手术中电钻噪声对耳蜗的影响
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国外医学耳鼻咽喉科学分册 2000年第24卷第1期
手术中电钻噪声对耳蜗的影响
北京红十字朝阳医院(北京 100020) 鲍诗平(综述)
北京同仁医院(北京 100730) 郭继周(审校)
摘要 本文介绍了电钻噪声在耳外科手术中对内耳影响及噪声对听觉器官和机体作用的影响因素新进展。
关键词：电钻噪声对耳蜗影响 听觉损伤
随着现代化科技的发展，医用电钻在耳科手术中应用越来越广泛。但耳科电钻噪声所引起的内耳损伤尚未获足够重视，手术中电钻噪声对手术耳和对侧耳非手术耳的影响研究报告甚少。
【半个世纪来电钻噪声对内耳影响的研究回顾】毫无疑问，感觉神经性听力下降是耳科手术中最严重并发症，发生率为1.2%～4.5%[1]。电钻噪声是出现这种并发症的直接原因。早在1946年Rued和Furrer认为，耳科乳突手术使用小锤和凿产生噪声可引起暂时性听觉阈移，乳突手术过程中所产生的噪声会影响耳蜗功能，1960年Schuknecht和Tondorff报道锤和凿的不适当使用可造成耳蜗损伤。目前耳科手术中电钻已逐渐取代锤、凿。然而高频听力下降危险相应提到日程上来。听力下降的原因很明显是由于电钻去除骨质过程中产生的噪声而引起。Paperella和Helms认为耳科电钻使用可引起耳蜗病变，其中螺旋器全部或部分病变。De Montmollin[2]观察噪声达到143dB即可引起螺旋器损害，并分析电钻噪声强度达到116dB就可致螺旋器受损，这也取决于电钻头大小和传声器所处位置。Paulsen通过实验证实，电钻产生噪声是通过两条途径即空气传导和骨传导达到耳蜗的。在手术中使用电钻速度不同对耳蜗影响不同，通过豚鼠动物实验证实，电钻速度越大对听觉的损害越小，相反低速度电钻时对听觉的损伤要大。同样研究表明电钻形状不同所产生的噪声也不同。如锥形电钻比球形电眗产生噪声多。骨传导比空气传导噪声强度高约20～30dB。在倍频和带2kHz周围测量噪声达105dB。电钻在正常运转速度时应用于乳突气房就能达到上述噪声强度。电钻对质地坚硬的乳突产生噪声要大。由于存在个体差异，每个人对电钻噪声的敏感性不同，电钻对听觉的损伤也就不同。研究中有一点可以肯定，暴露于电钻噪声时间越长，听觉损害越大。电钻噪声提高到116dB以上，能引起豚鼠螺旋器明显损害[3]。1971年English首次报道在行鼓室成形术中使用电钻产生噪声可引起感觉神经性聋，随后，1973年Palva及1975年Smyth也分别进行了同样报道。1976年Kylen和Arlinger[4]通过人的颞骨和尸体头颅骨研究证实耳外科中使用电钻，在术侧的耳蜗噪声比100dB而对侧耳蜗为90～95dB。这种噪声可引起高频感觉神经性听力下降。1976年Soudijn[5]通过动物组织学观察表明电钻噪声可引起耳蜗破坏。Paulsen和Vietot首次对电钻噪声实施测量。1985年Spencer和Reid[6]报道在耳外科手术中，电钻噪声能达到耳蜗并通过耳蜗电图描记得以证实。1991年Hickey[7]研究表明通过耳蜗电图监测耳蜗，在乳突外科手术中电钻噪声强度一直持续并超过90dB HL。这一数字与使用间接方法测量的结果一致。不过，作者认为用这种强度的电钻噪声是否对耳蜗造成损伤还需进一步研究。1993年Suits[1,8]等指出；电钻噪声在耳外科中确引起感觉神经听力下降，但目前临床研究对它的解释尚缺乏有力的证据，他们通过豚鼠动物模型研究电钻噪声在ABR方面的反应，研究结果表明在乳突外科手术中，电钻噪声造成豚鼠模型暂时性ABR反应阈移。然而，电钻在耳外科手术中使用造成噪声性聋仍需进一步研究探讨。目前普遍认为电钻对内耳影响下面六方面有关：电钻大小、旋转速度、噪声暴露时间、电钻形状、乳突骨质状况及个体差异。Palva和Sorri[9]对55例行乳突外科手术后，进行纯音听力计检查，发现12例术后第一周对侧耳3kHz到8kHz范围有暂时感觉神经性听力下降，6例有永久性损伤，研究证实，这与手术中噪声时间长短明显有关。作者认为为防止这种听力下降最重要的是尽可能少的使用电钻。