女性骨质疏松相关因素和测定方法
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国外医学妇产科学分册 1999年第26卷第2期
女性骨质疏松相关因素和测定方法
天津市中心妇产科医院(300052) 郭成秀(综述) 高企贤(审校)
摘 要 女性骨质疏松症的发生与女性体内雌激素水平的变化密切相关，受骨量峰值和闭经后骨量减少速度的影响。骨密度的测定是监测骨量变化的重要指标。
关键词：骨质疏松 骨峰值 骨密度测定
随着老龄化社会的到来，影响女性生活质量的退行性骨质疏松症日益受到关注。骨质疏松是由于骨量减少引起的疾病，受多种相关因素的影响。而女性由于生理上的特殊性，骨质疏松症的发病率特别是在闭经后明显高于男性。本文重点综述影响女性骨密度的一些相关因素及监测骨密度的方法。
女性骨质疏松的相关因素
, 百拇医药
女性骨质疏松的发生受多种相关因素影响，目前认为影响骨量的决定因素在于骨峰值(peak bone mass)和闭经前后骨量减少的速度。骨量一般在10～25岁处于积蓄阶段，长古川等[1]利用超声波对845名年龄在12～75岁之间的健康者进行跟骨测量的结果显示骨峰值和骨硬度指标均在20岁以后持续升高。大约在30岁前后达骨量峰值，之后约维持10年左右。骨峰值越高，发生和绝经相关及年龄相关的骨质疏松症性骨折的时间越晚。骨量在围绝经期前后开始减少，绝经后10～15年是骨量迅速减少的时期[2]。
女性骨质疏松高发与卵巢机能的衰退或停止有密切关系。雌激素的减少是已公认的重要原因。有人发现在成骨细胞上存在雌激素受体，但雌激素是如何通过这些受体来抑制骨吸收的机理还有许多不明之处。近年研究表明，低雌激素状态下的骨吸收性细胞活素(IL-1、IL-6分泌的增加可能与骨局部吸收亢进有关[2，3]。另外，闭经后由于雌激素的缺乏，活性VitD分泌减少，消化道的钙吸收功能也降低。为了弥补机体内钙的不足，骨钙动员增加，骨量随之减少。Eriksen等[4]发现闭经后发生骨质疏松的患者松质骨的骨小梁每年以5.8%的速度减少，骨吸收骨形成的脱钩(uncoupling)使骨形成减少以弥补骨吸收而导致平衡失控状态。最近有报道[5]，男性骨代谢的维持也与小量雌激素的存在有关，提示雌激素在骨代谢中所发挥的重要作用已经超越了性的范围。
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一般女性的骨量峰值较男性低，而且闭经后若干年内骨量迅速减少，从而使女性闭经后骨质疏松的发病年龄早于男性，发病率也明显高于男性。据日本厚生省1987年统计在50～59岁年龄组的前段男性股骨颈骨折的发病率略高于女性，以后逆转，65岁以后女性的发病率是男性的2.0～2.5倍[6]。
绝经是女性一生中骨量减少最大的时期，特别是早发闭经者体内很早就处于低雌激素状态，骨量过早丢失。木下等[7]对43名低雌激素水平，闭经半年以上的年轻女性进行骨量测定的结果，其数值仅为对照组的88.9%。James等[8]研究也表明卵巢早衰患者的骨密度低于正常对照1个标准差(ISD)。双侧卵巢摘除后的低雌激素状态使骨量迅速减少，特别是卵巢摘除的前4年骨密度大约降低10%，与绝经后骨密度减少速度几乎相同[9]。折居等[10]将骨质疏松动物模型行卵巢摘除术后给E3、E2治疗，结果表明E3、E2能有效地抑制股骨、腰椎骨骨密度的减少，提示了此激素在维持骨密度中的重要性。
, 百拇医药
高泌乳素血症患者因雌激素水平较低，骨量减少。而多囊卵巢综合征虽然也有雌激素水平的降低，但是由于患者体内睾酮水平较高，可以转换为雌激素，不出现骨量的减少。黄体激素水平低下，例如：黄体机能不全、无排周期患者的骨量也较低，提示骨量的维持不仅是雌激素的作用，黄体激素可能也发挥了重要作用[9]。
