慢性缺氧对肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
http://www.100md.com
中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第六届受体和信
作者：孔炜 王迪浔
单位：同济医科大学病理生理教研室，湖北 武汉 430030
关键词：
目的
目的：世居高原的人、动物或肺动脉高压的大鼠，常出现HPV钝化现象，即急性缺氧时肺血管收缩反应下降。这有助于防止肺动脉高压进一步升高及高原性心脏病的发生，有一定的代偿意义。由于NO是一种重要的血管舒张因子，那么慢性缺氧后肺血管对急性缺氧的收缩反应减弱是否与NO的调节作用增强有关呢?为验证这个推测，本实验动态观察了连代缺氧培养的肺动脉内皮细胞在急性缺氧时NOS Ⅲ mRNA表达的变化。方法：采用胰蛋白酶消化法培养猪肺动脉内皮细胞，分别在常氧(PO2 21.3 kPa)和缺氧(PO2 5.3±0.7 kPa)条件下培养并传代，在2、4、6代给予急性缺氧刺激12 h，分为常氧组(N)、急性缺氧12 h组(NH)、慢性缺氧后复氧12 h组(H)、慢性缺氧后复氧12 h再急性缺氧12 h组(HH)。4%多聚甲醛固定后，用针对人或鼠NOS Ⅲ cDNA的多相寡核苷酸探针进行原位杂交。结合图像分析，半定量检测NOS Ⅲ mRNA的表达。结果：在2、4、6代，常氧培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧12 h，NOS Ⅲ mRNA表达明显增加(分别比缺氧前增加48%、125%、119%， P<0.05)；从第4代起，慢性缺氧组eNOS mRNA在复氧12 h后仍高于常氧组(P<0.01)；慢性缺氧培养的肺动脉内皮细胞复氧后再急性缺氧12 h，eNOS mRNA表达亦明显增加(分别比缺氧前增加92%、245%、565%，P<0.01)，其增加的幅度，在HH组均大于同代NH组，随缺氧时间的延长更为显著。结论：慢性缺氧增强了急性缺氧时肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA的表达，NO调节作用增强，可能是慢性缺氧所致HPV钝化的一个因素。, 百拇医药
单位：同济医科大学病理生理教研室，湖北 武汉 430030
关键词：
目的
目的：世居高原的人、动物或肺动脉高压的大鼠，常出现HPV钝化现象，即急性缺氧时肺血管收缩反应下降。这有助于防止肺动脉高压进一步升高及高原性心脏病的发生，有一定的代偿意义。由于NO是一种重要的血管舒张因子，那么慢性缺氧后肺血管对急性缺氧的收缩反应减弱是否与NO的调节作用增强有关呢?为验证这个推测，本实验动态观察了连代缺氧培养的肺动脉内皮细胞在急性缺氧时NOS Ⅲ mRNA表达的变化。方法：采用胰蛋白酶消化法培养猪肺动脉内皮细胞，分别在常氧(PO2 21.3 kPa)和缺氧(PO2 5.3±0.7 kPa)条件下培养并传代，在2、4、6代给予急性缺氧刺激12 h，分为常氧组(N)、急性缺氧12 h组(NH)、慢性缺氧后复氧12 h组(H)、慢性缺氧后复氧12 h再急性缺氧12 h组(HH)。4%多聚甲醛固定后，用针对人或鼠NOS Ⅲ cDNA的多相寡核苷酸探针进行原位杂交。结合图像分析，半定量检测NOS Ⅲ mRNA的表达。结果：在2、4、6代，常氧培养的肺动脉内皮细胞急性缺氧12 h，NOS Ⅲ mRNA表达明显增加(分别比缺氧前增加48%、125%、119%， P<0.05)；从第4代起，慢性缺氧组eNOS mRNA在复氧12 h后仍高于常氧组(P<0.01)；慢性缺氧培养的肺动脉内皮细胞复氧后再急性缺氧12 h，eNOS mRNA表达亦明显增加(分别比缺氧前增加92%、245%、565%，P<0.01)，其增加的幅度，在HH组均大于同代NH组，随缺氧时间的延长更为显著。结论：慢性缺氧增强了急性缺氧时肺动脉内皮细胞Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA的表达，NO调节作用增强，可能是慢性缺氧所致HPV钝化的一个因素。, 百拇医药