Spencer和Reid[6]对5例乳突切除术进行分析，术中电钻使用时间为47秒到4分钟，电钻噪声达117dB，术后行骨传导检查，结果骨传导没有阈移。da Crue[10]对12例听力及中耳功能正常而接受电钻颞骨手术的患者，采用畸变产物耳声发射(DPOAEs)进行术前、术中、术后记录，以检测外毛细胞功能。术中电钻使用时间90分钟至数小时，使用两种不同转速(35000rpm及60 000rpm)的不同型电钻。术前、术后用电钻后分别记录DPOAEs的振幅，术后数周复查非术侧耳的纯音和语音感觉阈值并与术前比较。结果：12例中仅2例术中DPOAEs振幅减少，余10例未见振幅变化，12例病人术后的非手术侧耳纯音阈均正常，说明电钻噪声通过颅骨对非术侧耳的外毛细胞的影响是暂时性，虽可造成暂时性阈移，但使用电钻是安全的。与转速和电钻时间长短似无明显关系。
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【噪声对内耳的影响方式】噪声对内耳影响，目前普遍认为超高强度130dB SPL以上的噪声比对毛细胞产生直接的机械损伤为主，中高强度(11dB SPL～130dB SPL)噪声暴露以代谢性损伤为主，噪声使毛细胞氧代谢加快，耗氧量增加。长时间暴露可引起螺旋器局部缺氧[11]。Spoendlin认为中强度噪声则同时引起以代谢和血管障碍为主的病变[12]。
人体资料和大量的动物实验表明螺旋器无论受宽带或窄带噪声，还是高频或低频为主的噪声或纯音刺激，毛细胞损伤部位大多发生在耳蜗基底转和第二转。从毛细胞损伤的过程来看，首先是外毛细胞的损伤，其次才是内毛细胞。为此声的损伤特性。在三排外毛细胞中，第三排最易受损，因为第三排毛细胞位于基底膜中心部位，振动位移最大，最易受损伤。其后是第二排毛细胞、Deiter细胞、Hensen细胞和外柱等支持细胞受累。内毛细胞由于处于接近骨螺旋板，振动时位移幅度小，所以受声损伤的机会小，其损伤阈值比外毛细胞约高20dB。当有内毛细胞受累时，则常伴有螺旋神经节纤维及其细胞数量的减少甚至整个螺旋器变形，破坏和消失。
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【噪声性听觉损伤的机制】这是一个复杂的多因素机制。Kisiel和Bobbin(1981)将噪声对听觉的损伤归纳为代谢性、机械性、血管性三个方面，且三者相互联系，相互影响。近期研究表明[13]，噪声引起代谢性损伤，首先会对两个结构发生破坏，一是可影响静纤毛结构，从而造成对耳蜗微机械结构的改变；二是会使内毛细胞过量释放神经介质，而影响神经传导。Liber-man[14]发现声暴露后毛细胞的最早病理变化于静纤毛。静纤毛病变可改变耳蜗声能转化过程及毛细胞机械特性，从而引起听力下降。
机械性损伤：高强度的噪声可引起强烈的迷路内液体流动，形成涡流，冲击耳蜗螺旋器，造成不同程度的机械性损伤。Spoendlin认为当噪声超过130dB时所造成的病变是机械性损伤直接引起的。血管性损伤：强噪声可损害耳蜗内的微循环，导致耳蜗缺血、缺氧造成毛细胞和螺旋器的退行性变。大量的实验发现，长时间受强噪声刺激的动物，耳蜗血管收缩，血管内皮细胞肿胀，管腔变窄，血流细胞瘀滞或减少。Shad-dock[15]用光镜观察结果提示微血管变化程度与毛细胞损伤有关，但二者结果之差异是否与观察方法或观察时间有关，还待进一步探讨。
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【噪声对机体影响的机关因素】噪声是指发声体发出的声音不具周期性的特性，给人以不舒服的感觉，它是不同频率和不同强度的声振动毫无规律的组合。噪声的产生一般有三种：①机械性噪声；②空气动力性噪声；③电磁性噪声。从表现形式上看，分连续噪声和间断性噪声，稳态噪声和脉冲噪声，噪声具有声音的一切特性：振动、波动、声波。噪声对机体产生危害的最重要的物理参量是声压或声压级及频率成分，不同的噪声源可产生高强度或低强度噪声，高频率或低频度噪声，以及多强度多频率混合噪声。