妊娠、哺乳对骨代谢也有一定的影响。据统计妊娠期间大约有30g钙要从母体移向胎儿，产后每天经母乳大约要丧失220mg钙。妊娠期间骨量是否减少各报道不一[11，12]，可能是测量方法和测定部位不同所致。Swoers等[13]利用双能X线骨密度测量仪(dual energy X-Ray absorptionmetry,DEXA)分别对32名孕妇在妊娠前和分娩后15天内进行股骨颈骨测定，经比较两者骨量全无变化。产褥期不哺乳者骨量基本不发生变化，而哺乳，特别是长期哺乳的妇女骨量减少，终止哺乳后一般可以逐渐恢复。
, 百拇医药 肥胖女性闭经后因脂肪细胞中的雄激素可以转换为雌激素，体内可以保持一定的雌激素水平。同时由于承重的关系，对骨的物理性刺激较大，骨量较多，骨质疏松的发病率相对较低。当摔倒时，脂肪组织可以起到缓冲作用，骨折的危险性也降低。
骨质疏松症的诊断要点
骨质疏松症(osteoporosis)是由于骨组织量的减少而引起的一种疾病，一般骨质量不发生变化。临床上伴有非外伤性或轻微外伤性骨折。这种骨折主要是脊椎的压迫性骨折、股骨颈、桡骨远端和肱骨近端的骨折。单纯的骨量减少而未发生骨折的亚临床状态称做骨质减少(osteopenia)[14]。1993年在香港举行有关骨质疏松的诊断、预防和治疗进展状况会议上对骨质疏松症定义进行了补充。提出骨质疏松症是以骨量减少和骨组织微细结构的劣质化为特征的全身性疾病。由于骨质的脆弱容易引起骨折，但不一定伴有骨折才称之为骨质疏松症[15]。
, 百拇医药
原发性骨质疏松症主要有闭经后骨质疏松和老年性骨质疏松两大类。虽然两者在年龄段上无明确区分，但许多学者认为65～70岁为两者的移行期。一般绝经后10～15年之内骨量的减少主要是由于雌激素缺乏引起，此后骨量的继续减少是由于老年性骨质疏松所致。
骨质疏松症的主要症状为骨折、脊椎变形以及随之带来的腰痛。脊椎变形主要表现为身高缩短、驼背等。骨质疏松引起的骨折一般有特定的部位，以解剖学上负重较大的中段胸椎和胸腰椎的结合部多见。轻者脊椎呈楔状压迫性骨折，进一步发展可呈扁平状压迫性骨折。股骨颈、桡骨远端、肱骨也是其特征性的骨折部位。
骨质疏松症的诊断主要依靠临床表现和骨量的测定。为了排除一些骨代谢性疾病，应辅助做X线和Ca、P、碱性磷酸酶(AIp)等实验检查。脊椎的压迫性骨折只有在X光片上才能反应出来，所以应该做胸、腰椎的X线检查[15，16]。近年来一些学者对骨形成和骨吸收指标与骨质疏松这间的关系进行了研究。发现绝经后妇女骨代谢生化指标有所改变。绝经后妇女骨形成指标如原胶原Ⅰ型羧基末端前肽(procollagen type I C-germinal propetide,PICP)、原胶原Ⅰ型氨基末端前肽(procollagen type I N- terminal propetide,PINP)下降；骨吸收指标抗酒石酸盐酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)和羧基末端交联后肽(C-terminal crosslinked telopeptide)升高。骨钙素、骨AlP、Ⅰ型胶原后肽(type I collagen telopeptide)、尿钙、羟脯氨酸均有显著改变[17]。五来[18]研究显示绝经前血清AlP、降钙系等无显著改变，绝经后急剧上升，绝经6年后稍下降。骨代谢指标的测定不仅可了解骨丢失和转换的速率，而且在骨质疏松症患者用药后的疗效评价，疗效监测方面也起到重要作用。
, 百拇医药
WHO对骨质减少和骨质疏松症做了明确的划分。骨量低于骨峰值1.0 ～2.5SD时为骨质减少，低于骨峰值2.5SD以下者诊断为骨质疏松症。骨量低于骨峰值3SD时则发生骨折的机率相当高。日本骨代谢学会骨质疏松诊断基准讨论委员提出中青年妇女性(20～40岁)骨峰值的平均值在-1.5SD时应列入将来可能发生骨质疏松的高危组。
