控制性降压期间脑组织血流及氧供需平衡状况的临床研究
控制性降压期间脑组织血流及氧供需平衡状况的临床研究
徐仲煌 任洪智 黄宇光 张秀华 罗爱伦 叶铁虎
摘 要 目的 观察不同水平控制性降压时脑血流量及氧供需平衡状况。方法 将30例临床择期手术患者随机分成3组，每组均为10例。组1(G1)控制性降压”水平为平均动脉压(MAP)55 mmHg，组2(G2)为65 mmHg，组3(G3)未施降压，作为对照。采用频率为2 MHz的经颅多普勒脑血流速度仪(TCD)测定大脑中动脉血流速率，同时监测颈内静脉血氧饱和度、动静脉乳酸浓度及其他血生化指标。 结果 G1、G2组平均动脉压分别降至55、65 mmHg，维持1 h，上述两组脑组织血供及代谢指标与对照组间差异无显著意义。结论 吸入性全麻下用0.01%硝普钠(SNP)+安氟醚(ENF)，血压降至55 mmHg，维持1 h，在供氧充分的情况下，对脑血流量及氧供需平衡无明显影响，因而该方法是安全可靠的。
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关键词：控制性降压；脑血流；经颅多普勒超声
控制性降压是临床常用的减少术中出血、改善手术条件、减少输血量的麻醉技术，不同的降压措施及降压水平对生命器官可产生不同影响。脑组织具有代谢高、缺氧耐受性差等特殊生理及代谢特点，是降压不良反应的好发器官。以往主要对不同降压药物、降压期间血流动力学变化及降压对心、肝、肾等器官灌注的影响报道得较多。而由于监测手段的限制，对降压时脑组织灌注及代谢状况研究得不多。本研究对不同控制性降压水平下脑血流自身调节机制及脑组织灌注状况进行观察，以期为临床控制性降压期间脑组织灌注及氧供需平衡的安全性提供依据。
资料和方法
病例选择与分组 选择临床拟行控制性降压的择期手术患者30例，ASAⅠ～Ⅱ，随机分为3组，每组均为10例：组1(G1)控制性降压水平为平均动脉压(MAP)55 mmHg，组2(G2)为65 mmHg,组3(G3)未施降压作为对照。各组病例在性别、年龄、体重、手术方式及手术时间等项均无统计学差异。
, 百拇医药
麻醉用药及麻醉实施 (1)术前用药：0.5 mg阿托品、50 mg哌替啶肌肉注射。(2)麻醉诱导：1 mg/kg琥珀酰胆碱、2.5 mg/kg异丙酚静脉诱导经口快速插管。(3)麻醉维持：1%～2.5%安氟醚(ENF)、70%N2O、30%O2吸入。术中调节通气指数使呼气末二氧化碳(PETCO2)维持在35～45 mmHg。
降压实施 用微量泵输注1 mg/ml的硝普钠(SNP)液，调节输注速度为0.5～8 μg.kg-1.min-1，缓慢降压使MAP降至预期水平。维持60 min后停止输注。
术中观测指标 术中监测心电图、心率(HR)、脉搏氧饱和度。桡动脉置管监测MAP，同时监测气道呼气末N2O、O2、CO2及ENF浓度。
, 百拇医药
脑血流速率监测 术前将经颅多普勒脑血流速度监测仪(transcranial Doppler ultrasonography,TCD)的2 MHz探头放置于颞窗，在深度45～60 mm处测到合适的大脑中动脉(MCA)的血流速率信号后用探头架固定探头，连续监测降压期间的脑血流速率(CBFV)变化，监测期间保持深度及各项增益不变。并分别于麻醉前、降压前、降压后10、40 min及停止降压后10 min测定MCA的平均血流流速(Vm)、收缩期流速(Vs)、舒张期流速(Vd)、脉搏指数(PI)及阻力指数(RI)。
脑组织代谢及氧供需平衡监测 颈内静脉逆行穿刺置管至球部，分别于降压前、降压后10、40 min及停止降压后10 min采集桡动脉及颈内静脉球部血液作血气分析并测定血乳酸含量、pH、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)、HCO-3、标准剩余碱(BE)、血红蛋白(Hb)及氧饱和度(SO2)。
, 百拇医药
统计学处理 所有数据以均值±标准差(X±s)表示。组内用自身配对t检验，组间用方差齐性检验和子样均数q检验。
结 果
血流动力学参数及相关指标变化 MAP、HR及Hb在降压前后，无论组内还是组间差异均无统计学意义(P>0.05)。
脑血流速率及其它指标变化 如表1所示，麻醉前及降压前3组的MCA的Vs、Vd、Vm及PI、RI差异无显著性意义(P>0.05)。组1和组2患者在降压期间的Vm、Vs和Vd比降压前均有所降低，但与麻醉前、降压前相比差异无显著性意义(P>0.05)，与组3(相同时间点对照)相比差异也无显著性意义(P>0.05)。PI、RI在组1、组2降压期间均有所上升，但与麻醉前、降压前及对照组比较差异均无显著意义(P>0.05)(表1)。
表 1 降压前后3组患者大脑中动脉脑血流速度及其他参数的变化
, 百拇医药
Table 1 The changes of cerebral blood velocity and other parameters in middle cerebral artery
before and after deliberate hypotension(X±s)
Vm(cm/s)
Vs(cm/s)
Vd(cm/s)
PI
RI
T1
G1
72.6±9.4
, 百拇医药
104.8±16.0
52.8±8.3
0.64±0.13
0.45±0.07
G2
75.8±12.2
112.0±23.4
51.7±10.4
0.77±0.22
0.52±0.14
G3
73.6±14.2
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106.7±22.5
53.0±11.3
0.64±0.21