1.噪声强度：噪声强度是造成听力损失的主要因素。强度越大，听力损伤出现越早，越严重，受累次数越多伴随症状也越多。
2.噪声频谱：高频噪声较低频噪声损害大。窄带噪声比宽带噪声损害大。不同频带的噪声对各频率的听阈影响也不相同，如0.3～0.6kHz的噪声主要影响1kHz及其周围的听阈,0.6～1.2KHz噪声影响 3khz左右的听阈,2.4～4.8kHz左右的听阈受损最早,最明显[16]。
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3.稳态噪声：它的耳蜗致损的逐渐发生的，随着噪声刺激总能量的增加耳蜗损伤亦趋严重，道德发生的听力阈移为暂时。反复刺激则可发生永久阈移，以累及高频为主，时间延长可致全频受损。稳态噪声引起的听器损伤为代谢性损伤。Stockwell[17]认为毛细胞损伤首先为机械性，以后为代谢性损伤。
4.脉冲噪声：脉冲噪声比稳态噪声对听阈的损伤要大，脉冲噪声的峰值声压级越大，脉冲宽度越长，脉冲次数越多，脉冲重复率越快，脉冲上升时间越短，对听阈的损伤越大，脉冲噪声暴露后可引起细胞水肿，细胞水肿是脉冲噪声直接损伤的后果，胞膜通透性增加和细胞内渗透压改变，使螺旋器淋巴流入细胞内[18]。
5.突然出现的噪声比逐渐出现的噪声对听阈的损害要大，持续性噪声中的非稳态噪声比稳态噪声的损伤性要大，伴有震动的噪声比单纯噪声的危害要大。
6.暴露时间：暴露于噪声中的单位时间及总时间愈长，损伤也就愈大。但个人差异很大，各频率听觉的损伤和发展亦有所不同，如4kHz左右的听力损伤出现早，发展快[11]。
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7.年龄因素：有些作者[19，20]研究证明：年龄因素对噪声的反应不同。Falk[19]等将3天、8天和8月龄豚鼠同时暴露于119～120dB SPL的白噪声环境中发现，它们的外毛细胞损伤率是不同的。幼龄豚鼠成年豚鼠更易受到噪声损伤。Hillerdar[20]等强调，随年龄增长而发生的听力损失和螺旋器病变不仅取决于年龄本身，也同外界噪声状况及其血管病变有关。
8.个体情况:在同样条件下接触噪声刺激,其损害程度和发展速度在个体存在着很大差异,即使同一个体前后反应也未必一致[21]。这种差异的原因尚不明确。
9.耳病情况：对中耳病变的噪声的损害目前观点不一，有人认为中耳病变可以加重噪声的损害，有人认为中耳病变与噪声损害无关。但认为原有感音神经性聋患者比其他人易受噪声的损伤，且比原正常者难以恢复。
, http://www.100md.com 10.体内因素：最近的实验[22]表明，短暂的强噪声暴露开始时，耳蜗血流迅速减少，声刺激终止时，耳蜗血液很快恢复。这种变化是体内因素对外界声刺激的调节反映。任何血管扩张剂均不能完全阻止噪声所诱发的耳蜗血管减少反应。Hatch指出；耳蜗氧合作用是保护耳蜗免受噪声损伤的决定因素。
【噪声的检测】耳声发射：耳产生的声音叫耳声发射(OAE)，听力学专家用放置在耳道内的微型传声器接受这种微弱的声音，以监听内耳的工作情况。在耳声发射发现之前 ，探测内耳唯一可行的方法是解剖(破坏性)实验，而且只能用于动物，相对而言耳声发射可以用于人类，也可用于动物。用以研究与哺乳动物听力有关的，决定耳蜗灵敏度，调谐过程及动态范围等的基本过程[23]。
Kemp在发现OAE时就指出，OAE是由于耳蜗毛细胞耗能的主动活动而产生的[23]。OAE的特征证明OAE起源于耳蜗，噪声等能造成耳蜗结构和功能损害的因素都可消除OAE或降低OAE的反应[24]。噪声暴露后豚鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)比CM更容易受到损失，且恢复较后者慢。
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Kemp在1978年指出：①耳蜗内存在主动的生物物理机制，新的耳蜗数字，物理模型应考虑这些特征，而且：解剖上可能会发现或应该假设这些产生振动的结构，需要从显微或超微结构上进行新的研究。②非创伤的，客观的耳蜗功能方面的机制研究成为可能。③临床上，OAE还是耳蜗功能的直接的非创伤的窗口。Probst[25]曾提出OAE对耳蜗功能状态的反映比纯音测听灵敏度更高而客观。OAE可以灵敏地反映耳蜗毛细胞的主动功能。噪声性聋引起听觉系统最主要的病变就在耳蜗，因而它是一种很有前景的早期发现和监测噪声性聋的检查方法。