日本妇产科学会将年龄在40岁以上的女性作为管理对象，建议至少做一次骨密度测定，以此作为基准定以后的对应措施[15]。
骨密度测量方法的选择
近年来开发了多种骨密度的测量方法，尽管测定方法和部位有所不同，但一般都以能敏感地反映骨代谢状况的松质作为测量对象。常用的有定量CT(QCT)、DEXA、 双光子骨密度测量(dual photon absorptiometry ,DPA)、超声波等方法。
, 百拇医药
一、QCT的特点
QCT是在进行CT检查时，将含有不同浓度的骨盐等价物质的标准模型同时置于检查部位(腰腹部)，从这些标准模型和CT中得出标准曲线，根据与被检腰椎相当的骨盐等价物质浓度计算出骨密度。它克服了CT只能定性检查的缺点，将检查结果量化故将这种CT称作为QCT。QCT可以分别测出松质骨和皮质骨的骨密度。骨质疏松症患者松质骨骨密度的降低较皮质骨更明显，松质骨和皮质骨之比可作为诊断标准之一。另外，QCT可以测量单位体积的骨盐量，并可在测量过程中直接了解骨小梁的分布状态。但是，由于QCT在位置设定的重复性上还存在一些问题，使测定精度受到一定影响。而且被曝X线量也比较大[18]。
二、DEXA和DPA的特点
DEXA和DPA均以放射线为能源进行检测，前者利用X射线，后者利用γ射线。近年来由于DEXA在精度方面和放射线的管理方面优于DPA已成为使用的主流。DPA常用的检测指标为骨矿物密度(bone mineral density,BMD),表示单位骨面积中骨盐量。其优点在于避免了身体部位在水中的浸泡，不仅可以测量全身各处部位骨骼的骨盐量，还可测定脂肪量、去脂体重(iean body mass)，并且可以对骨和软组织分别进行测量，在疗效观察方面也有重要作用。DEXA的重复性较好，被曝X线量也较小，在诊断骨质疏松症和指导治疗方面起着重要作用，被广泛应用于临床[19]。
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三、超声波测量骨密度的特点
超声波测量骨密度是近几年来发展起来的一种方法。其检测指标为传导速度(speed of sound;SOS)和振幅衰减(broad ultrasound attenuation;BUA)。SOS表示超声波通过骨组织的速度，是反映骨弹性和骨密度的指标。BUA表示超声波通过骨组织时的衰减程度，是反映骨硬度和骨小梁三元分布状况的指标。根据上述两个指标可以计算出代表骨力学特性的骨硬度指数(stiffness)[20]。
一般选择跟骨作为超声波测量骨密度的部位。为了验证SOS和BUA的精度和重复性，田村等[11]对处于成熟期的2名健康非妊娠女性的跟骨密度进行了10次连续10天的测量，结果两者的变异系数均在 0.1～1.3之间，证实此方法具有良好的精度。同时对跟骨的SOS和UBA值与DEXA方法测定的L2-4、股骨颈和全身的BMD值的相关性进行了研究，相关系数为0.699及0.659，两者呈正相关关系。也有学者[20]认为虽然跟骨量和椎体、股骨颈骨量有密切的相关性，但因为骨质疏松是全身性疾患 ，单纯做跟骨密度的测量有一定局限性，毕竟骨质疏松引起的骨折多发生在股骨颈、腰椎，而不是跟骨。当跟骨的骨量开始减少时，剩余骨量在一定时间内仍可维持机体的力强度，所以跟骨密度的测量在某种意义上说最适合于全身骨量开始减少的闭经前后的妇女[20]。
, 百拇医药
利用超声波进行骨量测定有机器简单、方便，测定速度快等优点，在骨质疏松症患者的筛查方面具有独特之处。因不接触放射线，妊娠期妇女也可以安心使用。除了骨密度外还可以获得与骨强度有关的信息，有着广泛的应用前景。
