实验性胆道梗阻时大鼠胃运动和胃肠肽类激素的变化
李非 孙家邦 刘爽 蔡伟
摘 要 目的：探讨梗阻性黄疸大鼠在合并应激时胃运动和胃肠肽类激素的变化。 方法：将SD大鼠随机分4组：(1)假手术对照组；(2) 梗阻性黄疸组；(3)假手术应激组；(4) 梗阻性黄疸合并应激组。建立梗阻性黄疸和约束水浸应激模型，同步记录胃电活动及其运动波，放射免疫法测定胃组织中降钙素基因相关肽、血管活性肠肽和P物质的免疫活性。结果：梗阻性黄疸大鼠胃电慢波频率和胃运动频率较对照组显著加快，(t=2.109和t=3.335,P<0.01),并伴有高频率的簇状收缩。受到应激刺激的梗阻性黄疸大鼠胃运动振幅升高，频率下降，仍有高频率的簇状收缩。降钙素基因相关肽、血管活性肠肽免疫活性在梗阻性黄疸和应激时明显下降(t=2.228 和t=2.326,P<0.05)，P物质无显著变化。结论：梗阻性黄疸大鼠在应激时胃电慢波频率节律紊乱，出现高频率的簇状收缩可能是导致胃蠕动功能障碍的病理生理基础，降钙素基因相关肽、血管活性肠肽等胃肠肽类激素失调可能与其发生机制有关。
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关键词：胆汁郁积 胃肠活动 胃肠激素类
我们利用梗阻性黄疸的大鼠模型，同步记录胃电慢波和胃运动波的变化，放射免疫法测定胃组织中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)和P物质(substance P，SP)的免疫活性。探讨梗阻性黄疸及合并应激状态时胃电、胃运动及胃肠肽类激素的变化,为研究梗阻性黄疸时胃肠道损害提供病理生理学依据。
材料与方法
一、动物分组及模型建立
1.动物分组：SD大鼠, 雌性, 体重200～250 g。A组：假手术对照组(11只)；B组：梗阻性黄疸组(12只)；C组：假手术应激组(9只)；D组：梗阻性黄疸应激组(9只)。
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2.梗阻性黄疸和应激模型的建立：乙醚麻醉后，上腹正中切口，梗阻性黄疸组的大鼠距肝门1 cm处以7-0丝线双重结扎胆总管，并予切断，术后7 d测定；假手术对照组，以7-0丝线从胆总管下方穿过，不予结扎。约束水浸法建立应激模型。将应激组大鼠束缚在金属笼上，头朝上放入(12±1) ℃水箱内，水面与剑突相平，应激时间3 h。
二、胃电波与胃运动波的测定与记录
实验前动物禁食24 h，饮水不限。腹腔注射20%乌拉坦(5 μg/g体重)麻醉后，用自制的银球三电极分别埋植于胃窦部前表面胃大弯侧浆膜上记录胃电波，在胃窦部前表面浆膜外缝1个高灵敏度应变片传感器，同步记录胃环状肌和纵行肌活动和胃运动波，每只动物实验时程2～4 h[1]。
三、CGRP、VIP、SP的测定
测定胃电与运动波后，处死动物，取胃壁组织立即放入液氮保存。组织加工时，分取胃窦和胃体全层组织共10 mg，加入1 N醋酸0.5 ml，煮沸10 min后组织匀浆，再加1N NaOH 0.5 ml中和，4℃ 放置1 h，低温离心30 min(3 500 r/min),吸取上清液，-20℃冰箱保存待测。
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CGRP用放射免疫法进行测定，试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所。在每个测定管中依次加入不同稀释度的标准品、待测样品及抗体，4℃放置24 h，加入125I-CGRP，4℃放置24 h，每管加0.5 ml活性碳悬液分离，离心15 min(3 000 r/min),弃上清，沉淀用γ计数仪记数，根据标准曲线换算成pg/mg湿重。
VIP和SP试剂盒购自北京海科锐生物技术中心，测定方法同上。
统计学处理采用SPSS统计软件进行t检验。
结果
一、胃电慢波活动
假手术对照组大鼠胃电波和胃运动平稳,与正常大鼠相同。
梗阻性黄疸大鼠胃电慢波平均振幅(0.63±0.21) mV与对照组大鼠(0.82±0.24) mV相比,t=2.032,P>0.05,差异无显著意义，但慢波频率加快(3.88±0.52) 次/min，显著高于对照组(3.37±0.28) 次/min,t=2.109,P<0.01。