噪声性聋由于耳蜗及听神经受累，可引起ABR波形异常或缺失，各波潜伏期、波间潜伏期和耳间潜伏期改变，输入/输出函曲线异常等，对于分析噪声部位和程度有意义，也可作为听力改变的客观的动态观察。
参考文献
1 Suits GW et al.Otolaryngol Head Neck Surg,1993;109：660～667
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2 De Montmollin D. Pract otorhinolaryngol,1960;22:81～92
3 Soudjn ER .Ann Otol Rhinol Laryngol,1980;85:43～46
4 Kylen P et al.Acat Otolaryngol,1976;82:402～409
5 Soudjn ER,Hear Res,1988;34:27～38
6 Spencer MG et al.J Laryngol Otol,1985;99:967～972
7 Hickey SA et al.J Laryngol Otol,1991;105:732～733
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9 Palva A et al.Acta Otolaryngol,1979；(Suppl 360):1155～1157
10 da Crue MJ et al Otolaryngol Head neck Surg,1997:117:555～558
11 Saunders JC et al.J Acoust Soc Am,1991;90:136～140
12 Spoendlin HH et al.Acta Otolaryngol,1973;75:220～222
13 Calin B et al.Hear Res ,1987;30:65～72
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14 Liberman MC et al.Acta Otolaryngol,1979;88:161～163
15 Shaddock LC et al.Ann Otol Rhinol Laryngol,1985;94:87～88
16 Lawrence RL et al.Otolaryngol Head Neck Surg,1995;113:276～282
17 Stockwell CW et al.Ann Otol Rhinol Laryngol,1969;78:1144～1146
18 Fredelius L,Acta Otolaryngol ,1988;106:373～375
19 Falk SA et al.Laryngoscope,1974;84:444～454
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20 Hillerdal M et al.Laryngoscope,1987;104:243～250
21 Henderson D et al.Scand Audiol,1982;16:76～82
22 Okamoto A et al. Scand Audiol,1990;110:394～398
23 Kemp DT, J Acoust Soc Am,1978;64:1386～1388
24 keilson SE et al.Acta Otolaryngol,1993;113:591～597
25 Probst R et al.Acoust Soc Am,1991;89:2027～2030, 百拇医药
北京红十字朝阳医院(北京 100020) 鲍诗平(综述)
北京同仁医院(北京 100730) 郭继周(审校)