参考文献
1 长谷川徹，日产妇志，1997；49：21-28
2 麻生 武师专 ，日产妇志，1997；49：135-138
3 太田 博明，日产妇志，199749：526-536
4 Eriksen EF et al .J Bone Mineral Res,1990；5:311-315
5 五来 逸雄，日产妇志，1997；49：1076-1078
, 百拇医药
6 福冈 秀兴他 临妇产，1994；48：1076-1078
7 木下 俊彦他，日产妇志，1996；48：793-798
8 James N et al .Obstet Gynecol,1998;91:12-15
9 広田 憲二，临妇产，1994；48：1084-1085
10 折居千登勢他，日产妇志，1998；50：49-56
11 田村 和司他，日产妇志，1996；48：1079-1084
12 清田 宗男，日产妇志，1997；49：153-159
13 Sowers MF et la .JAMA,1993;269:3130-3135
, 百拇医药
14 奥村 秀雄，临妇产，1994：48：1070--1076
15 太田 博明，临妇产，1994；48：1092-1096
16 中塚喜羲他，产科と妇人科，1997；83：1287-1292
17 Hannon R et al .bone Miner Res,1998；3：1124-1133
18 福永 仁夫，临妇产，1994；48：1101-1102
19 山本 逸雄，临妇产，1994；48：1103-1105
20 中村 利孝，临妇产，1994；48：1106-1108, http://www.100md.com
天津市中心妇产科医院(300052) 郭成秀(综述) 高企贤(审校)
摘 要 女性骨质疏松症的发生与女性体内雌激素水平的变化密切相关，受骨量峰值和闭经后骨量减少速度的影响。骨密度的测定是监测骨量变化的重要指标。
关键词：骨质疏松 骨峰值 骨密度测定
随着老龄化社会的到来，影响女性生活质量的退行性骨质疏松症日益受到关注。骨质疏松是由于骨量减少引起的疾病，受多种相关因素的影响。而女性由于生理上的特殊性，骨质疏松症的发病率特别是在闭经后明显高于男性。本文重点综述影响女性骨密度的一些相关因素及监测骨密度的方法。
女性骨质疏松的相关因素
, 百拇医药
女性骨质疏松的发生受多种相关因素影响，目前认为影响骨量的决定因素在于骨峰值(peak bone mass)和闭经前后骨量减少的速度。骨量一般在10～25岁处于积蓄阶段，长古川等[1]利用超声波对845名年龄在12～75岁之间的健康者进行跟骨测量的结果显示骨峰值和骨硬度指标均在20岁以后持续升高。大约在30岁前后达骨量峰值，之后约维持10年左右。骨峰值越高，发生和绝经相关及年龄相关的骨质疏松症性骨折的时间越晚。骨量在围绝经期前后开始减少，绝经后10～15年是骨量迅速减少的时期[2]。
女性骨质疏松高发与卵巢机能的衰退或停止有密切关系。雌激素的减少是已公认的重要原因。有人发现在成骨细胞上存在雌激素受体，但雌激素是如何通过这些受体来抑制骨吸收的机理还有许多不明之处。近年研究表明，低雌激素状态下的骨吸收性细胞活素(IL-1、IL-6分泌的增加可能与骨局部吸收亢进有关[2，3]。另外，闭经后由于雌激素的缺乏，活性VitD分泌减少，消化道的钙吸收功能也降低。为了弥补机体内钙的不足，骨钙动员增加，骨量随之减少。Eriksen等[4]发现闭经后发生骨质疏松的患者松质骨的骨小梁每年以5.8%的速度减少，骨吸收骨形成的脱钩(uncoupling)使骨形成减少以弥补骨吸收而导致平衡失控状态。最近有报道[5]，男性骨代谢的维持也与小量雌激素的存在有关，提示雌激素在骨代谢中所发挥的重要作用已经超越了性的范围。
