以急性左心衰竭为主要表现的急性心肌梗死24例临床分析
以急性左心衰竭为主要表现的急性心肌梗死24例临床分析
贺丽霞 宋有城 朱俊 袁贤奇 章友华 李宏伟
摘 要 目的 分析以急性左心衰竭为主要表现的老年人急性心肌梗死(AMI)的临床特点,探讨其心力衰竭的发生机制。 方法 回顾性分析24例以急性左心衰竭为主要表现的AMI老年患者的临床特点,根据NYHA心功能分级及超声心动图所示左室射血分数(LVEF)探讨AMI时发生急性左心衰竭的机制。随访了14例患者的预后。 结果 24例中,18例(75.0%)为无痛性梗死;19例(90.5%)为急性非透壁性梗死,3例并发完全性左束支传导阻滞;超声心动图LVEF<40%8例,≥40%14例。随访14例,半年内死亡5例(35.7%)。 结论 以急性左心衰竭为主要表现的AMI多为无痛性梗死,心电图表现多为急性非透壁性梗死。AMI 时发生急性左心衰竭的机制为左室收缩功能及舒张功能的严重损害。
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关键词:心肌梗死;心力衰竭,充血性
急性心肌梗死(AMI)合并急性左心衰竭不仅病死率高,而且AMI不易及时诊断。我们旨在分析其临床特点并探讨发病机制,以期对此类AMI的诊断和治疗有所裨益。
资料与方法
1996年1月至1998年9月经本院急诊室收入院32例AMI合并急性左心衰竭老年患者,占同期收入院787例AMI患者的4.1%,其中临床资料完整且不合并其他心脏病的24例患者为分析对象。男15例,女9例,年龄60~92岁,平均(71.5±8.1)岁。
AMI诊断标准:(1)持续缺血性胸痛>20 min,舌下含硝酸甘油不能缓解;无胸痛患者有符合AMI的心电图及血清心肌酶的动态衍变。(2)心电图中连续两个导联ST段抬高,肢体导联≥0.1 mV,胸前导联≥0.3 mV;或连续两个导联ST压低≥0.2 mV及T波倒置持续24 h。(3)动态观察过程中血清酶升高。急性心肌梗死部位分为前壁、下壁,如同时有前壁和下壁,则归于前壁。AMI的及时诊断指来诊1 h内确诊;延时诊断指来诊1 h后确诊。急性左心衰竭诊断标准:突发胸闷、呼吸困难、端坐呼吸、咳泡沫痰,双侧肺部可闻湿性 音,X线胸片有间质性肺水肿或肺泡性肺水肿。
, 百拇医药
所有入院患者均接受强心、利尿及硝酸甘油10~30 μg/min静脉点滴治疗。入院2周内做二维超声心动图检查,观察左室射血分数(LVEF)及左房、室舒张末期内径。按NYHA分级评价患者入院、出院时心功能状况;经门、急诊及电话询问,随诊了14例患者。
结 果
一、AMI特点
24例AMI类型及诊断情况见表1,22例血清酶升高情况见表2。
表1 AMI合并急性左心衰竭时AMI的类型和
及时诊断情况
AMI类型
部位
诊断情况(例数)
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及时诊断
延时诊断
透壁梗死
前壁
1
0
下壁
1
0
内膜下梗死
前壁
3
9
Q波部位再梗死
, 百拇医药
前壁
2
2
下壁
2
1
合并CLBBB
前壁
1
2
合计
10
14
表2 AMI时血清酶检测结果(X±s,IU/L)
, 百拇医药
血清酶
例数
峰值
达峰时间(h)
AST
22
95±38
20.36±9.73
CK
22
594±301
24.19±21.50
CK-MB
, 百拇医药
22
35±21
24.19±21.50
LDH
22
272±21
33.00±33.42
注:AST:天冬氨酸转移酶;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;LDH:乳酸脱氢酶