摘要 本文介绍了电钻噪声在耳外科手术中对内耳影响及噪声对听觉器官和机体作用的影响因素新进展。
关键词：电钻噪声对耳蜗影响 听觉损伤
随着现代化科技的发展，医用电钻在耳科手术中应用越来越广泛。但耳科电钻噪声所引起的内耳损伤尚未获足够重视，手术中电钻噪声对手术耳和对侧耳非手术耳的影响研究报告甚少。
【半个世纪来电钻噪声对内耳影响的研究回顾】毫无疑问，感觉神经性听力下降是耳科手术中最严重并发症，发生率为1.2%～4.5%[1]。电钻噪声是出现这种并发症的直接原因。早在1946年Rued和Furrer认为，耳科乳突手术使用小锤和凿产生噪声可引起暂时性听觉阈移，乳突手术过程中所产生的噪声会影响耳蜗功能，1960年Schuknecht和Tondorff报道锤和凿的不适当使用可造成耳蜗损伤。目前耳科手术中电钻已逐渐取代锤、凿。然而高频听力下降危险相应提到日程上来。听力下降的原因很明显是由于电钻去除骨质过程中产生的噪声而引起。Paperella和Helms认为耳科电钻使用可引起耳蜗病变，其中螺旋器全部或部分病变。De Montmollin[2]观察噪声达到143dB即可引起螺旋器损害，并分析电钻噪声强度达到116dB就可致螺旋器受损，这也取决于电钻头大小和传声器所处位置。Paulsen通过实验证实，电钻产生噪声是通过两条途径即空气传导和骨传导达到耳蜗的。在手术中使用电钻速度不同对耳蜗影响不同，通过豚鼠动物实验证实，电钻速度越大对听觉的损害越小，相反低速度电钻时对听觉的损伤要大。同样研究表明电钻形状不同所产生的噪声也不同。如锥形电钻比球形电眗产生噪声多。骨传导比空气传导噪声强度高约20～30dB。在倍频和带2kHz周围测量噪声达105dB。电钻在正常运转速度时应用于乳突气房就能达到上述噪声强度。电钻对质地坚硬的乳突产生噪声要大。由于存在个体差异，每个人对电钻噪声的敏感性不同，电钻对听觉的损伤也就不同。研究中有一点可以肯定，暴露于电钻噪声时间越长，听觉损害越大。电钻噪声提高到116dB以上，能引起豚鼠螺旋器明显损害[3]。1971年English首次报道在行鼓室成形术中使用电钻产生噪声可引起感觉神经性聋，随后，1973年Palva及1975年Smyth也分别进行了同样报道。1976年Kylen和Arlinger[4]通过人的颞骨和尸体头颅骨研究证实耳外科中使用电钻，在术侧的耳蜗噪声比100dB而对侧耳蜗为90～95dB。这种噪声可引起高频感觉神经性听力下降。1976年Soudijn[5]通过动物组织学观察表明电钻噪声可引起耳蜗破坏。Paulsen和Vietot首次对电钻噪声实施测量。1985年Spencer和Reid[6]报道在耳外科手术中，电钻噪声能达到耳蜗并通过耳蜗电图描记得以证实。1991年Hickey[7]研究表明通过耳蜗电图监测耳蜗，在乳突外科手术中电钻噪声强度一直持续并超过90dB HL。这一数字与使用间接方法测量的结果一致。不过，作者认为用这种强度的电钻噪声是否对耳蜗造成损伤还需进一步研究。1993年Suits[1,8]等指出；电钻噪声在耳外科中确引起感觉神经听力下降，但目前临床研究对它的解释尚缺乏有力的证据，他们通过豚鼠动物模型研究电钻噪声在ABR方面的反应，研究结果表明在乳突外科手术中，电钻噪声造成豚鼠模型暂时性ABR反应阈移。然而，电钻在耳外科手术中使用造成噪声性聋仍需进一步研究探讨。目前普遍认为电钻对内耳影响下面六方面有关：电钻大小、旋转速度、噪声暴露时间、电钻形状、乳突骨质状况及个体差异。Palva和Sorri[9]对55例行乳突外科手术后，进行纯音听力计检查，发现12例术后第一周对侧耳3kHz到8kHz范围有暂时感觉神经性听力下降，6例有永久性损伤，研究证实，这与手术中噪声时间长短明显有关。作者认为为防止这种听力下降最重要的是尽可能少的使用电钻。Spencer和Reid[6]对5例乳突切除术进行分析，术中电钻使用时间为47秒到4分钟，电钻噪声达117dB，术后行骨传导检查，结果骨传导没有阈移。da Crue[10]对12例听力及中耳功能正常而接受电钻颞骨手术的患者，采用畸变产物耳声发射(DPOAEs)进行术前、术中、术后记录，以检测外毛细胞功能。术中电钻使用时间90分钟至数小时，使用两种不同转速(35000rpm及60 000rpm)的不同型电钻。术前、术后用电钻后分别记录DPOAEs的振幅，术后数周复查非术侧耳的纯音和语音感觉阈值并与术前比较。结果：12例中仅2例术中DPOAEs振幅减少，余10例未见振幅变化，12例病人术后的非手术侧耳纯音阈均正常，说明电钻噪声通过颅骨对非术侧耳的外毛细胞的影响是暂时性，虽可造成暂时性阈移，但使用电钻是安全的。与转速和电钻时间长短似无明显关系。