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一般女性的骨量峰值较男性低，而且闭经后若干年内骨量迅速减少，从而使女性闭经后骨质疏松的发病年龄早于男性，发病率也明显高于男性。据日本厚生省1987年统计在50～59岁年龄组的前段男性股骨颈骨折的发病率略高于女性，以后逆转，65岁以后女性的发病率是男性的2.0～2.5倍[6]。
绝经是女性一生中骨量减少最大的时期，特别是早发闭经者体内很早就处于低雌激素状态，骨量过早丢失。木下等[7]对43名低雌激素水平，闭经半年以上的年轻女性进行骨量测定的结果，其数值仅为对照组的88.9%。James等[8]研究也表明卵巢早衰患者的骨密度低于正常对照1个标准差(ISD)。双侧卵巢摘除后的低雌激素状态使骨量迅速减少，特别是卵巢摘除的前4年骨密度大约降低10%，与绝经后骨密度减少速度几乎相同[9]。折居等[10]将骨质疏松动物模型行卵巢摘除术后给E3、E2治疗，结果表明E3、E2能有效地抑制股骨、腰椎骨骨密度的减少，提示了此激素在维持骨密度中的重要性。
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高泌乳素血症患者因雌激素水平较低，骨量减少。而多囊卵巢综合征虽然也有雌激素水平的降低，但是由于患者体内睾酮水平较高，可以转换为雌激素，不出现骨量的减少。黄体激素水平低下，例如：黄体机能不全、无排周期患者的骨量也较低，提示骨量的维持不仅是雌激素的作用，黄体激素可能也发挥了重要作用[9]。
妊娠、哺乳对骨代谢也有一定的影响。据统计妊娠期间大约有30g钙要从母体移向胎儿，产后每天经母乳大约要丧失220mg钙。妊娠期间骨量是否减少各报道不一[11，12]，可能是测量方法和测定部位不同所致。Swoers等[13]利用双能X线骨密度测量仪(dual energy X-Ray absorptionmetry,DEXA)分别对32名孕妇在妊娠前和分娩后15天内进行股骨颈骨测定，经比较两者骨量全无变化。产褥期不哺乳者骨量基本不发生变化，而哺乳，特别是长期哺乳的妇女骨量减少，终止哺乳后一般可以逐渐恢复。
, 百拇医药 肥胖女性闭经后因脂肪细胞中的雄激素可以转换为雌激素，体内可以保持一定的雌激素水平。同时由于承重的关系，对骨的物理性刺激较大，骨量较多，骨质疏松的发病率相对较低。当摔倒时，脂肪组织可以起到缓冲作用，骨折的危险性也降低。
骨质疏松症的诊断要点
骨质疏松症(osteoporosis)是由于骨组织量的减少而引起的一种疾病，一般骨质量不发生变化。临床上伴有非外伤性或轻微外伤性骨折。这种骨折主要是脊椎的压迫性骨折、股骨颈、桡骨远端和肱骨近端的骨折。单纯的骨量减少而未发生骨折的亚临床状态称做骨质减少(osteopenia)[14]。1993年在香港举行有关骨质疏松的诊断、预防和治疗进展状况会议上对骨质疏松症定义进行了补充。提出骨质疏松症是以骨量减少和骨组织微细结构的劣质化为特征的全身性疾病。由于骨质的脆弱容易引起骨折，但不一定伴有骨折才称之为骨质疏松症[15]。
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原发性骨质疏松症主要有闭经后骨质疏松和老年性骨质疏松两大类。虽然两者在年龄段上无明确区分，但许多学者认为65～70岁为两者的移行期。一般绝经后10～15年之内骨量的减少主要是由于雌激素缺乏引起，此后骨量的继续减少是由于老年性骨质疏松所致。
骨质疏松症的主要症状为骨折、脊椎变形以及随之带来的腰痛。脊椎变形主要表现为身高缩短、驼背等。骨质疏松引起的骨折一般有特定的部位，以解剖学上负重较大的中段胸椎和胸腰椎的结合部多见。轻者脊椎呈楔状压迫性骨折，进一步发展可呈扁平状压迫性骨折。股骨颈、桡骨远端、肱骨也是其特征性的骨折部位。
