昏迷史，其中有5例接受过高压氧治疗。经过“假愈”期时间长短不一，在3～50天之间，患者大多表现为记忆力减退，反应迟钝。其中有3例伴大、小便失禁，有1例男性27岁患者伴有双侧瞳孔不等大。共有13例患者行脑电图检查：中、重度弥漫性异常11例，边缘状态脑电图2例。有2例患者行颅脑CT检查示大脑白质广泛性对称性低密度影。病情依张氏[1]分级法分为轻、中、重症，轻症：0～16分；中：～32分；重：48分。
, 百拇医药
1.3 治疗方法：1997年以前14例患者，均给予地塞米松、胞二磷胆碱、ATP、辅酶A、细胞色素C静脉滴注，配合理疗，针灸。1998年后9例单纯采用烟酸0.3g+0.9%NS500ml起始静滴，以后每隔3天加量烟酸0.1g，递增至1.2g，维持1周，开始每隔2天减量烟酸0.1g，减至0.3g后，维持3天，停药。
1.4 疗效评定；(1)治愈：神经功能损伤<5分，或达病前水平。(2)显效：损伤分减少16分或起居基本自理。(3)有效：损伤分减少8分或症状有改善。(4)无效：损伤分及症状无变化。
2 结果
1997年前14例平均治疗35天，1997年后用烟酸治疗9例，平均治疗58天，烟酸组疗效好于未用烟酸组(P<0.01)。见附表。
附表 两组治疗效果比较 组别
, 百拇医药
n
治愈
显效
有效
无效
烟酸治疗
9
6
0
0
3
未用烟酸
14
0
, 百拇医药
0
5
9
3 讨论
高压氧对CO中毒尤其是伴有昏迷的患者有较好疗效，但据报道[1]，高压氧不能阻止ACMPDE的发病。急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”后，可出现下列表现：①精神意识障碍、痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性；④大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明继发性癫痫。以上称为一氧化碳中毒迟发脑病(ACMPDE)，其病理形态学改变取决于CO中毒量和时间及个体耐受量。有无昏迷及昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系。秦洁等报道[2]，昏迷持续2～3天的患者出现迟发脑病的危险性最大。绝大多数ACMPDE见于中老年人，文献[3]报道68.6%～100.0%的ACMPDE患者年龄在40岁以上。高压氧可扩张大血管，缩小小血管，而ACMPDE的治疗需扩张脑部小血管，因此高压氧对ACMPDE无效。烟酸(Nicotinicacid)在体内可转化成烟酰胺，烟酰胺为辅酶Ⅰ(烟酰胺腺嘌呤二核甙酸，NAD)及辅酶Ⅱ(烟酰胺腺嘌呤二核甙酸磷酸，NADP)的组成成份。已知此两种酶在生物氧化过程中发挥递氢作用，能促进组织呼吸。烟酸具有纤维蛋白溶解作用，能防止血栓形成。及促进神经元代谢及鞘膜修复功能。缺氧使脑组织严重受损，内皮肿胀、坏死、软化及神经纤维广泛脱髓鞘，其中以大脑白质和苍白球或基底节区受损最严重。循环障碍是其病理变化重要因素。烟酸具有的功能在很大程度上改善了病变脑组织的供血、供氧及神经细胞修复。脂代谢的调节及纤维蛋白溶解作用使得脑组织软化灶及部分阻塞灶得以修复、畅通。本结果显示烟酸对ACMPDE有明显疗效。并且价格低，患者易接受。副作用较少且轻，我们在治疗过程中，当烟酸用量加至800mg以上时，个别患者出现恶心、呕吐，上肢及胸部以上皮肤发红。减慢输液速度，皮肤发红症状可缓解，液体滴完后，症状消失。胃肠道症状给予对症处理即可缓解。
, 百拇医药
责编：马兴忠
参考文献
[1] 张熙，杨新平.烟酸治疗急性CO中毒迟发脑病38例临床疗效观察[J].中国神经精神疾病杂志，1997，23(1)：61
[2] 秦洁，陈曙，何凤生，等.急性CO中毒迟发脑病有关因素研究[J].中华预防医学杂志，1992，26(1)：25～27
[3] Thom SR，Lancey DT，Sawa GM，et al.Corbon monoxicle poisoning：a review epidemiology，pathophysiology，clinicl findings and treatment options including hygerbaric oxygen therapy[J].Clin Toxicol，1989，27：141～142
(收稿：1999—10—13), 百拇医药
单位：高超(宁夏医学院附属医院，宁夏 银川 750004)；杨立山(宁夏医学院附属医院，宁夏 银川 750004)；冀振威(宁夏医学院附属医院，宁夏 银川 750004)；李萍(宁夏医学院附属医院，宁夏 银川 750004)
关键词：烟酸；CO中毒；迟发脑病
宁夏医学杂志000430 【摘要】 CO中毒迟发脑病(ACMPDE)患者9例，全部给予静脉滴注烟酸治疗，并与未用烟酸治疗的14例ACMPDE患者对比。结果有效率烟酸组与对照组间比较有显著性意义(P<0.01)，两组无效例数对照亦有显著性意义(P<0.01)。结果提示烟酸是目前治疗ACMPDE的有效手段，值得推广。