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【噪声对内耳的影响方式】噪声对内耳影响，目前普遍认为超高强度130dB SPL以上的噪声比对毛细胞产生直接的机械损伤为主，中高强度(11dB SPL～130dB SPL)噪声暴露以代谢性损伤为主，噪声使毛细胞氧代谢加快，耗氧量增加。长时间暴露可引起螺旋器局部缺氧[11]。Spoendlin认为中强度噪声则同时引起以代谢和血管障碍为主的病变[12]。
人体资料和大量的动物实验表明螺旋器无论受宽带或窄带噪声，还是高频或低频为主的噪声或纯音刺激，毛细胞损伤部位大多发生在耳蜗基底转和第二转。从毛细胞损伤的过程来看，首先是外毛细胞的损伤，其次才是内毛细胞。为此声的损伤特性。在三排外毛细胞中，第三排最易受损，因为第三排毛细胞位于基底膜中心部位，振动位移最大，最易受损伤。其后是第二排毛细胞、Deiter细胞、Hensen细胞和外柱等支持细胞受累。内毛细胞由于处于接近骨螺旋板，振动时位移幅度小，所以受声损伤的机会小，其损伤阈值比外毛细胞约高20dB。当有内毛细胞受累时，则常伴有螺旋神经节纤维及其细胞数量的减少甚至整个螺旋器变形，破坏和消失。
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【噪声性听觉损伤的机制】这是一个复杂的多因素机制。Kisiel和Bobbin(1981)将噪声对听觉的损伤归纳为代谢性、机械性、血管性三个方面，且三者相互联系，相互影响。近期研究表明[13]，噪声引起代谢性损伤，首先会对两个结构发生破坏，一是可影响静纤毛结构，从而造成对耳蜗微机械结构的改变；二是会使内毛细胞过量释放神经介质，而影响神经传导。Liber-man[14]发现声暴露后毛细胞的最早病理变化于静纤毛。静纤毛病变可改变耳蜗声能转化过程及毛细胞机械特性，从而引起听力下降。
机械性损伤：高强度的噪声可引起强烈的迷路内液体流动，形成涡流，冲击耳蜗螺旋器，造成不同程度的机械性损伤。Spoendlin认为当噪声超过130dB时所造成的病变是机械性损伤直接引起的。血管性损伤：强噪声可损害耳蜗内的微循环，导致耳蜗缺血、缺氧造成毛细胞和螺旋器的退行性变。大量的实验发现，长时间受强噪声刺激的动物，耳蜗血管收缩，血管内皮细胞肿胀，管腔变窄，血流细胞瘀滞或减少。Shad-dock[15]用光镜观察结果提示微血管变化程度与毛细胞损伤有关，但二者结果之差异是否与观察方法或观察时间有关，还待进一步探讨。
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【噪声对机体影响的机关因素】噪声是指发声体发出的声音不具周期性的特性，给人以不舒服的感觉，它是不同频率和不同强度的声振动毫无规律的组合。噪声的产生一般有三种：①机械性噪声；②空气动力性噪声；③电磁性噪声。从表现形式上看，分连续噪声和间断性噪声，稳态噪声和脉冲噪声，噪声具有声音的一切特性：振动、波动、声波。噪声对机体产生危害的最重要的物理参量是声压或声压级及频率成分，不同的噪声源可产生高强度或低强度噪声，高频率或低频度噪声，以及多强度多频率混合噪声。
1.噪声强度：噪声强度是造成听力损失的主要因素。强度越大，听力损伤出现越早，越严重，受累次数越多伴随症状也越多。
2.噪声频谱：高频噪声较低频噪声损害大。窄带噪声比宽带噪声损害大。不同频带的噪声对各频率的听阈影响也不相同，如0.3～0.6kHz的噪声主要影响1kHz及其周围的听阈,0.6～1.2KHz噪声影响 3khz左右的听阈,2.4～4.8kHz左右的听阈受损最早,最明显[16]。