骨质疏松症的诊断主要依靠临床表现和骨量的测定。为了排除一些骨代谢性疾病，应辅助做X线和Ca、P、碱性磷酸酶(AIp)等实验检查。脊椎的压迫性骨折只有在X光片上才能反应出来，所以应该做胸、腰椎的X线检查[15，16]。近年来一些学者对骨形成和骨吸收指标与骨质疏松这间的关系进行了研究。发现绝经后妇女骨代谢生化指标有所改变。绝经后妇女骨形成指标如原胶原Ⅰ型羧基末端前肽(procollagen type I C-germinal propetide,PICP)、原胶原Ⅰ型氨基末端前肽(procollagen type I N- terminal propetide,PINP)下降；骨吸收指标抗酒石酸盐酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)和羧基末端交联后肽(C-terminal crosslinked telopeptide)升高。骨钙素、骨AlP、Ⅰ型胶原后肽(type I collagen telopeptide)、尿钙、羟脯氨酸均有显著改变[17]。五来[18]研究显示绝经前血清AlP、降钙系等无显著改变，绝经后急剧上升，绝经6年后稍下降。骨代谢指标的测定不仅可了解骨丢失和转换的速率，而且在骨质疏松症患者用药后的疗效评价，疗效监测方面也起到重要作用。
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WHO对骨质减少和骨质疏松症做了明确的划分。骨量低于骨峰值1.0 ～2.5SD时为骨质减少，低于骨峰值2.5SD以下者诊断为骨质疏松症。骨量低于骨峰值3SD时则发生骨折的机率相当高。日本骨代谢学会骨质疏松诊断基准讨论委员提出中青年妇女性(20～40岁)骨峰值的平均值在-1.5SD时应列入将来可能发生骨质疏松的高危组。
日本妇产科学会将年龄在40岁以上的女性作为管理对象，建议至少做一次骨密度测定，以此作为基准定以后的对应措施[15]。
骨密度测量方法的选择
近年来开发了多种骨密度的测量方法，尽管测定方法和部位有所不同，但一般都以能敏感地反映骨代谢状况的松质作为测量对象。常用的有定量CT(QCT)、DEXA、 双光子骨密度测量(dual photon absorptiometry ,DPA)、超声波等方法。
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一、QCT的特点
QCT是在进行CT检查时，将含有不同浓度的骨盐等价物质的标准模型同时置于检查部位(腰腹部)，从这些标准模型和CT中得出标准曲线，根据与被检腰椎相当的骨盐等价物质浓度计算出骨密度。它克服了CT只能定性检查的缺点，将检查结果量化故将这种CT称作为QCT。QCT可以分别测出松质骨和皮质骨的骨密度。骨质疏松症患者松质骨骨密度的降低较皮质骨更明显，松质骨和皮质骨之比可作为诊断标准之一。另外，QCT可以测量单位体积的骨盐量，并可在测量过程中直接了解骨小梁的分布状态。但是，由于QCT在位置设定的重复性上还存在一些问题，使测定精度受到一定影响。而且被曝X线量也比较大[18]。
二、DEXA和DPA的特点
DEXA和DPA均以放射线为能源进行检测，前者利用X射线，后者利用γ射线。近年来由于DEXA在精度方面和放射线的管理方面优于DPA已成为使用的主流。DPA常用的检测指标为骨矿物密度(bone mineral density,BMD),表示单位骨面积中骨盐量。其优点在于避免了身体部位在水中的浸泡，不仅可以测量全身各处部位骨骼的骨盐量，还可测定脂肪量、去脂体重(iean body mass)，并且可以对骨和软组织分别进行测量，在疗效观察方面也有重要作用。DEXA的重复性较好，被曝X线量也较小，在诊断骨质疏松症和指导治疗方面起着重要作用，被广泛应用于临床[19]。