【中图分类号】 R827.17+6 【文献标识码】 B
, 百拇医药
文章编号：1001-5949(2000)04-0241-01
CO中毒在宁夏冬春季较为多见，但CO中毒迟发脑病的有效治疗方法甚少。我们应用烟酸治疗CO中毒迟发脑病9例，与过去未用烟酸治疗14例对比，报告如下。
1 临床资料
1.1 病历资料：1997年以前一氧化碳中毒迟发脑病(ACMPDE)患者14例，其中男性9例，女性5例，年龄27～64岁，平均年龄45.5岁。1998年以后ACMPDE患者9例，其中男性5例，女性4例，年龄25～74岁，平均年龄49.5岁。
1.2 临床特点：所有病人均有明确CO中毒史且有昏迷史，其中有5例接受过高压氧治疗。经过“假愈”期时间长短不一，在3～50天之间，患者大多表现为记忆力减退，反应迟钝。其中有3例伴大、小便失禁，有1例男性27岁患者伴有双侧瞳孔不等大。共有13例患者行脑电图检查：中、重度弥漫性异常11例，边缘状态脑电图2例。有2例患者行颅脑CT检查示大脑白质广泛性对称性低密度影。病情依张氏[1]分级法分为轻、中、重症，轻症：0～16分；中：～32分；重：48分。
, 百拇医药
1.3 治疗方法：1997年以前14例患者，均给予地塞米松、胞二磷胆碱、ATP、辅酶A、细胞色素C静脉滴注，配合理疗，针灸。1998年后9例单纯采用烟酸0.3g+0.9%NS500ml起始静滴，以后每隔3天加量烟酸0.1g，递增至1.2g，维持1周，开始每隔2天减量烟酸0.1g，减至0.3g后，维持3天，停药。
1.4 疗效评定；(1)治愈：神经功能损伤<5分，或达病前水平。(2)显效：损伤分减少16分或起居基本自理。(3)有效：损伤分减少8分或症状有改善。(4)无效：损伤分及症状无变化。
2 结果
1997年前14例平均治疗35天，1997年后用烟酸治疗9例，平均治疗58天，烟酸组疗效好于未用烟酸组(P<0.01)。见附表。
附表 两组治疗效果比较 组别
, 百拇医药
n
治愈
显效
有效
无效
烟酸治疗
9
6
0
0
3
未用烟酸
14
0
, 百拇医药
0
5
9
3 讨论
高压氧对CO中毒尤其是伴有昏迷的患者有较好疗效，但据报道[1]，高压氧不能阻止ACMPDE的发病。急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”后，可出现下列表现：①精神意识障碍、痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性；④大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明继发性癫痫。以上称为一氧化碳中毒迟发脑病(ACMPDE)，其病理形态学改变取决于CO中毒量和时间及个体耐受量。有无昏迷及昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系。秦洁等报道[2]，昏迷持续2～3天的患者出现迟发脑病的危险性最大。绝大多数ACMPDE见于中老年人，文献[3]报道68.6%～100.0%的ACMPDE患者年龄在40岁以上。高压氧可扩张大血管，缩小小血管，而ACMPDE的治疗需扩张脑部小血管，因此高压氧对ACMPDE无效。烟酸(Nicotinicacid)在体内可转化成烟酰胺，烟酰胺为辅酶Ⅰ(烟酰胺腺嘌呤二核甙酸，NAD)及辅酶Ⅱ(烟酰胺腺嘌呤二核甙酸磷酸，NADP)的组成成份。已知此两种酶在生物氧化过程中发挥递氢作用，能促进组织呼吸。烟酸具有纤维蛋白溶解作用，能防止血栓形成。及促进神经元代谢及鞘膜修复功能。缺氧使脑组织严重受损，内皮肿胀、坏死、软化及神经纤维广泛脱髓鞘，其中以大脑白质和苍白球或基底节区受损最严重。循环障碍是其病理变化重要因素。烟酸具有的功能在很大程度上改善了病变脑组织的供血、供氧及神经细胞修复。脂代谢的调节及纤维蛋白溶解作用使得脑组织软化灶及部分阻塞灶得以修复、畅通。本结果显示烟酸对ACMPDE有明显疗效。并且价格低，患者易接受。副作用较少且轻，我们在治疗过程中，当烟酸用量加至800mg以上时，个别患者出现恶心、呕吐，上肢及胸部以上皮肤发红。减慢输液速度，皮肤发红症状可缓解，液体滴完后，症状消失。胃肠道症状给予对症处理即可缓解。
, 百拇医药
责编：马兴忠
参考文献
[1] 张熙，杨新平.烟酸治疗急性CO中毒迟发脑病38例临床疗效观察[J].中国神经精神疾病杂志，1997，23(1)：61
[2] 秦洁，陈曙，何凤生，等.急性CO中毒迟发脑病有关因素研究[J].中华预防医学杂志，1992，26(1)：25～27
[3] Thom SR，Lancey DT，Sawa GM，et al.Corbon monoxicle poisoning：a review epidemiology，pathophysiology，clinicl findings and treatment options including hygerbaric oxygen therapy[J].Clin Toxicol，1989，27：141～142
(收稿：1999—10—13), 百拇医药