0.49±0.08
T2
G1
66.4±12.2
90.0±13.7
49.5±11.6
0.55±0.14
0.42±0.07
G2
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73.7±15.1
94.6±18.6
57.0±12.6
0.47±0.08
0.38±0.05
G3
68.3±10.3
92.6±12.5
47.9±9.5
0.59±0.17
0.44±0.07
T3
, 百拇医药
G1
56.7±13.1
86.0±21.5
41.5±11.2
0.77±0.19
0.50±0.08
G2
64.0±13.5
93.2±10.1
49.5±12.4
0.65±0.19
0.44±0.09
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G3
71.1±10.7
91.8±23.6
48.8±10.4
0.64±0.19
0.49±0.10
T4
G1
59.9±15.0
89.4±23.9
42.5±13.9
0.77±0.19
, 百拇医药
0.51±0.08
G2
65.0±11.0
94.6±14.3
50.3±10.9
0.63±0.17
0.43±0.08
G3
68.7±11.2
95.6±15.3
46.9±12.0
0.64±0.19
, 百拇医药
0.51±0.16
T5
G1
69.7±17.4
87.6±22.1
53.8±12.9
0.46±0.09
0.37±0.05
G2
80.5±20.2
106.0±26.8
61.2±14.9
, 百拇医药
0.56±0.14
0.42±0.07
G3
76.9±13.2
108.9±24.7
53.9±10.3
0.62±0.21
0.49±0.10
Varience analysis,q and t test;T1:pre-anesthesia;T2:pre-hypotension;T3:10 minutes after administration of hypotension;T4:40 minutes after administration of hypotension;T5:10 minutes after the end of hypotension;Vm:mean blood flow velocity;Vs:systolic blood flow velocity;Vd:diastolic blood flow velocity;PI:pulsatility index;RI:resistance index;G1:group1,MAP=55 mmHg;G2:group2,MAP=65 mmHg;G3:group3,normotension
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氧供需平衡状况指标 降压前后3组患者颈内静脉血氧饱和度(SjO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)及乳酸含量差异无显著性意义(P>0.05)(表2、表3)。3组患者的动脉血氧含量(CaO2)及颈内静脉血氧含量(CjO2)、脑氧摄取率(ERO2)、动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jO2)在降压过程中均有一定程度下降，但无统计学意义(P>0.05)。3组患者在降压前后的动、静脉pH、BE呈进行性下降(P<0.05)，但相同时间点相比差异无显著性意义(P>0.05)。
表 2 降压前后3组患者颈内静脉血氧饱和度变化
Table 2 The changes of internal jugular vein O2 saturation(SjO2)in the patients of three groups
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before and after hypotension(X±s，%)
Groups
Pre-hypotension
10 min
40 min
10 min after
G1
71.4±10.2
71.3±8.3
72.6±8.6
74.2±6.1
, 百拇医药
G2
77.5±7.9
78.0±5.4
79.8±3.9
81.6±4.6
G3
75.6±12.6
75.4±11.0
75.8±13.2
78.7±12.3
Varience analysis,q and t test;10 min;10 minutes after administration of hypotension;40 min:40 minutes after administration of hypotension;10 min after:10 minutes after the end of hypotension;G1,G2,and G3:see table 1表 3 降压前后颈内静脉及动脉乳酸含量变化
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Table 3 The changes of serum lactate content in the patients of three groups before and after hypotension(X±s，mmol/L)
Pre-hypotension
10 min
40 min
10 min after
G1
A
1.185±0.363
1.175±0.318