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应激刺激使大鼠胃电慢波幅度显著提高，平均振幅为(1.26±0.26) mV，与对照组相比,t＝3.874,P<0.01,但频率有所下降，表现高幅度低频率的慢波活动方式。
受到应激刺激的黄疸大鼠胃电慢波活动更加紊乱，胃电慢波平均振幅(1.34±0.73) mV,与对照组相比显著增强，t=3.383, P<0.01；与黄疸组相比t=4.997, P<0.01，差异均有极显著意义。而慢波频率明显低于对照组t=4.850, P<0.01(表1)。
表1 各组大鼠梗阻性黄疸和应激刺激时的胃电慢波活动
组别
鼠数
(只)
胃电慢波平均振幅(mV)
, 百拇医药
胃电慢波频率
(次/min)
对照组
11
0.82±0.24
3.37±0.28
黄疸组
12
0.63±0.21
3.88±0.52*
应激组
9
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1.26±0.26*△
2.78±0.22*△
黄疸应激组
9
1.34±0.43*△
2.80±0.24*△
注：*与对照组比较P<0.01；△与黄疸组比较P<0.01
二、胃运动
梗阻性黄疸大鼠胃运动总振幅与对照组相比差异无显著意义(t=0.204, P>0.05),但胃运动频率显著加快，且在黄疸大鼠记录到高频率的簇状收缩，12只梗阻性黄疸大鼠中有8只记录到这种收缩形式，发生率67%，显著高于正常对照组的27%，持续时间(0.99±0.23) min。
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应激刺激使大鼠胃运动总振幅显著增强，但频率减慢，与胃电波变化一致，在应激大鼠也记录到簇状收缩，但发生率低于黄疸大鼠。
应激的梗阻性黄疸大鼠胃运动总振幅有显著意义增加(t=3.596, P<0.01), 但是其运动频率显著下降t=2.727,P<0.01。应激的梗阻性黄疸大鼠簇状收缩发生率也很高，为56%，高于对照组(表2)。
三、CGRP、VIP、SP的变化
黄疸组和应激组大鼠胃组织中的CGRP免疫活性分别为65.4±9.4和64.8±5.4，较对照组的73.9±8.8明显下降，t=2.228和t=2.682，P<0.05。黄疸应激组CGRP为55.9±7.9，下降更为明显，t=4.742，P<0.01, 差异有非常显著意义。
表2 大鼠梗阻性黄疸和应激刺激时的胃运动
, 百拇医药
组别
鼠数(只)
胃运动总振幅 (mv/min)
胃运动频率 (次/min)
簇状收缩发生率 (%)
簇状收缩频率 (簇/h)
簇状收缩每簇收缩持续时间(min)
对照组
11
2.0±1.1
3.80±0.50
27%
, 百拇医药
5.3±2.5
1.22±0.32
黄疸组
12
1.9±0.8
4.49±0.48*
67%
11.9±3.7*
0.99±0.23
应激组
9
9.6±3.7*△
, 百拇医药
2.94±0.29*△
45%
11.2±3.8*
1.17±0.31
应激黄疸组
9
3.4±1.1*△
2.72±0.44*△
56%
17.4±5.1*△
1.03±0.17
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注：与对照组比较*P<0.01；与黄疸组比较△P<0.01
黄疸组大鼠胃组织中的VIP免疫活性为7.5±1.1，与对照组7.4±1.2相比，无显著性下降，t＝0.442，P>0.05。应激组和黄疸应激组VIP免疫活性分别为6.4±0.8和6.3±1.0，较对照组明显下降，t＝2.326和t＝2.391，P<0.05, 差异有显著意义。
本组资料中，黄疸组、应激组和黄疸应激组SP的免疫活性分别为7.7±1.0、8.2±1.0和8.3±0.9，呈上升趋势，但差异均无显著意义(表3)。
表3 大鼠梗阻性黄疸和应激刺激时胃组织中的
胃肠肽类激素的变化(pg/mg湿重)
组别
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鼠数(只)
CGRP
VIP
SP
对照组
11
73.9±8.8
7.4±1.1