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3.稳态噪声：它的耳蜗致损的逐渐发生的，随着噪声刺激总能量的增加耳蜗损伤亦趋严重，道德发生的听力阈移为暂时。反复刺激则可发生永久阈移，以累及高频为主，时间延长可致全频受损。稳态噪声引起的听器损伤为代谢性损伤。Stockwell[17]认为毛细胞损伤首先为机械性，以后为代谢性损伤。
4.脉冲噪声：脉冲噪声比稳态噪声对听阈的损伤要大，脉冲噪声的峰值声压级越大，脉冲宽度越长，脉冲次数越多，脉冲重复率越快，脉冲上升时间越短，对听阈的损伤越大，脉冲噪声暴露后可引起细胞水肿，细胞水肿是脉冲噪声直接损伤的后果，胞膜通透性增加和细胞内渗透压改变，使螺旋器淋巴流入细胞内[18]。
5.突然出现的噪声比逐渐出现的噪声对听阈的损害要大，持续性噪声中的非稳态噪声比稳态噪声的损伤性要大，伴有震动的噪声比单纯噪声的危害要大。
6.暴露时间：暴露于噪声中的单位时间及总时间愈长，损伤也就愈大。但个人差异很大，各频率听觉的损伤和发展亦有所不同，如4kHz左右的听力损伤出现早，发展快[11]。
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7.年龄因素：有些作者[19，20]研究证明：年龄因素对噪声的反应不同。Falk[19]等将3天、8天和8月龄豚鼠同时暴露于119～120dB SPL的白噪声环境中发现，它们的外毛细胞损伤率是不同的。幼龄豚鼠成年豚鼠更易受到噪声损伤。Hillerdar[20]等强调，随年龄增长而发生的听力损失和螺旋器病变不仅取决于年龄本身，也同外界噪声状况及其血管病变有关。
8.个体情况:在同样条件下接触噪声刺激,其损害程度和发展速度在个体存在着很大差异,即使同一个体前后反应也未必一致[21]。这种差异的原因尚不明确。
9.耳病情况：对中耳病变的噪声的损害目前观点不一，有人认为中耳病变可以加重噪声的损害，有人认为中耳病变与噪声损害无关。但认为原有感音神经性聋患者比其他人易受噪声的损伤，且比原正常者难以恢复。
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【噪声的检测】耳声发射：耳产生的声音叫耳声发射(OAE)，听力学专家用放置在耳道内的微型传声器接受这种微弱的声音，以监听内耳的工作情况。在耳声发射发现之前 ，探测内耳唯一可行的方法是解剖(破坏性)实验，而且只能用于动物，相对而言耳声发射可以用于人类，也可用于动物。用以研究与哺乳动物听力有关的，决定耳蜗灵敏度，调谐过程及动态范围等的基本过程[23]。
Kemp在发现OAE时就指出，OAE是由于耳蜗毛细胞耗能的主动活动而产生的[23]。OAE的特征证明OAE起源于耳蜗，噪声等能造成耳蜗结构和功能损害的因素都可消除OAE或降低OAE的反应[24]。噪声暴露后豚鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)比CM更容易受到损失，且恢复较后者慢。
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Kemp在1978年指出：①耳蜗内存在主动的生物物理机制，新的耳蜗数字，物理模型应考虑这些特征，而且：解剖上可能会发现或应该假设这些产生振动的结构，需要从显微或超微结构上进行新的研究。②非创伤的，客观的耳蜗功能方面的机制研究成为可能。③临床上，OAE还是耳蜗功能的直接的非创伤的窗口。Probst[25]曾提出OAE对耳蜗功能状态的反映比纯音测听灵敏度更高而客观。OAE可以灵敏地反映耳蜗毛细胞的主动功能。噪声性聋引起听觉系统最主要的病变就在耳蜗，因而它是一种很有前景的早期发现和监测噪声性聋的检查方法。
噪声性聋由于耳蜗及听神经受累，可引起ABR波形异常或缺失，各波潜伏期、波间潜伏期和耳间潜伏期改变，输入/输出函曲线异常等，对于分析噪声部位和程度有意义，也可作为听力改变的客观的动态观察。
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