急性心肌梗死心绞痛患者血清微量元素测定分析
文正万 邬松林 刘和棠 许家俐 沈向英 于学忠
摘 要 目的：对冠心病患者的血清微量元素进行分析，以期明确微量元素与冠心病的发生、发展的关系。方法：52例冠心病患者分为两组：①急性心肌梗死(AMI)组28例，②心绞痛(AG)组24例，并以30例健康者作为对照组分别测定其血清锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)、锰(Mn)浓度。结果：AG组与AMI组的血清Zn值显著低于对照组(分别为0.75±0.38 μg/L，0.31±0.19 μg/L，1.02±0.53 μg/L，P均<0.01)，AMI组与AG组Cu值显著高于对照组(分别为1.45±0.79 μg/L，1.09±0.62 μg/L，0.70±0.39 μg/L，P均<0.01)。结论：①冠心病患者血清Zn降低，我们推测机体为了减轻损害使Zn的消耗增加有关。②冠心病患者血清Cu升高，我们推测由于冠心病患者大量细胞缺血缺氧甚至坏死导致大量Cu释放入血有关。
关键词：急性心肌梗死 心绞痛 微量元素
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近年来对铜、锌、铁、锰等一些微量元素在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病机制中的作用日益受到医务工作者重视，临床病理学及流行病学研究表明，人体微量元素不平衡与心血管病的发病，特别是与冠心病的发展有密切关系[1]。我们对52例急性心肌梗死(AMI)、心绞痛(AG)患者血清锌、铜、铁、锰的含量进行了测定。并与30例健康者对照，现将结果分析报告如下。
1.材料与方法
1.1 病例选择 ①AMI组：共28例，其中男25例，女3例。年龄58～79岁，平均67±10.7岁。梗死部位：广泛前壁12例，前间壁7例，膈面9例。病史最长者2天，最短者0.5小时，平均8.17 h±2.26 h。②AG组：共24例，包括不稳定型心释矗撼醴⒗屠坌孕慕释?例，恶化型劳累性心绞痛5例，自发性心绞痛3例和稳定型心绞痛8例。其中男性18例，女性6例，年龄57～80岁，平均69±11.3岁。病史最长者10年，最短者1小时，平均394.65d±127.48d以上二组病例均按1979年世界卫生组织诊断标准确诊。③对照组：30例，无各种慢性病史及近期服药史，体检、胸透及心电图正常的健康者，其中男性25例，女性5例，年龄50～73岁，平均60±11.7岁。
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1.2 方法 实验用玻璃仪器均经洗净，用10%硝酸溶液浸泡48小时，再经1：2盐酸浸泡24小时，然后使用去离子水反复冲洗干燥备用。抽取肝素抗凝外周静脉血2～3 ml，AMI组患者于入院后次晨空腹采血测试。AG组患者于心绞痛发作时采血。离心后取血清0.5 ml置于刻度比色管中，用已配好的稀释剂按直接稀释法稀释至10 ml。使用日立170-50 A原子吸收分光光度计测定。
1.3 统计学处理：本文数据以x±s表示，采用不成对t检验。
2.结果
2.1 AMI组、AG组与对照组血清微量元素含量比较见表1。从表中可以看出，AG与AMI组锌值显著低于对照组，AMI组锌值显著低于AG组，AMI与AG组铜值显著高于对照组。AMI组铜值显著高于AG组。
表1 三组病例血清微量元素含量比较(x±s 单位μg/L)
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锌(Zn)
铜(Cu)
铁(Fe)
锰(Mn)
对 照 组
(n=30)
1.02±0.53
0.70±0.39
1.08±0.60
0.61±0.39
心 绞 痛
(n=24)
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0.75±0.38*
1.09±0.62*
1.28±0.74#
0.39±0.21#
急性心肌梗死
(n=28)
0.31±0.19*▲
1.45±0.79*▲
1.33±0.75#
0.54±0.34
, 百拇医药
对照组比较*P<0.01，#P<0.05。与心绞痛组比较▲ P<0.01。
2.2 AMI的病人入院后均常规选择应用硝酸酯类、钙拮抗剂、抗凝及抗血小板等药物治疗，部分病例采用尿激酶溶栓治疗。AMI患者各时段锌含量变化情况见图1(单位：μg/L)。
图1 28例AMI患者各时段锌含量变化情况
2.3 AMI组28例中，2例死亡(2周内)；另外26例患者痊愈或好转出院，其中6例曾发生病情恶化(2周内)，恶化组(包括死亡病例)与非恶化组Zn值变化的比较见表2。
表2 AMI组患者恶化组与非恶化组Zn值变化的比较(x±s)
Zn (μg/L)
第1天
, 百拇医药