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1.091±0.376
1.099±0.422
V
1.291±0.348
1.287±0.311
1.113±0.348
1.123±0.439
G2
A
1.215±0.223
1.381±0.190
1.249±0.381
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1.224±0.227
V
1.346±0.275
1.403±0.173
1.392±0.283
1.298±0.288
G3
A
1.180±0.298
1.358±0.293
1.243±0.217
1.358±0.293
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V
1.246±0.288
1.507±0.471
1.273±0.285
1.416±0.365
Varience analysis,q and t test;A:arterial blood;V:venous blood;G1,G2,G3,10 min,40 min and 10 min after:see table 2讨 论
控制性降压的安全范围 对于控制性降压的安全下限及造成脑缺血的临界水平目前尚有争议[1，2]。动物实验表明，实验犬在MAP为50 mmHg以下即出现脑电图和代谢异常[3]，另有报道实验猴脑电图异常的MAP阈值为22 mmHg[4]，而Michenfelder等[5]认为，在临界灌注压水平，不同降压技术可对脑代谢产生不同作用，而当灌注压过低时，上述作用则不受降压技术的影响。最近，Newberg等[6]人报道，实验犬用地氟醚降压至50 mmHg，脑灌注压(CPP)降低64%，脑血流量(CBF)降低60%，同期脑组织耗氧量(CMRO2)降低19%～21%，降压后脑组织的ATP、磷酸肌酸无明显改变。Newberg认为尽管降压期间CBF下降，但CBF与CMRO2仍然匹配，氧供需平衡状况良好。Bunemann等[7]用SNP+美托洛尔(metoprolol)给鼻腔手术患者降压，MAP平均维持47 mmHg，发现在降压期间CBF和CMRO2均无明显改变。
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本研究中，MAP分别维持在55 mmHg和65 mmHg水平，结果显示两组患者降压期间(10 min、40 min)大脑中动脉平均血流速率与降压前后相比，差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比，两组患者各个监测点差异也无显著意义(P>0.05)。说明降压至55 mmHg水平与65 mmHg水平一样，CBF仍能维持一定程度的稳定。实验过程中的颈内静脉血氧饱和度无明显变化(P>0.05)，维持在正常范围(54%～75%)之内，甚至略有升高。动脉及颈内静脉乳酸浓度也无明显变化，维持在正常生理范围。说明降压期间脑氧代谢平衡维持良好，无灌注不足或无氧代谢出现。降压期间与降压前后及3组间的CaO2、CjO2、Da-jO2、及ERO2均无统计学差异(P>0.05)，从另一侧面反映了降压组患者降压期间脑组织氧合良好，氧供需平衡。
TCD作为麻醉下及控制性降压期间患者脑血流量监测手段的可行性 1982年Aasild首次用经颅多普勒成像术来检测颅内基底动脉的血流速率。TCD作为一种无创、可连续监测颅内血管血流动力学变化的监测手段，与传统脑血流量测定方法相比，简便易行，重复性好，无污染，费用也较低。
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CBFV间接反映脑血流量变化的主要依据是脑血管直径变化主要在小动脉，而脑底动脉的直径相对保持恒定。有人报道麻醉中受诸多药物影响，大脑中动脉直径发生变化[8]。但多数研究者对麻醉中使用TCD监测脑血流变化的作用持肯定态度[9，10]。本研究中，术前3组患者的大脑中动脉血流平均速率值均在我国正常人群范围内[(71.06±4.54) cm/s][11]，降压组和对照组相比在整个过程中差异无显著意义(P>0.05)，与Mayumi等[12]用其它方法测定CBF的类似研究结果一致。作为术中监测手段，TCD操作方便，反映迅捷，笔者认为对需要监测脑血流量变化的患者是可行的。
另外在本研究中，pH和BE在试验期间呈进行性下降趋势(P<0.05)，与类似研究结果不同[13]。其原因可能是：(1)手术种类不同，由于TCD监测体位所需，本试验中研究对象多为腹部外科手术患者，在对机体代谢影响因素中手术刺激是主要因素，而各部位手术中，又以腹腔内手术对代谢影响最为显著；(2)降压及麻醉时间不同，由于需要建立相关监测，本研究试验对象插管后至降压所需时间较长，且降压持续1 h；(3)测定方法不同；(4)SNP代谢产物CN-基团抑制组织氧化-还原反应所致。但3组患者中，降压组和对照组在各时间点相比，pH和BE的差异均无显著性意义，且血清乳酸值3组患者各时间点均在正常范围。
, 百拇医药
总之，从本研究结果看，吸入性全麻下用0.01%SNP+ENF，血压降至55 mmHg，维持1 h，在供氧充分的情况下，对脑血流量及氧供需平衡无明显影响，因而该法是安全可靠的。
徐仲煌(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
任洪智(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