4.7±0.8
黄疸组
12
65.4±9.4*
7.5±1.2
, 百拇医药
4.9±1.0
应激组
9
64.8±5.4*
6.4±0.8*
5.2±1.0
黄疸应激组
9
55.9±7.9＃△
6.3±1.0*△
5.3±0.9
, 百拇医药
注：*与对照组比较：P<0.05；＃与对照组比较P<0.01；△与黄疸组比较P<0.05讨论
梗阻性黄疸患者术后常合并胃肠道功能障碍，主要表现为急性胃粘膜损害、胃肠道排空紊乱，细菌移位等，是导致术后死亡的主要原因[2]。
胃电慢波是胃壁上始终存在的一种周期性变化的电活动。它能决定胃蠕动波传导速度、方向以及决定蠕动的节律，此外与胃窦的运动有很大关系。本实验结果显示，梗阻性黄疸大鼠慢波的平均振幅无明显变化，但频率明显加快。应激刺激后的梗阻性黄疸大鼠胃电慢波节律紊乱，慢波振幅显著增强，慢波频率降低，与单纯应激刺激的高幅度低频率慢波形式相似。
梗阻性黄疸大鼠胃运动的总振幅与对照组相比差异无显著意义，但运动频率显著加快，且伴有间断性簇状收缩。Summers等[3]报道簇状收缩经常发生于消化道上段，呈不规则状，正常动物也可以记录到，但发生率较低，在某些病理状态下，簇状收缩的发生率和持续时间增加[4]。我们发现梗阻性黄疸大鼠簇状收缩的发生率及频率均有所增加，这与临床上机械性不全肠梗阻和激惹性小肠综合征患者出现的簇状收缩幅度及发生率增加一致，也与梗阻性黄疸患者易出现恶心、呕吐及胃轻瘫等胃肠功能紊乱等表现相一致。
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胃电及其运动是受神经、体液等多种因素调节的。壁内迷走神经兴奋性增高，会导致胃窦出现高频慢波，而这种慢波失调常导致蠕动节律的紊乱，梗阻性黄疸时胃电和运动紊乱的机制目前尚不清楚。
近年来，消化道疾病中胃肠肽类激素的作用引起人们的关注。CGRP是一种内源性神经肽，具有神经递质、自分泌和旁分泌的功能，可产生多种生物学作用。在胃的各层组织中均有分布，肌层明显高于粘膜层。来自壁内神经的CGRP可能主要是抑制胃肠道的运动和调节分泌，而来自脊髓传入神经源性的CGRP主要支配血管，增加粘膜血流。这些纤维主要与受外环境理化因素的刺激时胃肠适应性反应的调节有关[5]。VIP作为一种重要的非胆碱能非肾上腺能抑制性递质，在整个胃肠道和中枢神经系统中均有分布，具有松弛胃肠平滑肌，增加胃肠的液体和电解质分泌[6]。SP主要位于中枢神经系统和胃肠壁感觉和兴奋性运动神经纤维中，促进胃肠平滑肌收缩，增加胃肠蠕动[7]。
, 百拇医药 本实验结果显示梗阻性黄疸大鼠胃组织中的CGRP的免疫活性下降，受到应激刺激时下降更为明显。梗阻性黄疸时VIP无明显变化，而在应激刺激后明显降低，提示应激刺激对VIP的影响更为明显。作为促进胃肠平滑肌运动的SP无明显变化。从理论上讲胃电和胃运动抑制作用的减弱，胃蠕动和排空应有所增加。但本实验结果显示梗阻性黄疸合并应激时胃电慢波呈高幅低频及节律紊乱，胃运动也为高幅低频并伴有明显的簇状收缩，这种异常的胃电和胃运动波导致胃的正常蠕动和排空发生障碍。CGRP、VIP等胃肠肽类激素失调可能是其发生的原因之一。
作者单位：李 非(首都医科大学宣武医院普外科，北京，100053)
孙家邦(首都医科大学宣武医院普外科，北京，100053)
刘 爽(首都医科大学宣武医院普外科，北京，100053)
蔡 伟(首都医科大学宣武医院普外科，北京，100053)
, 百拇医药
参考文献
[1]曲瑞瑶,曲柏林,曾文红.大鼠实验性脾虚证胃电波和胃活动波的研究.中国中西医结合杂志, 1994,14:156-158.
[2]Pain JA，Cahill CJ,Bailey ME. Perioperative complications in obstructive jaundice: therapeutic consideration. Br J Surg, 1985,72:942-945.
[3]Summers RW, Anuras S, Green J. Jejunal manometry patterns in health, partial intestinal obstruction and pseudoobstruction. Gastroenterology, 1983,85:1290-1300.