第7天
非恶化组(n=20)
0.39±0.19
0.64±0.35
恶化组(n=8)
0.28±0.16*
0.52±0.30*
与非恶化组比较*P<0.05
3 讨论
微量元素失调在冠心病发生、发展中的作用受到国内外学者的关注，70年代Hamilton提出人体血液中微量元素与地表元素相一致[1]，近10年来国内外许多文献报道在冠心病患者存在铜高锌低及Cu/Zn比值高于正常现象[2]，但也存在相反意见[3]。就锌而言，它是体内100多种酶(如DNA及RNA聚合酶，胸腺嘧啶核苷激酶等)的主要活性成分或激活因子。锌可增加体内抗氧化物水平，促进GSH和富含半胱氨酸残基的小分子蛋白质合成，增加抗氧化酶的活性并能阻止组织胺的释放。此外，锌有竞争性抑制铁硫醇复合物催化氧自由基产生的作用。这些均能减轻心肌缺血或心肌梗死时的心肌损害。据文献报道，冠心病患者的尸检发现其心肌锌含量减少[4]，实验狗的梗死区与非梗死区锌含量均降低[5]。本组病例的研究结果显示：AMI组锌值显著低于AG组，与大多数文献报道结果相一致，我们推测心肌缺血尤其是心肌梗死时机体为了减轻损害使锌的消耗增加导致血清锌降低。我们的研究还显示随着病程的进展，AMI患者血清锌随着病程延长而逐渐升高。至第四周后接近正常水平。我们还发现，AMI组患者恶化组的锌值在病情的第一天及第七天其锌值显著低于非恶化组。因此我们认为对于AMI患者，早期应用锌治疗也许对患者有利。一方面锌可增加体内抗氧化物水平，抑制自由基产生，减轻心肌损害。另一方面锌可促进伤口愈合，对细胞修复再生活动具有积极作用。
, 百拇医药
铜是生物体内多种酶的活性成分，是多种金属氧化物的必需成分，参与细胞的氧化还原反应，而体内不饱和脂质过氧化作用后的产物堆积可使心肌和动脉壁受损[6]。一般情况下血清铜比较稳定，亦可随年龄增加而增加，病理情况下血清铜增多多见于肝豆状核变性及某些心脏病。本组病例的研究结果显示，AMI及AG组患者血清铜水平显著增高，与大多数文献报道观点一致。我们推测由于心肌缺血或心肌梗死时大量细胞缺血缺氧甚至坏死释放铜而导致血清铜升高。
锰对维持机体细胞线粒体功能有重要作用。铁对造血系统的影响已明确。这二者对心脏的直接作用未见报道。本组病例AG组血清锰低于对照组，其原因尚不明了，而AMI组与AG组血清锰水平无显著差异。本组病例AMI组及AG组血清铁高于对照组，我们推测可能因细胞损伤甚至坏死释放铁增多或血液浓缩而造成血清铁相对增高所致。
作者简介：文正方，男30岁，主治医师
作者单位：文正万(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
, http://www.100md.com
邬松林(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
刘和棠(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
许家俐(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
沈向英(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
于学忠(中国医学科学院北京协和医院急诊科)
参考文献
[1]郭继华，何丽辉.微量元素与冠心病[J].心血管病学进展，1988，9(4)：22-26.
[2]Bunker VW,Chkko S,Levy D,et al.Metabolic balance studies for zinc and copper in housebound elderly people and the relationship between zinc balance and leukocyte zinc concertration[J].Am J Clin Nutr,1987,46:353-357.
, 百拇医药
[3]催广根，沈路一，马小园，等.急性心肌梗死、心绞痛患者血清和淋巴细胞钙、镁、铜、锌含量测定[J].中华心血管病杂志，1989，17(5)：292-294.
[4]Borhani NO,Altura BL.New perspective on the role of magnesium in the pathophysiology of the cardiovascular system[J].J Clinical Aspects,1985，4:226-229.
[5]Speich M,Hine LK,Hewitt P,et al.Concentrations of lead,Calcium and zinc in human heart muscle and aorta after acute myocardial infarction[J].J Am Coll Nutr,1982,1:255-259.
