系统性红斑狼疮心脏损害56例临床分析
作者：竺红 雷红
单位：宁夏医学院附属医院，宁夏，750004
关键词：红斑狼疮；心脏病变
苏州医学院学报000822 摘要 目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)心脏损害的特征 及其临床与病理 联系和早期诊断方法。方法 分析197例SLE中出现心脏损害56例的临床资 料。结果 心脏损 害发生率28.4%，治疗原发病后心脏 损害减轻或消失。UCG可早期检查心包及瓣膜病变。结论 SLE累及心脏损 害不少见，早期诊断与治疗的预后良好，UCG在早期诊断方面有重要价值。
中图法分类号 R593.24
系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病，可累及多个器官，心脏受损 者并不少见。本文收集了我院1989年～1998年确诊为SLE病例197例，且对资料较为完整伴 有心脏损害者56例分析如下。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 诊断标准 197例均符合1982年美国风湿病学会制定的SLE诊断标准。其中56例 超声心动图(UCG)胸部X线片、心电图及心肌酶检查发现心包和心瓣膜病变，心律失常、SFT 改变伴 心肌酶增高；全部病例经临床详细询问病史、体检，以控制原发病后心 脏受损消失或好转为依据。
1.2 一般资料 56例中，女54例，男2例，年龄最小17岁，最大61岁； 年龄<20岁者4例，21岁～40岁者45例，>40岁者7例，平均年龄36.7岁。病程最短20天，最 长30年，心脏损害发生在起病1 年内者31例，1年～5年者19例，>5年者6例。
1.3 临床表现 56例均有SLE活动性病变如多关节痛、皮疹、口腔溃疡、血 沉增快、C-反应蛋白增高等。其他症状：心悸12例，胸闷13例，气短18例，心脏功能不全9 例 。体征：心界扩大14例，心率增快(与体温不成比例)12例，早搏2例，心动过缓2例，心脏闻 及杂音13例，心包磨擦音2例，肺动脉瓣第二音亢进7例。
, 百拇医药
1.4 心电图表现 45例有异常表现：心律失常10例(1°房室传导阻滞3 例，窦性心动过缓2例，室上性早搏2例，完全性右束支传导阻滞2例，房颤1例)，心肌劳损2 0例，低电压12例，右心室肥厚3例。
1.5 胸部X线表现 异常23例：左右心室增大5例，左心室增大2例，右心室 增大1例；肺动脉段凸出3例，心包积液征12例。
1.6 UCG表现 43例异常：心包积液32例，心包缩窄1例，心包 增厚1例；27例出现心脏结构改变：19例有心脏瓣膜病变，右冠状窦扩张2例，心肌增厚6例 ；左心室收缩功能减低4例，左心室舒张功能减低12例。
1.7 血清心肌酶变化 乳酸脱氢酶升高21例，谷丙转氨酶升高19例，谷草 转氨酶升高20例，肌酸磷酶肌酸升高10例，19例肌酸磷酸肌酶降低。
2 讨论
, 百拇医药
SLE是一种累及多脏器的自身免疫性疾病，本组心脏受损检出率为28.4%，其中心肌炎20例 ， 心包炎34例，心律失常10例，心瓣膜病变33.9%。SLE合并心脏损害多在急性活动期。本病 可单独或同时侵犯心包、心肌、心瓣膜、传导系统、冠状动脉。
2.1 心包病变 为SLE在病程的不同时期最常见的心脏损害。临床表现为 心前区疼痛、胸闷气短，一过性心包磨擦音；胸片可见心影扩大，典型的呈烧瓶状改变；心 电图示低电压等。 本组心包病变发生率为60.7%，文献报道尸检心包类检出率为62% [1]，稍低于尸检的检出率。 本组经超声心动图证实32例(57%)心包积液，以少量及中量心包 积液居多达42.8%；其中12例心电图为低电压而胸片示心影呈烧瓶状扩大者为中量 至大量心包积液。纤维性心包炎 病理上属免 疫复合物沉积为特征，临床多数患者无明显症状，呈安静的良性过程。本组 中8例无临床症状，心电图正常，而超声心动图证实为少量心包积液，说明UCG对心包炎检出 率较临床表现及心电图更为敏感。心包积液以少量积液为多，心包缩窄及填塞罕见[2 ]，本组中少量心包积液发生率30.3%，仅有1例出现心包缩窄，于发病1月后死亡，尚有 1例心包增厚。