黄宇光(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
张秀华(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
罗爱伦(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
叶铁虎(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
, 百拇医药
参考文献
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2，Dong WK,Bledsoe SW,Eng DY.Profound arterial hypotension in dogs:brain electrical activity and organ integrity.Anesthesiology,1983,58:61-71
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6，Newberg LM,Milde J.The cerebral and systemic hemodynamic and metabolic effects of desflurane-induced hypotension in dogs.Anesthesiology,1991,74:513-518
, 百拇医药
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10，Strebel S,Kaufmann M,Anselmi L,et al.Nitrous oxide is a potent cerebrovasodilator in humans when added to isoflurane.A transcranial Doppler study.Acta Anae- sthesiol Scand,1995,39:653-658
11，杭燕南.当代麻醉与复苏.上海:上海科学技术出版社,1994.436
12，Mayumi H,Tooru F,Toshiya T,et al.MCA blood flow velocity and cerebral metabolism during induced hypote- nsion with PGE1 and nicardipine.Jpn Anesthesiol,1993,43:S306
13，Gardner WJ.The control of bleeding during operation by induced hypotension.JAMA,1946,132:572-576, 百拇医药
徐仲煌 任洪智 黄宇光 张秀华 罗爱伦 叶铁虎
摘 要 目的 观察不同水平控制性降压时脑血流量及氧供需平衡状况。方法 将30例临床择期手术患者随机分成3组，每组均为10例。组1(G1)控制性降压”水平为平均动脉压(MAP)55 mmHg，组2(G2)为65 mmHg，组3(G3)未施降压，作为对照。采用频率为2 MHz的经颅多普勒脑血流速度仪(TCD)测定大脑中动脉血流速率，同时监测颈内静脉血氧饱和度、动静脉乳酸浓度及其他血生化指标。 结果 G1、G2组平均动脉压分别降至55、65 mmHg，维持1 h，上述两组脑组织血供及代谢指标与对照组间差异无显著意义。结论 吸入性全麻下用0.01%硝普钠(SNP)+安氟醚(ENF)，血压降至55 mmHg，维持1 h，在供氧充分的情况下，对脑血流量及氧供需平衡无明显影响，因而该方法是安全可靠的。
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关键词：控制性降压；脑血流；经颅多普勒超声
控制性降压是临床常用的减少术中出血、改善手术条件、减少输血量的麻醉技术，不同的降压措施及降压水平对生命器官可产生不同影响。脑组织具有代谢高、缺氧耐受性差等特殊生理及代谢特点，是降压不良反应的好发器官。以往主要对不同降压药物、降压期间血流动力学变化及降压对心、肝、肾等器官灌注的影响报道得较多。而由于监测手段的限制，对降压时脑组织灌注及代谢状况研究得不多。本研究对不同控制性降压水平下脑血流自身调节机制及脑组织灌注状况进行观察，以期为临床控制性降压期间脑组织灌注及氧供需平衡的安全性提供依据。
资料和方法
病例选择与分组 选择临床拟行控制性降压的择期手术患者30例，ASAⅠ～Ⅱ，随机分为3组，每组均为10例：组1(G1)控制性降压水平为平均动脉压(MAP)55 mmHg，组2(G2)为65 mmHg,组3(G3)未施降压作为对照。各组病例在性别、年龄、体重、手术方式及手术时间等项均无统计学差异。
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麻醉用药及麻醉实施 (1)术前用药：0.5 mg阿托品、50 mg哌替啶肌肉注射。(2)麻醉诱导：1 mg/kg琥珀酰胆碱、2.5 mg/kg异丙酚静脉诱导经口快速插管。(3)麻醉维持：1%～2.5%安氟醚(ENF)、70%N2O、30%O2吸入。术中调节通气指数使呼气末二氧化碳(PETCO2)维持在35～45 mmHg。
降压实施 用微量泵输注1 mg/ml的硝普钠(SNP)液，调节输注速度为0.5～8 μg.kg-1.min-1，缓慢降压使MAP降至预期水平。维持60 min后停止输注。
术中观测指标 术中监测心电图、心率(HR)、脉搏氧饱和度。桡动脉置管监测MAP，同时监测气道呼气末N2O、O2、CO2及ENF浓度。