, 百拇医药
[4]侯家玉.小肠几种不同类型的收缩.生理科学进展, 1991,22:333-338.
[5]陈元方，Tadataka Yamada,主编.胃肠肽类激素基础与临床.北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1997.396-403.
[6]Grider JR, Cable MB, Said SI, et al. Vasoactive intestinal peptide as a neural mediator of gastric relaxation. Am J Physiol, 1985,248:G73-G78.
[7]Sternini C, Anderson K, Frantz G, et al. Exprssion of substance P/neurokinin a-encoding preprotachykinin messenger ribonucleic acids in the rat enteric nervous system. Gastroenterology, 1989,97:348-356., http://www.100md.com
摘 要 目的：探讨梗阻性黄疸大鼠在合并应激时胃运动和胃肠肽类激素的变化。 方法：将SD大鼠随机分4组：(1)假手术对照组；(2) 梗阻性黄疸组；(3)假手术应激组；(4) 梗阻性黄疸合并应激组。建立梗阻性黄疸和约束水浸应激模型，同步记录胃电活动及其运动波，放射免疫法测定胃组织中降钙素基因相关肽、血管活性肠肽和P物质的免疫活性。结果：梗阻性黄疸大鼠胃电慢波频率和胃运动频率较对照组显著加快，(t=2.109和t=3.335,P<0.01),并伴有高频率的簇状收缩。受到应激刺激的梗阻性黄疸大鼠胃运动振幅升高，频率下降，仍有高频率的簇状收缩。降钙素基因相关肽、血管活性肠肽免疫活性在梗阻性黄疸和应激时明显下降(t=2.228 和t=2.326,P<0.05)，P物质无显著变化。结论：梗阻性黄疸大鼠在应激时胃电慢波频率节律紊乱，出现高频率的簇状收缩可能是导致胃蠕动功能障碍的病理生理基础，降钙素基因相关肽、血管活性肠肽等胃肠肽类激素失调可能与其发生机制有关。
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关键词：胆汁郁积 胃肠活动 胃肠激素类
我们利用梗阻性黄疸的大鼠模型，同步记录胃电慢波和胃运动波的变化，放射免疫法测定胃组织中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide，VIP)和P物质(substance P，SP)的免疫活性。探讨梗阻性黄疸及合并应激状态时胃电、胃运动及胃肠肽类激素的变化,为研究梗阻性黄疸时胃肠道损害提供病理生理学依据。
材料与方法
一、动物分组及模型建立
1.动物分组：SD大鼠, 雌性, 体重200～250 g。A组：假手术对照组(11只)；B组：梗阻性黄疸组(12只)；C组：假手术应激组(9只)；D组：梗阻性黄疸应激组(9只)。
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2.梗阻性黄疸和应激模型的建立：乙醚麻醉后，上腹正中切口，梗阻性黄疸组的大鼠距肝门1 cm处以7-0丝线双重结扎胆总管，并予切断，术后7 d测定；假手术对照组，以7-0丝线从胆总管下方穿过，不予结扎。约束水浸法建立应激模型。将应激组大鼠束缚在金属笼上，头朝上放入(12±1) ℃水箱内，水面与剑突相平，应激时间3 h。
二、胃电波与胃运动波的测定与记录
实验前动物禁食24 h，饮水不限。腹腔注射20%乌拉坦(5 μg/g体重)麻醉后，用自制的银球三电极分别埋植于胃窦部前表面胃大弯侧浆膜上记录胃电波，在胃窦部前表面浆膜外缝1个高灵敏度应变片传感器，同步记录胃环状肌和纵行肌活动和胃运动波，每只动物实验时程2～4 h[1]。
三、CGRP、VIP、SP的测定
测定胃电与运动波后，处死动物，取胃壁组织立即放入液氮保存。组织加工时，分取胃窦和胃体全层组织共10 mg，加入1 N醋酸0.5 ml，煮沸10 min后组织匀浆，再加1N NaOH 0.5 ml中和，4℃ 放置1 h，低温离心30 min(3 500 r/min),吸取上清液，-20℃冰箱保存待测。
