糖尿病血液流变学指标检测与糖化血红蛋白的相关性研究
作者：李军平
单位：如皋市人民医院肾内科，江苏如皋，226500
关键词：糖尿病；血液流变学；糖化血红蛋白
苏州医学院学报000533 摘要 对68例Ⅱ型糖尿病进行血液流变学指标和糖化血红蛋白检测， 并与健康对照组比较， 结果， 两组血检指数Q值、 纤维蛋白原和血浆粘度、 红细胞压积、 全血粘度(230s-1切变率)和血小板聚集度差异有显著性(P<0.05)。其中糖化血红蛋白升高者38例， 与糖化血红蛋白正常者30例相比较， 前者纤维蛋白原明显升高(P<0.05)。结果表明，糖尿病患者血液处于浓、粘、聚、缓状态；血糖控制越差，糖化血给蛋白增高，纤维蛋白原增高越明显，血液高凝倾向越重；在降糖治疗的同时，降低血粘度，降低纤维蛋白原和抗血小板聚集等综合治疗十分重要。
中图法分类号 R587.1▲
, 百拇医药
本文对68例Ⅱ型糖尿病作血液流变学指标和糖化血红蛋白检测，并与健康对照组54例进行比较，结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 Ⅱ型糖尿病68例中，男40例，女28例。年龄32～70岁，平均53.2±9.4岁。符合WHO有关糖尿病新的诊断与分型标准[1]。其中病程<1个月8例，1～3个月17例，3～6个月18例，>6个月25例。均无高血压、慢支及心脑肾疾病。健康对照组中，男32名，女22名，年龄26～70岁，平均54.4±10.6岁。抽血前1周内未服任何药物，3d未进高脂餐。
1.2 仪器和方法 LAST型模拟血栓仪，MG型血小板聚集仪。CR型毛细血管式压积仪，NXE-I型锥式血粘度计。抽晨空腹血，测定血栓指数Q值、血沉、红细胞压积 血沉方程K值、纤维蛋白原、全血粘度(230s-1高切变率、23s-1中切变率、9.6s-1低切变率)、血浆粘度(230s-1、血小板最大聚集度及血糖、糖化血红蛋白(HBA1C)。
, 百拇医药
1.3 结果 11项结果检测见表1。糖化血红蛋白测定增高(>8%，38例)与正常组(5%～7.9%，30例)纤维蛋白原含量及血糖比较见表2。
表1 两组血液流变学检测结果比较(
±s)
DM组
对照组
n
68
54
模拟血栓
28.20±5.2
16.44±5.3
, 百拇医药
血 沉
15.30±11.50△
15.20±11.24
RBC压积
43.28±12.44*
42.66±5.44
K值
55.44±34.20△
50.40±26.55
纤维蛋白原(g/L)
4.980±1.24
, 百拇医药
3.400±0.68
血浆粘度(230s-1)mps
2.800±0.68
2.180±7.64
全血粘度(9.6s-1)mps
22.98±6.50△
13.35±2.80
全血粘度(23s-1)mps
15.20±1.50△
5.140±1.22
, 百拇医药
全血粘度(230s-1)mps
76.0±1.45
62.11±12.33
小板最大聚集度(%)
78.48±12.46
60.03±15.12
与对照组比较，P<0.05或0.01，△P>0.05表2 血糖、糖化血红蛋白与纤维蛋白原含量比较
HBA1C升高
HBA1C正常
, http://www.100md.com
n
38
30
血 糖
15.30±8.00
8.45±1.20
纤维蛋白原
7.20±1.40
5.48±1.04
与HBA1C正常组比较，P<0.05,P<0.01
2 讨论
, 百拇医药
糖尿病的慢性并发症已成为病死、病残的重要因素。在糖尿病动脉硬化形成理论中，近年来认为主要与血管内皮损伤有关。高血糖是引起内皮损伤的原因[2]；同时存在血粘度高。红细胞携氧能力下降，红细胞膜爱损，变形能力低，聚集性增加，血流缓慢，造成组织的长期慢性缺氧；血小板的聚集性升高，高纤维蛋白原血症，可使损伤的内皮细胞更易形成微血检。多因素共同作用加重了血管病变。本组与红细胞变形性有关的血栓指数Q值和全血粘度(230s-1切变率)出现明显异常，血小板聚集与对照组比较，有显著性差异。血浆粘度和纤维蛋白原均明显高于对照组(P<0.01)。血糖增高，纤维蛋白原也明显增高。HBA1C是血糖控制程度的标志，在38例高HBA1C中，与30例HBA1C正常比较，纤维蛋白原的增高有显著性差异(P<0.05)。糖化血红蛋白升高和纤维蛋白原含量成正相关，说明血糖越高，血粘度越高。形成血管损害的程度越重。纤维蛋白原与血小板组成的聚合体是血栓的核心，纤维蛋白原增高更易形成血栓性血管损害。
, 百拇医药
本文结果表明，糖尿病患者的血液流变学处于浓、粘、聚、缓状态，易形成血栓，这是引起糖尿病微血管病变及重要脏器并发症的重要原因，因此，在降糖治疗的同时，应降低血粘度抗血小板凝聚，降低纤维蛋白原，延缓血管病变的发生。而HBA1C的测定，标志着血糖控制状态，尤其是餐后血糖控制，是减少并发症的重要措施。
参 考 文 献
[1] Alberti KGMM,Zimmet PZ. For the WHO consultation,Defintion diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complication.Part 1∶diagnosis andclassificaton of diabetes mellitus,Provisional report of WHO consultation.Diabet Med,1998,15(7)∶539
[2] 郑惠纯，许 琪.糖尿病合并脑卒中病情及转归的探讨.中国实用内科学杂志，1999，19(12)∶734