[6]Harman D,Gomes JA,Bigger JT,et al.Role of serum copper in coronary atherosclerosis[J].Circulation,1963,29:658-661., http://www.100md.com
摘 要 目的：对冠心病患者的血清微量元素进行分析，以期明确微量元素与冠心病的发生、发展的关系。方法：52例冠心病患者分为两组：①急性心肌梗死(AMI)组28例，②心绞痛(AG)组24例，并以30例健康者作为对照组分别测定其血清锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)、锰(Mn)浓度。结果：AG组与AMI组的血清Zn值显著低于对照组(分别为0.75±0.38 μg/L，0.31±0.19 μg/L，1.02±0.53 μg/L，P均<0.01)，AMI组与AG组Cu值显著高于对照组(分别为1.45±0.79 μg/L，1.09±0.62 μg/L，0.70±0.39 μg/L，P均<0.01)。结论：①冠心病患者血清Zn降低，我们推测机体为了减轻损害使Zn的消耗增加有关。②冠心病患者血清Cu升高，我们推测由于冠心病患者大量细胞缺血缺氧甚至坏死导致大量Cu释放入血有关。
关键词：急性心肌梗死 心绞痛 微量元素
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近年来对铜、锌、铁、锰等一些微量元素在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病机制中的作用日益受到医务工作者重视，临床病理学及流行病学研究表明，人体微量元素不平衡与心血管病的发病，特别是与冠心病的发展有密切关系[1]。我们对52例急性心肌梗死(AMI)、心绞痛(AG)患者血清锌、铜、铁、锰的含量进行了测定。并与30例健康者对照，现将结果分析报告如下。
1.材料与方法
1.1 病例选择 ①AMI组：共28例，其中男25例，女3例。年龄58～79岁，平均67±10.7岁。梗死部位：广泛前壁12例，前间壁7例，膈面9例。病史最长者2天，最短者0.5小时，平均8.17 h±2.26 h。②AG组：共24例，包括不稳定型心释矗撼醴⒗屠坌孕慕释?例，恶化型劳累性心绞痛5例，自发性心绞痛3例和稳定型心绞痛8例。其中男性18例，女性6例，年龄57～80岁，平均69±11.3岁。病史最长者10年，最短者1小时，平均394.65d±127.48d以上二组病例均按1979年世界卫生组织诊断标准确诊。③对照组：30例，无各种慢性病史及近期服药史，体检、胸透及心电图正常的健康者，其中男性25例，女性5例，年龄50～73岁，平均60±11.7岁。
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1.2 方法 实验用玻璃仪器均经洗净，用10%硝酸溶液浸泡48小时，再经1：2盐酸浸泡24小时，然后使用去离子水反复冲洗干燥备用。抽取肝素抗凝外周静脉血2～3 ml，AMI组患者于入院后次晨空腹采血测试。AG组患者于心绞痛发作时采血。离心后取血清0.5 ml置于刻度比色管中，用已配好的稀释剂按直接稀释法稀释至10 ml。使用日立170-50 A原子吸收分光光度计测定。
1.3 统计学处理：本文数据以x±s表示，采用不成对t检验。
2.结果
2.1 AMI组、AG组与对照组血清微量元素含量比较见表1。从表中可以看出，AG与AMI组锌值显著低于对照组，AMI组锌值显著低于AG组，AMI与AG组铜值显著高于对照组。AMI组铜值显著高于AG组。
表1 三组病例血清微量元素含量比较(x±s 单位μg/L)
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锌(Zn)
铜(Cu)
铁(Fe)
锰(Mn)
对 照 组
(n=30)
1.02±0.53
0.70±0.39
1.08±0.60
0.61±0.39
心 绞 痛
(n=24)
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0.75±0.38*
1.09±0.62*
1.28±0.74#
0.39±0.21#
急性心肌梗死
(n=28)
0.31±0.19*▲
1.45±0.79*▲
1.33±0.75#
0.54±0.34
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对照组比较*P<0.01，#P<0.05。与心绞痛组比较▲ P<0.01。
2.2 AMI的病人入院后均常规选择应用硝酸酯类、钙拮抗剂、抗凝及抗血小板等药物治疗，部分病例采用尿激酶溶栓治疗。AMI患者各时段锌含量变化情况见图1(单位：μg/L)。
图1 28例AMI患者各时段锌含量变化情况
2.3 AMI组28例中，2例死亡(2周内)；另外26例患者痊愈或好转出院，其中6例曾发生病情恶化(2周内)，恶化组(包括死亡病例)与非恶化组Zn值变化的比较见表2。
表2 AMI组患者恶化组与非恶化组Zn值变化的比较(x±s)
Zn (μg/L)
第1天
, 百拇医药
第7天
非恶化组(n=20)
0.39±0.19