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CGRP用放射免疫法进行测定，试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所。在每个测定管中依次加入不同稀释度的标准品、待测样品及抗体，4℃放置24 h，加入125I-CGRP，4℃放置24 h，每管加0.5 ml活性碳悬液分离，离心15 min(3 000 r/min),弃上清，沉淀用γ计数仪记数，根据标准曲线换算成pg/mg湿重。
VIP和SP试剂盒购自北京海科锐生物技术中心，测定方法同上。
统计学处理采用SPSS统计软件进行t检验。
结果
一、胃电慢波活动
假手术对照组大鼠胃电波和胃运动平稳,与正常大鼠相同。
梗阻性黄疸大鼠胃电慢波平均振幅(0.63±0.21) mV与对照组大鼠(0.82±0.24) mV相比,t=2.032,P>0.05,差异无显著意义，但慢波频率加快(3.88±0.52) 次/min，显著高于对照组(3.37±0.28) 次/min,t=2.109,P<0.01。
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应激刺激使大鼠胃电慢波幅度显著提高，平均振幅为(1.26±0.26) mV，与对照组相比,t＝3.874,P<0.01,但频率有所下降，表现高幅度低频率的慢波活动方式。
受到应激刺激的黄疸大鼠胃电慢波活动更加紊乱，胃电慢波平均振幅(1.34±0.73) mV,与对照组相比显著增强，t=3.383, P<0.01；与黄疸组相比t=4.997, P<0.01，差异均有极显著意义。而慢波频率明显低于对照组t=4.850, P<0.01(表1)。
表1 各组大鼠梗阻性黄疸和应激刺激时的胃电慢波活动
组别
鼠数
(只)
胃电慢波平均振幅(mV)
, 百拇医药
胃电慢波频率
(次/min)
对照组
11
0.82±0.24
3.37±0.28
黄疸组
12
0.63±0.21
3.88±0.52*
应激组
9
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1.26±0.26*△
2.78±0.22*△
黄疸应激组
9
1.34±0.43*△
2.80±0.24*△
注：*与对照组比较P<0.01；△与黄疸组比较P<0.01
二、胃运动
梗阻性黄疸大鼠胃运动总振幅与对照组相比差异无显著意义(t=0.204, P>0.05),但胃运动频率显著加快，且在黄疸大鼠记录到高频率的簇状收缩，12只梗阻性黄疸大鼠中有8只记录到这种收缩形式，发生率67%，显著高于正常对照组的27%，持续时间(0.99±0.23) min。
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应激刺激使大鼠胃运动总振幅显著增强，但频率减慢，与胃电波变化一致，在应激大鼠也记录到簇状收缩，但发生率低于黄疸大鼠。
应激的梗阻性黄疸大鼠胃运动总振幅有显著意义增加(t=3.596, P<0.01), 但是其运动频率显著下降t=2.727,P<0.01。应激的梗阻性黄疸大鼠簇状收缩发生率也很高，为56%，高于对照组(表2)。
三、CGRP、VIP、SP的变化
黄疸组和应激组大鼠胃组织中的CGRP免疫活性分别为65.4±9.4和64.8±5.4，较对照组的73.9±8.8明显下降，t=2.228和t=2.682，P<0.05。黄疸应激组CGRP为55.9±7.9，下降更为明显，t=4.742，P<0.01, 差异有非常显著意义。
表2 大鼠梗阻性黄疸和应激刺激时的胃运动
, 百拇医药
组别
鼠数(只)
胃运动总振幅 (mv/min)
胃运动频率 (次/min)
簇状收缩发生率 (%)
簇状收缩频率 (簇/h)
簇状收缩每簇收缩持续时间(min)
对照组
11
2.0±1.1
3.80±0.50
27%
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5.3±2.5
1.22±0.32
黄疸组
12
1.9±0.8
4.49±0.48*
67%
11.9±3.7*
0.99±0.23
应激组
9
9.6±3.7*△
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2.94±0.29*△
45%
11.2±3.8*
1.17±0.31
应激黄疸组
9
3.4±1.1*△
2.72±0.44*△
56%
17.4±5.1*△
1.03±0.17
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注：与对照组比较*P<0.01；与黄疸组比较△P<0.01