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2.2 心肌及传导系统病变 临床诊断率一般低于10%[4]，可表现为心动过 速(与体温不成比例)、心脏扩大、心功能不全等。心电图示早搏、房室传导阻滞等心律失 常及心肌损害。本组 经心电图检出心肌炎28.4%，心律失常17.9%，另外表现有心室肌肥厚。经UCG检测，本组 中有53.7%病例出现心脏结构变化，以左心受损为多达28.5%，表现为各腔径的增大、左心 室功能改变。反映左心室收缩功能的短轴缩短率下降4例(7.2%)，左心室舒张早期功能二尖 瓣前叶EF斜率降低12例(21.4%)。Kohler[5]认为舒张功能不全是隐匿的，舒张 功能不全先于收缩功能不全。本组有5例没有临床体征，心电图无异常，而UCG证实有左室舒 张功能减低本组左室舒张功能降低为21.4%，左室收缩功能减低为7.2%。本组有69.6%病 例心肌酶改变。有心电图、胸片或/和UCG表现异常的病例，血清心肌酶均有变化。说明心肌 病变可通过心电图、胸片、UCG及血清心肌酶检查和详细体格检查综合应用提高检出率。另 外本组中有19例(33.9%)肌酸激酶降低，但患者均有临床表现，心电图及UCG有异常。
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2.3 心瓣膜病变 1924年Libman和Sacks首次报道[3]在SLE心脏 损害的患者增生变性的瓣膜、腱索，乳头肌上附着多发细小赘生物，病理上以增生变性的细 胞、淋巴细胞、浆细胞、纤维组织及凝集的血小板所组成的无菌性血栓，称为Libman-Sack s赘生物，为特征性病变。由于此赘生物细小，UCG通常难以检出，文献报道检出率为3%～4% [2]，多认为瓣叶不规则增厚则是此赘生物，最常受累部位是二尖瓣，可造成瓣膜 炎，瓣膜增厚、纤维化，狭窄和关闭不全，严重者瓣膜穿孔、脱垂、腱索断裂。本组中经UC G检查有瓣膜增厚4例(7.2%)，分别为二尖瓣增厚2例(其中1例伴有二尖瓣前叶脱垂)，主动 脉 瓣增厚2例。本组19例(33.9%)经UCG证实有瓣膜返流，其中2例为多瓣膜返流，二尖瓣反流7 例，三尖瓣返流4例，肺动脉瓣返流4例，主动脉瓣返流2例。说明SLE心瓣膜病变可表现多瓣 膜、单瓣膜或无瓣膜病变，二尖瓣膜病变多见，本组为16.2%。
2.4 冠状动脉病变 SLE多合并血管炎，可累及小动脉 、小静脉 、毛细 血管，引起血管内膜炎，使血管腔狭窄或闭塞。SLE冠脉病变的类型有原发性冠状动脉炎及 冠状动脉粥样硬化。病人可有或无心绞痛、心肌梗塞的症状。UCG检测可见节段性室壁运动 异常。本组中有4例室壁呈斑点状改变，2例右冠状窦扩张，同时查血清甘油三酯及胆固醇明 显升高，且心电图有ST-T改变而无临床症状。说明有冠脉病变。
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经本组临床资料分析，认为SLE患者有下列临床特征时，应高度重视是否合并有心脏 病变：①SLE反复活动者；②有心脏相应临床表现者；③关节和关节外症状均突出者。
SLE心脏损害一经诊断，尽早治疗，主要为控制原发病及对症治疗。目前多主张联合治疗， 必 要时短程应用甲基强的松龙冲击治疗。本组病例经上述治疗，原发病被控制，心脏损害减轻 或消失。
参考文献
1，赵文强，郑道声，邬亦贤.狼疮性心脏受累的超声心动图研究进展.中国超声 医学，1993，(9)：199～201
2，王佩显，姚翠红.系统性红斑狼疮的心血管表现.天津医药，1993(12)：756
3，蒋明，朱立明，林孝义，等主编.风湿病学.北京：北京科技出版社.1995，10 25～1028
4，卢君健，主编.实用结缔组织病学.北京：人民卫生出版社.1987，306
5，丛洪良，周文，高铁林.系统性红斑狼疮左室舒张功能研究.天津医药，1993(9 )：522～525