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脑血流速率监测 术前将经颅多普勒脑血流速度监测仪(transcranial Doppler ultrasonography,TCD)的2 MHz探头放置于颞窗，在深度45～60 mm处测到合适的大脑中动脉(MCA)的血流速率信号后用探头架固定探头，连续监测降压期间的脑血流速率(CBFV)变化，监测期间保持深度及各项增益不变。并分别于麻醉前、降压前、降压后10、40 min及停止降压后10 min测定MCA的平均血流流速(Vm)、收缩期流速(Vs)、舒张期流速(Vd)、脉搏指数(PI)及阻力指数(RI)。
脑组织代谢及氧供需平衡监测 颈内静脉逆行穿刺置管至球部，分别于降压前、降压后10、40 min及停止降压后10 min采集桡动脉及颈内静脉球部血液作血气分析并测定血乳酸含量、pH、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)、HCO-3、标准剩余碱(BE)、血红蛋白(Hb)及氧饱和度(SO2)。
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统计学处理 所有数据以均值±标准差(X±s)表示。组内用自身配对t检验，组间用方差齐性检验和子样均数q检验。
结 果
血流动力学参数及相关指标变化 MAP、HR及Hb在降压前后，无论组内还是组间差异均无统计学意义(P>0.05)。
脑血流速率及其它指标变化 如表1所示，麻醉前及降压前3组的MCA的Vs、Vd、Vm及PI、RI差异无显著性意义(P>0.05)。组1和组2患者在降压期间的Vm、Vs和Vd比降压前均有所降低，但与麻醉前、降压前相比差异无显著性意义(P>0.05)，与组3(相同时间点对照)相比差异也无显著性意义(P>0.05)。PI、RI在组1、组2降压期间均有所上升，但与麻醉前、降压前及对照组比较差异均无显著意义(P>0.05)(表1)。
表 1 降压前后3组患者大脑中动脉脑血流速度及其他参数的变化
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Table 1 The changes of cerebral blood velocity and other parameters in middle cerebral artery
before and after deliberate hypotension(X±s)
Vm(cm/s)
Vs(cm/s)
Vd(cm/s)
PI
RI
T1
G1
72.6±9.4
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104.8±16.0
52.8±8.3
0.64±0.13
0.45±0.07
G2
75.8±12.2
112.0±23.4
51.7±10.4
0.77±0.22
0.52±0.14
G3
73.6±14.2
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106.7±22.5
53.0±11.3
0.64±0.21
0.49±0.08
T2
G1
66.4±12.2
90.0±13.7
49.5±11.6
0.55±0.14
0.42±0.07
G2
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73.7±15.1
94.6±18.6
57.0±12.6
0.47±0.08
0.38±0.05
G3
68.3±10.3
92.6±12.5
47.9±9.5
0.59±0.17
0.44±0.07
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G1
56.7±13.1
86.0±21.5
41.5±11.2
0.77±0.19
0.50±0.08
G2
64.0±13.5
93.2±10.1
49.5±12.4
0.65±0.19
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G3
71.1±10.7
91.8±23.6
48.8±10.4
0.64±0.19
0.49±0.10
T4
G1
59.9±15.0
89.4±23.9
42.5±13.9
0.77±0.19
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G2
65.0±11.0
94.6±14.3
50.3±10.9
0.63±0.17
0.43±0.08
G3
68.7±11.2
95.6±15.3
46.9±12.0
0.64±0.19
, 百拇医药
0.51±0.16
T5
G1
69.7±17.4
87.6±22.1
53.8±12.9
0.46±0.09
0.37±0.05
G2
80.5±20.2
106.0±26.8
61.2±14.9
, 百拇医药
0.56±0.14
0.42±0.07
G3
76.9±13.2
108.9±24.7
53.9±10.3
0.62±0.21
0.49±0.10