黄疸组大鼠胃组织中的VIP免疫活性为7.5±1.1，与对照组7.4±1.2相比，无显著性下降，t＝0.442，P>0.05。应激组和黄疸应激组VIP免疫活性分别为6.4±0.8和6.3±1.0，较对照组明显下降，t＝2.326和t＝2.391，P<0.05, 差异有显著意义。
本组资料中，黄疸组、应激组和黄疸应激组SP的免疫活性分别为7.7±1.0、8.2±1.0和8.3±0.9，呈上升趋势，但差异均无显著意义(表3)。
表3 大鼠梗阻性黄疸和应激刺激时胃组织中的
胃肠肽类激素的变化(pg/mg湿重)
组别
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鼠数(只)
CGRP
VIP
SP
对照组
11
73.9±8.8
7.4±1.1
4.7±0.8
黄疸组
12
65.4±9.4*
7.5±1.2
, 百拇医药
4.9±1.0
应激组
9
64.8±5.4*
6.4±0.8*
5.2±1.0
黄疸应激组
9
55.9±7.9＃△
6.3±1.0*△
5.3±0.9
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注：*与对照组比较：P<0.05；＃与对照组比较P<0.01；△与黄疸组比较P<0.05讨论
梗阻性黄疸患者术后常合并胃肠道功能障碍，主要表现为急性胃粘膜损害、胃肠道排空紊乱，细菌移位等，是导致术后死亡的主要原因[2]。
胃电慢波是胃壁上始终存在的一种周期性变化的电活动。它能决定胃蠕动波传导速度、方向以及决定蠕动的节律，此外与胃窦的运动有很大关系。本实验结果显示，梗阻性黄疸大鼠慢波的平均振幅无明显变化，但频率明显加快。应激刺激后的梗阻性黄疸大鼠胃电慢波节律紊乱，慢波振幅显著增强，慢波频率降低，与单纯应激刺激的高幅度低频率慢波形式相似。
梗阻性黄疸大鼠胃运动的总振幅与对照组相比差异无显著意义，但运动频率显著加快，且伴有间断性簇状收缩。Summers等[3]报道簇状收缩经常发生于消化道上段，呈不规则状，正常动物也可以记录到，但发生率较低，在某些病理状态下，簇状收缩的发生率和持续时间增加[4]。我们发现梗阻性黄疸大鼠簇状收缩的发生率及频率均有所增加，这与临床上机械性不全肠梗阻和激惹性小肠综合征患者出现的簇状收缩幅度及发生率增加一致，也与梗阻性黄疸患者易出现恶心、呕吐及胃轻瘫等胃肠功能紊乱等表现相一致。
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胃电及其运动是受神经、体液等多种因素调节的。壁内迷走神经兴奋性增高，会导致胃窦出现高频慢波，而这种慢波失调常导致蠕动节律的紊乱，梗阻性黄疸时胃电和运动紊乱的机制目前尚不清楚。
近年来，消化道疾病中胃肠肽类激素的作用引起人们的关注。CGRP是一种内源性神经肽，具有神经递质、自分泌和旁分泌的功能，可产生多种生物学作用。在胃的各层组织中均有分布，肌层明显高于粘膜层。来自壁内神经的CGRP可能主要是抑制胃肠道的运动和调节分泌，而来自脊髓传入神经源性的CGRP主要支配血管，增加粘膜血流。这些纤维主要与受外环境理化因素的刺激时胃肠适应性反应的调节有关[5]。VIP作为一种重要的非胆碱能非肾上腺能抑制性递质，在整个胃肠道和中枢神经系统中均有分布，具有松弛胃肠平滑肌，增加胃肠的液体和电解质分泌[6]。SP主要位于中枢神经系统和胃肠壁感觉和兴奋性运动神经纤维中，促进胃肠平滑肌收缩，增加胃肠蠕动[7]。
, 百拇医药 本实验结果显示梗阻性黄疸大鼠胃组织中的CGRP的免疫活性下降，受到应激刺激时下降更为明显。梗阻性黄疸时VIP无明显变化，而在应激刺激后明显降低，提示应激刺激对VIP的影响更为明显。作为促进胃肠平滑肌运动的SP无明显变化。从理论上讲胃电和胃运动抑制作用的减弱，胃蠕动和排空应有所增加。但本实验结果显示梗阻性黄疸合并应激时胃电慢波呈高幅低频及节律紊乱，胃运动也为高幅低频并伴有明显的簇状收缩，这种异常的胃电和胃运动波导致胃的正常蠕动和排空发生障碍。CGRP、VIP等胃肠肽类激素失调可能是其发生的原因之一。
作者单位：李 非(首都医科大学宣武医院普外科，北京，100053)
孙家邦(首都医科大学宣武医院普外科，北京，100053)
刘 爽(首都医科大学宣武医院普外科，北京，100053)
蔡 伟(首都医科大学宣武医院普外科，北京，100053)
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参考文献
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