0.64±0.35
恶化组(n=8)
0.28±0.16*
0.52±0.30*
与非恶化组比较*P<0.05
3 讨论
微量元素失调在冠心病发生、发展中的作用受到国内外学者的关注，70年代Hamilton提出人体血液中微量元素与地表元素相一致[1]，近10年来国内外许多文献报道在冠心病患者存在铜高锌低及Cu/Zn比值高于正常现象[2]，但也存在相反意见[3]。就锌而言，它是体内100多种酶(如DNA及RNA聚合酶，胸腺嘧啶核苷激酶等)的主要活性成分或激活因子。锌可增加体内抗氧化物水平，促进GSH和富含半胱氨酸残基的小分子蛋白质合成，增加抗氧化酶的活性并能阻止组织胺的释放。此外，锌有竞争性抑制铁硫醇复合物催化氧自由基产生的作用。这些均能减轻心肌缺血或心肌梗死时的心肌损害。据文献报道，冠心病患者的尸检发现其心肌锌含量减少[4]，实验狗的梗死区与非梗死区锌含量均降低[5]。本组病例的研究结果显示：AMI组锌值显著低于AG组，与大多数文献报道结果相一致，我们推测心肌缺血尤其是心肌梗死时机体为了减轻损害使锌的消耗增加导致血清锌降低。我们的研究还显示随着病程的进展，AMI患者血清锌随着病程延长而逐渐升高。至第四周后接近正常水平。我们还发现，AMI组患者恶化组的锌值在病情的第一天及第七天其锌值显著低于非恶化组。因此我们认为对于AMI患者，早期应用锌治疗也许对患者有利。一方面锌可增加体内抗氧化物水平，抑制自由基产生，减轻心肌损害。另一方面锌可促进伤口愈合，对细胞修复再生活动具有积极作用。
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铜是生物体内多种酶的活性成分，是多种金属氧化物的必需成分，参与细胞的氧化还原反应，而体内不饱和脂质过氧化作用后的产物堆积可使心肌和动脉壁受损[6]。一般情况下血清铜比较稳定，亦可随年龄增加而增加，病理情况下血清铜增多多见于肝豆状核变性及某些心脏病。本组病例的研究结果显示，AMI及AG组患者血清铜水平显著增高，与大多数文献报道观点一致。我们推测由于心肌缺血或心肌梗死时大量细胞缺血缺氧甚至坏死释放铜而导致血清铜升高。
锰对维持机体细胞线粒体功能有重要作用。铁对造血系统的影响已明确。这二者对心脏的直接作用未见报道。本组病例AG组血清锰低于对照组，其原因尚不明了，而AMI组与AG组血清锰水平无显著差异。本组病例AMI组及AG组血清铁高于对照组，我们推测可能因细胞损伤甚至坏死释放铁增多或血液浓缩而造成血清铁相对增高所致。
作者简介：文正方，男30岁，主治医师
作者单位：文正万(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
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邬松林(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
刘和棠(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
许家俐(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
沈向英(湖北医科大学附属第一医院，武汉 430060)
于学忠(中国医学科学院北京协和医院急诊科)
参考文献
[1]郭继华，何丽辉.微量元素与冠心病[J].心血管病学进展，1988，9(4)：22-26.
[2]Bunker VW,Chkko S,Levy D,et al.Metabolic balance studies for zinc and copper in housebound elderly people and the relationship between zinc balance and leukocyte zinc concertration[J].Am J Clin Nutr,1987,46:353-357.
, 百拇医药
[3]催广根，沈路一，马小园，等.急性心肌梗死、心绞痛患者血清和淋巴细胞钙、镁、铜、锌含量测定[J].中华心血管病杂志，1989，17(5)：292-294.
[4]Borhani NO,Altura BL.New perspective on the role of magnesium in the pathophysiology of the cardiovascular system[J].J Clinical Aspects,1985，4:226-229.
[5]Speich M,Hine LK,Hewitt P,et al.Concentrations of lead,Calcium and zinc in human heart muscle and aorta after acute myocardial infarction[J].J Am Coll Nutr,1982,1:255-259.
[6]Harman D,Gomes JA,Bigger JT,et al.Role of serum copper in coronary atherosclerosis[J].Circulation,1963,29:658-661., http://www.100md.com