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三、超声波测量骨密度的特点
超声波测量骨密度是近几年来发展起来的一种方法。其检测指标为传导速度(speed of sound;SOS)和振幅衰减(broad ultrasound attenuation;BUA)。SOS表示超声波通过骨组织的速度，是反映骨弹性和骨密度的指标。BUA表示超声波通过骨组织时的衰减程度，是反映骨硬度和骨小梁三元分布状况的指标。根据上述两个指标可以计算出代表骨力学特性的骨硬度指数(stiffness)[20]。
一般选择跟骨作为超声波测量骨密度的部位。为了验证SOS和BUA的精度和重复性，田村等[11]对处于成熟期的2名健康非妊娠女性的跟骨密度进行了10次连续10天的测量，结果两者的变异系数均在 0.1～1.3之间，证实此方法具有良好的精度。同时对跟骨的SOS和UBA值与DEXA方法测定的L2-4、股骨颈和全身的BMD值的相关性进行了研究，相关系数为0.699及0.659，两者呈正相关关系。也有学者[20]认为虽然跟骨量和椎体、股骨颈骨量有密切的相关性，但因为骨质疏松是全身性疾患 ，单纯做跟骨密度的测量有一定局限性，毕竟骨质疏松引起的骨折多发生在股骨颈、腰椎，而不是跟骨。当跟骨的骨量开始减少时，剩余骨量在一定时间内仍可维持机体的力强度，所以跟骨密度的测量在某种意义上说最适合于全身骨量开始减少的闭经前后的妇女[20]。
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利用超声波进行骨量测定有机器简单、方便，测定速度快等优点，在骨质疏松症患者的筛查方面具有独特之处。因不接触放射线，妊娠期妇女也可以安心使用。除了骨密度外还可以获得与骨强度有关的信息，有着广泛的应用前景。
参考文献
1 长谷川徹，日产妇志，1997；49：21-28
2 麻生 武师专 ，日产妇志，1997；49：135-138
3 太田 博明，日产妇志，199749：526-536
4 Eriksen EF et al .J Bone Mineral Res,1990；5:311-315
5 五来 逸雄，日产妇志，1997；49：1076-1078
, 百拇医药
6 福冈 秀兴他 临妇产，1994；48：1076-1078
7 木下 俊彦他，日产妇志，1996；48：793-798
8 James N et al .Obstet Gynecol,1998;91:12-15
9 広田 憲二，临妇产，1994；48：1084-1085
10 折居千登勢他，日产妇志，1998；50：49-56
11 田村 和司他，日产妇志，1996；48：1079-1084
12 清田 宗男，日产妇志，1997；49：153-159
13 Sowers MF et la .JAMA,1993;269:3130-3135
, 百拇医药
14 奥村 秀雄，临妇产，1994：48：1070--1076
15 太田 博明，临妇产，1994；48：1092-1096
16 中塚喜羲他，产科と妇人科，1997；83：1287-1292
17 Hannon R et al .bone Miner Res,1998；3：1124-1133
18 福永 仁夫，临妇产，1994；48：1101-1102
19 山本 逸雄，临妇产，1994；48：1103-1105
20 中村 利孝，临妇产，1994；48：1106-1108, http://www.100md.com