Varience analysis,q and t test;T1:pre-anesthesia;T2:pre-hypotension;T3:10 minutes after administration of hypotension;T4:40 minutes after administration of hypotension;T5:10 minutes after the end of hypotension;Vm:mean blood flow velocity;Vs:systolic blood flow velocity;Vd:diastolic blood flow velocity;PI:pulsatility index;RI:resistance index;G1:group1,MAP=55 mmHg;G2:group2,MAP=65 mmHg;G3:group3,normotension
, 百拇医药
氧供需平衡状况指标 降压前后3组患者颈内静脉血氧饱和度(SjO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)及乳酸含量差异无显著性意义(P>0.05)(表2、表3)。3组患者的动脉血氧含量(CaO2)及颈内静脉血氧含量(CjO2)、脑氧摄取率(ERO2)、动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jO2)在降压过程中均有一定程度下降，但无统计学意义(P>0.05)。3组患者在降压前后的动、静脉pH、BE呈进行性下降(P<0.05)，但相同时间点相比差异无显著性意义(P>0.05)。
表 2 降压前后3组患者颈内静脉血氧饱和度变化
Table 2 The changes of internal jugular vein O2 saturation(SjO2)in the patients of three groups
, 百拇医药
before and after hypotension(X±s，%)
Groups
Pre-hypotension
10 min
40 min
10 min after
G1
71.4±10.2
71.3±8.3
72.6±8.6
74.2±6.1
, 百拇医药
G2
77.5±7.9
78.0±5.4
79.8±3.9
81.6±4.6
G3
75.6±12.6
75.4±11.0
75.8±13.2
78.7±12.3
Varience analysis,q and t test;10 min;10 minutes after administration of hypotension;40 min:40 minutes after administration of hypotension;10 min after:10 minutes after the end of hypotension;G1,G2,and G3:see table 1表 3 降压前后颈内静脉及动脉乳酸含量变化
, 百拇医药
Table 3 The changes of serum lactate content in the patients of three groups before and after hypotension(X±s，mmol/L)
Pre-hypotension
10 min
40 min
10 min after
G1
A
1.185±0.363
1.175±0.318
, 百拇医药
1.091±0.376
1.099±0.422
V
1.291±0.348
1.287±0.311
1.113±0.348
1.123±0.439
G2
A
1.215±0.223
1.381±0.190
1.249±0.381
, http://www.100md.com
1.224±0.227
V
1.346±0.275
1.403±0.173
1.392±0.283
1.298±0.288
G3
A
1.180±0.298
1.358±0.293
1.243±0.217
1.358±0.293
, 百拇医药
V
1.246±0.288
1.507±0.471
1.273±0.285
1.416±0.365
Varience analysis,q and t test;A:arterial blood;V:venous blood;G1,G2,G3,10 min,40 min and 10 min after:see table 2讨 论
控制性降压的安全范围 对于控制性降压的安全下限及造成脑缺血的临界水平目前尚有争议[1，2]。动物实验表明，实验犬在MAP为50 mmHg以下即出现脑电图和代谢异常[3]，另有报道实验猴脑电图异常的MAP阈值为22 mmHg[4]，而Michenfelder等[5]认为，在临界灌注压水平，不同降压技术可对脑代谢产生不同作用，而当灌注压过低时，上述作用则不受降压技术的影响。最近，Newberg等[6]人报道，实验犬用地氟醚降压至50 mmHg，脑灌注压(CPP)降低64%，脑血流量(CBF)降低60%，同期脑组织耗氧量(CMRO2)降低19%～21%，降压后脑组织的ATP、磷酸肌酸无明显改变。Newberg认为尽管降压期间CBF下降，但CBF与CMRO2仍然匹配，氧供需平衡状况良好。Bunemann等[7]用SNP+美托洛尔(metoprolol)给鼻腔手术患者降压，MAP平均维持47 mmHg，发现在降压期间CBF和CMRO2均无明显改变。
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本研究中，MAP分别维持在55 mmHg和65 mmHg水平，结果显示两组患者降压期间(10 min、40 min)大脑中动脉平均血流速率与降压前后相比，差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比，两组患者各个监测点差异也无显著意义(P>0.05)。说明降压至55 mmHg水平与65 mmHg水平一样，CBF仍能维持一定程度的稳定。实验过程中的颈内静脉血氧饱和度无明显变化(P>0.05)，维持在正常范围(54%～75%)之内，甚至略有升高。动脉及颈内静脉乳酸浓度也无明显变化，维持在正常生理范围。说明降压期间脑氧代谢平衡维持良好，无灌注不足或无氧代谢出现。降压期间与降压前后及3组间的CaO2、CjO2、Da-jO2、及ERO2均无统计学差异(P>0.05)，从另一侧面反映了降压组患者降压期间脑组织氧合良好，氧供需平衡。