(2000年1月7日收稿), 百拇医药
单位：宁夏医学院附属医院，宁夏，750004
关键词：红斑狼疮；心脏病变
苏州医学院学报000822 摘要 目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)心脏损害的特征 及其临床与病理 联系和早期诊断方法。方法 分析197例SLE中出现心脏损害56例的临床资 料。结果 心脏损 害发生率28.4%，治疗原发病后心脏 损害减轻或消失。UCG可早期检查心包及瓣膜病变。结论 SLE累及心脏损 害不少见，早期诊断与治疗的预后良好，UCG在早期诊断方面有重要价值。
中图法分类号 R593.24
系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病，可累及多个器官，心脏受损 者并不少见。本文收集了我院1989年～1998年确诊为SLE病例197例，且对资料较为完整伴 有心脏损害者56例分析如下。
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1 临床资料
1.1 诊断标准 197例均符合1982年美国风湿病学会制定的SLE诊断标准。其中56例 超声心动图(UCG)胸部X线片、心电图及心肌酶检查发现心包和心瓣膜病变，心律失常、SFT 改变伴 心肌酶增高；全部病例经临床详细询问病史、体检，以控制原发病后心 脏受损消失或好转为依据。
1.2 一般资料 56例中，女54例，男2例，年龄最小17岁，最大61岁； 年龄<20岁者4例，21岁～40岁者45例，>40岁者7例，平均年龄36.7岁。病程最短20天，最 长30年，心脏损害发生在起病1 年内者31例，1年～5年者19例，>5年者6例。
1.3 临床表现 56例均有SLE活动性病变如多关节痛、皮疹、口腔溃疡、血 沉增快、C-反应蛋白增高等。其他症状：心悸12例，胸闷13例，气短18例，心脏功能不全9 例 。体征：心界扩大14例，心率增快(与体温不成比例)12例，早搏2例，心动过缓2例，心脏闻 及杂音13例，心包磨擦音2例，肺动脉瓣第二音亢进7例。
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1.4 心电图表现 45例有异常表现：心律失常10例(1°房室传导阻滞3 例，窦性心动过缓2例，室上性早搏2例，完全性右束支传导阻滞2例，房颤1例)，心肌劳损2 0例，低电压12例，右心室肥厚3例。
1.5 胸部X线表现 异常23例：左右心室增大5例，左心室增大2例，右心室 增大1例；肺动脉段凸出3例，心包积液征12例。
1.6 UCG表现 43例异常：心包积液32例，心包缩窄1例，心包 增厚1例；27例出现心脏结构改变：19例有心脏瓣膜病变，右冠状窦扩张2例，心肌增厚6例 ；左心室收缩功能减低4例，左心室舒张功能减低12例。
1.7 血清心肌酶变化 乳酸脱氢酶升高21例，谷丙转氨酶升高19例，谷草 转氨酶升高20例，肌酸磷酶肌酸升高10例，19例肌酸磷酸肌酶降低。
2 讨论
, 百拇医药
SLE是一种累及多脏器的自身免疫性疾病，本组心脏受损检出率为28.4%，其中心肌炎20例 ， 心包炎34例，心律失常10例，心瓣膜病变33.9%。SLE合并心脏损害多在急性活动期。本病 可单独或同时侵犯心包、心肌、心瓣膜、传导系统、冠状动脉。
2.1 心包病变 为SLE在病程的不同时期最常见的心脏损害。临床表现为 心前区疼痛、胸闷气短，一过性心包磨擦音；胸片可见心影扩大，典型的呈烧瓶状改变；心 电图示低电压等。 本组心包病变发生率为60.7%，文献报道尸检心包类检出率为62% [1]，稍低于尸检的检出率。 本组经超声心动图证实32例(57%)心包积液，以少量及中量心包 积液居多达42.8%；其中12例心电图为低电压而胸片示心影呈烧瓶状扩大者为中量 至大量心包积液。纤维性心包炎 病理上属免 疫复合物沉积为特征，临床多数患者无明显症状，呈安静的良性过程。本组 中8例无临床症状，心电图正常，而超声心动图证实为少量心包积液，说明UCG对心包炎检出 率较临床表现及心电图更为敏感。心包积液以少量积液为多，心包缩窄及填塞罕见[2 ]，本组中少量心包积液发生率30.3%，仅有1例出现心包缩窄，于发病1月后死亡，尚有 1例心包增厚。