2000年2月28日收稿, 百拇医药
单位：如皋市人民医院肾内科，江苏如皋，226500
关键词：糖尿病；血液流变学；糖化血红蛋白
苏州医学院学报000533 摘要 对68例Ⅱ型糖尿病进行血液流变学指标和糖化血红蛋白检测， 并与健康对照组比较， 结果， 两组血检指数Q值、 纤维蛋白原和血浆粘度、 红细胞压积、 全血粘度(230s-1切变率)和血小板聚集度差异有显著性(P<0.05)。其中糖化血红蛋白升高者38例， 与糖化血红蛋白正常者30例相比较， 前者纤维蛋白原明显升高(P<0.05)。结果表明，糖尿病患者血液处于浓、粘、聚、缓状态；血糖控制越差，糖化血给蛋白增高，纤维蛋白原增高越明显，血液高凝倾向越重；在降糖治疗的同时，降低血粘度，降低纤维蛋白原和抗血小板聚集等综合治疗十分重要。
中图法分类号 R587.1▲
, 百拇医药
本文对68例Ⅱ型糖尿病作血液流变学指标和糖化血红蛋白检测，并与健康对照组54例进行比较，结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 Ⅱ型糖尿病68例中，男40例，女28例。年龄32～70岁，平均53.2±9.4岁。符合WHO有关糖尿病新的诊断与分型标准[1]。其中病程<1个月8例，1～3个月17例，3～6个月18例，>6个月25例。均无高血压、慢支及心脑肾疾病。健康对照组中，男32名，女22名，年龄26～70岁，平均54.4±10.6岁。抽血前1周内未服任何药物，3d未进高脂餐。
1.2 仪器和方法 LAST型模拟血栓仪，MG型血小板聚集仪。CR型毛细血管式压积仪，NXE-I型锥式血粘度计。抽晨空腹血，测定血栓指数Q值、血沉、红细胞压积 血沉方程K值、纤维蛋白原、全血粘度(230s-1高切变率、23s-1中切变率、9.6s-1低切变率)、血浆粘度(230s-1、血小板最大聚集度及血糖、糖化血红蛋白(HBA1C)。
, 百拇医药
1.3 结果 11项结果检测见表1。糖化血红蛋白测定增高(>8%，38例)与正常组(5%～7.9%，30例)纤维蛋白原含量及血糖比较见表2。
表1 两组血液流变学检测结果比较(
±s)DM组
对照组
n
68
54
模拟血栓
28.20±5.2
16.44±5.3
, 百拇医药
血 沉
15.30±11.50△
15.20±11.24
RBC压积
43.28±12.44*
42.66±5.44
K值
55.44±34.20△
50.40±26.55
纤维蛋白原(g/L)
4.980±1.24
, 百拇医药
3.400±0.68
血浆粘度(230s-1)mps
2.800±0.68
2.180±7.64
全血粘度(9.6s-1)mps
22.98±6.50△
13.35±2.80
全血粘度(23s-1)mps
15.20±1.50△
5.140±1.22
, 百拇医药
全血粘度(230s-1)mps
76.0±1.45
62.11±12.33
小板最大聚集度(%)
78.48±12.46
60.03±15.12
与对照组比较，P<0.05或0.01，△P>0.05表2 血糖、糖化血红蛋白与纤维蛋白原含量比较
HBA1C升高
HBA1C正常
, http://www.100md.com
n
38
30
血 糖
15.30±8.00
8.45±1.20
纤维蛋白原
7.20±1.40
5.48±1.04
与HBA1C正常组比较，P<0.05,P<0.01
2 讨论
, 百拇医药
糖尿病的慢性并发症已成为病死、病残的重要因素。在糖尿病动脉硬化形成理论中，近年来认为主要与血管内皮损伤有关。高血糖是引起内皮损伤的原因[2]；同时存在血粘度高。红细胞携氧能力下降，红细胞膜爱损，变形能力低，聚集性增加，血流缓慢，造成组织的长期慢性缺氧；血小板的聚集性升高，高纤维蛋白原血症，可使损伤的内皮细胞更易形成微血检。多因素共同作用加重了血管病变。本组与红细胞变形性有关的血栓指数Q值和全血粘度(230s-1切变率)出现明显异常，血小板聚集与对照组比较，有显著性差异。血浆粘度和纤维蛋白原均明显高于对照组(P<0.01)。血糖增高，纤维蛋白原也明显增高。HBA1C是血糖控制程度的标志，在38例高HBA1C中，与30例HBA1C正常比较，纤维蛋白原的增高有显著性差异(P<0.05)。糖化血红蛋白升高和纤维蛋白原含量成正相关，说明血糖越高，血粘度越高。形成血管损害的程度越重。纤维蛋白原与血小板组成的聚合体是血栓的核心，纤维蛋白原增高更易形成血栓性血管损害。
, 百拇医药
本文结果表明，糖尿病患者的血液流变学处于浓、粘、聚、缓状态，易形成血栓，这是引起糖尿病微血管病变及重要脏器并发症的重要原因，因此，在降糖治疗的同时，应降低血粘度抗血小板凝聚，降低纤维蛋白原，延缓血管病变的发生。而HBA1C的测定，标志着血糖控制状态，尤其是餐后血糖控制，是减少并发症的重要措施。
参 考 文 献
[1] Alberti KGMM,Zimmet PZ. For the WHO consultation,Defintion diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complication.Part 1∶diagnosis andclassificaton of diabetes mellitus,Provisional report of WHO consultation.Diabet Med,1998,15(7)∶539
[2] 郑惠纯，许 琪.糖尿病合并脑卒中病情及转归的探讨.中国实用内科学杂志，1999，19(12)∶734
2000年2月28日收稿, 百拇医药