TCD作为麻醉下及控制性降压期间患者脑血流量监测手段的可行性 1982年Aasild首次用经颅多普勒成像术来检测颅内基底动脉的血流速率。TCD作为一种无创、可连续监测颅内血管血流动力学变化的监测手段，与传统脑血流量测定方法相比，简便易行，重复性好，无污染，费用也较低。
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CBFV间接反映脑血流量变化的主要依据是脑血管直径变化主要在小动脉，而脑底动脉的直径相对保持恒定。有人报道麻醉中受诸多药物影响，大脑中动脉直径发生变化[8]。但多数研究者对麻醉中使用TCD监测脑血流变化的作用持肯定态度[9，10]。本研究中，术前3组患者的大脑中动脉血流平均速率值均在我国正常人群范围内[(71.06±4.54) cm/s][11]，降压组和对照组相比在整个过程中差异无显著意义(P>0.05)，与Mayumi等[12]用其它方法测定CBF的类似研究结果一致。作为术中监测手段，TCD操作方便，反映迅捷，笔者认为对需要监测脑血流量变化的患者是可行的。
另外在本研究中，pH和BE在试验期间呈进行性下降趋势(P<0.05)，与类似研究结果不同[13]。其原因可能是：(1)手术种类不同，由于TCD监测体位所需，本试验中研究对象多为腹部外科手术患者，在对机体代谢影响因素中手术刺激是主要因素，而各部位手术中，又以腹腔内手术对代谢影响最为显著；(2)降压及麻醉时间不同，由于需要建立相关监测，本研究试验对象插管后至降压所需时间较长，且降压持续1 h；(3)测定方法不同；(4)SNP代谢产物CN-基团抑制组织氧化-还原反应所致。但3组患者中，降压组和对照组在各时间点相比，pH和BE的差异均无显著性意义，且血清乳酸值3组患者各时间点均在正常范围。
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总之，从本研究结果看，吸入性全麻下用0.01%SNP+ENF，血压降至55 mmHg，维持1 h，在供氧充分的情况下，对脑血流量及氧供需平衡无明显影响，因而该法是安全可靠的。
徐仲煌(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
任洪智(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
黄宇光(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
张秀华(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
罗爱伦(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
叶铁虎(中国医学科学院 中国协和医科大学 协和医院麻醉科， 北京100730)
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参考文献
1，McDowall DG.Induced hypotension and brain ischaemia.Br J Anaesth,1985,57:110-119
2，Dong WK,Bledsoe SW,Eng DY.Profound arterial hypotension in dogs:brain electrical activity and organ integrity.Anesthesiology,1983,58:61-71
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4，Selkoe DJ.Neurologic and cardiovascular effects of hypotension in monkey.Stroke,1979,10:147-157
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6，Newberg LM,Milde J.The cerebral and systemic hemodynamic and metabolic effects of desflurane-induced hypotension in dogs.Anesthesiology,1991,74:513-518
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11，杭燕南.当代麻醉与复苏.上海:上海科学技术出版社,1994.436
12，Mayumi H,Tooru F,Toshiya T,et al.MCA blood flow velocity and cerebral metabolism during induced hypote- nsion with PGE1 and nicardipine.Jpn Anesthesiol,1993,43:S306
13，Gardner WJ.The control of bleeding during operation by induced hypotension.JAMA,1946,132:572-576, 百拇医药