, 百拇医药
2.2 心肌及传导系统病变 临床诊断率一般低于10%[4]，可表现为心动过 速(与体温不成比例)、心脏扩大、心功能不全等。心电图示早搏、房室传导阻滞等心律失 常及心肌损害。本组 经心电图检出心肌炎28.4%，心律失常17.9%，另外表现有心室肌肥厚。经UCG检测，本组 中有53.7%病例出现心脏结构变化，以左心受损为多达28.5%，表现为各腔径的增大、左心 室功能改变。反映左心室收缩功能的短轴缩短率下降4例(7.2%)，左心室舒张早期功能二尖 瓣前叶EF斜率降低12例(21.4%)。Kohler[5]认为舒张功能不全是隐匿的，舒张 功能不全先于收缩功能不全。本组有5例没有临床体征，心电图无异常，而UCG证实有左室舒 张功能减低本组左室舒张功能降低为21.4%，左室收缩功能减低为7.2%。本组有69.6%病 例心肌酶改变。有心电图、胸片或/和UCG表现异常的病例，血清心肌酶均有变化。说明心肌 病变可通过心电图、胸片、UCG及血清心肌酶检查和详细体格检查综合应用提高检出率。另 外本组中有19例(33.9%)肌酸激酶降低，但患者均有临床表现，心电图及UCG有异常。
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2.3 心瓣膜病变 1924年Libman和Sacks首次报道[3]在SLE心脏 损害的患者增生变性的瓣膜、腱索，乳头肌上附着多发细小赘生物，病理上以增生变性的细 胞、淋巴细胞、浆细胞、纤维组织及凝集的血小板所组成的无菌性血栓，称为Libman-Sack s赘生物，为特征性病变。由于此赘生物细小，UCG通常难以检出，文献报道检出率为3%～4% [2]，多认为瓣叶不规则增厚则是此赘生物，最常受累部位是二尖瓣，可造成瓣膜 炎，瓣膜增厚、纤维化，狭窄和关闭不全，严重者瓣膜穿孔、脱垂、腱索断裂。本组中经UC G检查有瓣膜增厚4例(7.2%)，分别为二尖瓣增厚2例(其中1例伴有二尖瓣前叶脱垂)，主动 脉 瓣增厚2例。本组19例(33.9%)经UCG证实有瓣膜返流，其中2例为多瓣膜返流，二尖瓣反流7 例，三尖瓣返流4例，肺动脉瓣返流4例，主动脉瓣返流2例。说明SLE心瓣膜病变可表现多瓣 膜、单瓣膜或无瓣膜病变，二尖瓣膜病变多见，本组为16.2%。
2.4 冠状动脉病变 SLE多合并血管炎，可累及小动脉 、小静脉 、毛细 血管，引起血管内膜炎，使血管腔狭窄或闭塞。SLE冠脉病变的类型有原发性冠状动脉炎及 冠状动脉粥样硬化。病人可有或无心绞痛、心肌梗塞的症状。UCG检测可见节段性室壁运动 异常。本组中有4例室壁呈斑点状改变，2例右冠状窦扩张，同时查血清甘油三酯及胆固醇明 显升高，且心电图有ST-T改变而无临床症状。说明有冠脉病变。
, http://www.100md.com
经本组临床资料分析，认为SLE患者有下列临床特征时，应高度重视是否合并有心脏 病变：①SLE反复活动者；②有心脏相应临床表现者；③关节和关节外症状均突出者。
SLE心脏损害一经诊断，尽早治疗，主要为控制原发病及对症治疗。目前多主张联合治疗， 必 要时短程应用甲基强的松龙冲击治疗。本组病例经上述治疗，原发病被控制，心脏损害减轻 或消失。
参考文献
1，赵文强，郑道声，邬亦贤.狼疮性心脏受累的超声心动图研究进展.中国超声 医学，1993，(9)：199～201
2，王佩显，姚翠红.系统性红斑狼疮的心血管表现.天津医药，1993(12)：756
3，蒋明，朱立明，林孝义，等主编.风湿病学.北京：北京科技出版社.1995，10 25～1028
4，卢君健，主编.实用结缔组织病学.北京：人民卫生出版社.1987，306
5，丛洪良，周文，高铁林.系统性红斑狼疮左室舒张功能研究.天津医药，1993(9 )：522～525
(2000年1月7日收稿), 百拇医药