18例(75.0%)AMI患者发病时无明显胸痛。除3例合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)外,余21例中19例(90.5%)为急性非透壁性AMI;20例(83.3%)为前壁梗死,4例下壁梗死。
, 百拇医药
24例中,10例及时诊断;14例延时诊断,初诊时被考虑为冠心病9例,高血压5例,延时诊断时间2~65(23±19)h,在动态观察过程中,根据心电图衍变和血清酶升高确诊12例,2例虽未测出血清酶升高值,但根据心电图示衍变过程,可确诊为急性前壁心内膜下梗死。未测出血清酶升高与原部位反复梗死、存留的存活心肌少、急性梗死后心肌酶释放少有关。
二、急性左心衰竭特点:
24例患者发病时心功能为IV级,均有突发胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸、出汗症状,其中9例咳白色或粉红色泡沫痰;就诊时平均血压(153±37)/(96±16)mm Hg,心率(109±21)次/min。均有肺部湿性 音,其中肺部湿性 音局限于双侧肺底6例,双下肺(<1/3肺野)5例,≥1/3肺野13例,其中7例同时有肺部干鸣音。床旁X线胸片示间质性肺水肿19例,肺泡性肺水肿5例。就诊时全部明确急性左心衰竭诊断。
三、心功能状况及预后
, 百拇医药
24例平均住院(33±36)d。出院时NYHAⅢ级18例,Ⅱ级6例。入院2周内超声心动图示左室舒张末期内径(61±11)mm,左房舒张末期内径(39±5)mm,LVEF(43±11)%,LVEF<40%者8例,平均LVEF(31±6)%,LVEF≥40%14例,此14例中左室舒张末期内径≤55 mm者7例,>55 mm 7例。2例患者未做超声心动图。随访14例,平均随访(17±13)个月,死亡5例,死亡事件均发生在AMI合并急性左心衰竭发病半年内。
四、冠心病史及并存症
24例均有劳力型心绞痛病史,其中23例表现为活动时心绞痛,1例每于阵发性室上性心动过速发作时心绞痛。18例(75.0%)患者AMI发病前1周内有心绞痛,14例(58.3%)有陈旧性心肌梗死(OMI)。2例入院后接受冠状动脉造影,为3支冠状动脉病变。15例(62.5%)并存高血压,12例(50%)并存糖尿病,7例(29.2%)同时并存高血压和糖尿病;9例(37.5%)并存高脂血症,16例(66.7%)有吸烟史。
, 百拇医药
讨 论
一、AMI并发急性左心衰竭时的诊断
急性左心衰竭是AMI的严重并发症之一,有报道其发生率约为8.7%〔1〕,本组发生率为4.1%。虽然其发生率仅占AMI患病率的极小部分,但这部分患者AMI的表现有别于典型的AMI,本组结果显示,以急性左心衰竭为主要表现的AMI有以下特征:胸痛症状隐匿,有长期劳力型心绞痛病史,多有OMI及梗死前心绞痛;多并存高血压、糖尿病和高脂血症;多有吸烟史。因此,如能提高警惕,结合上述临床特点,密切观察心电图和血清酶的动态变化,仍可尽快作出AMI诊断。
二、AMI并发急性左心衰竭的发生机制
AMI并发急性左心衰竭较多见于前壁梗死〔1〕,因为前壁梗死对心功能影响较大,本组亦如此。本组8例患者LVEF<40%,显示左室收缩功能严重受损是这部分患者发生急性左心衰竭的主要机制。LVEF≥40%的14例中,7例左室舒张末期内径>55 mm,有收缩功能低下,7例左室舒张末期内径≤55 mm,被视为左室收缩功能未受明显影响。因此,Dougherty等〔2〕认为左室舒张功能严重受损是这部分患者心力衰竭的主要原因。本组患者舒张功能受损是由于较多患者有OMI及并存高血压和糖尿病,使左室舒张功能受到原发性损害,同时急性心肌缺血又使左室舒张功能受到顿挫性损害。与文献报道一致〔3-5〕。
, 百拇医药
三、AMI并发急性左心衰竭患者的预后
AMI并发急性左心衰竭的患者1年内病死率为28%~57%〔1,6〕,且死亡多发生于半年内〔7〕。本组随访结果与上述报道一致。降低病死率的关键是及时诊断和治疗AMI,并在急性左心衰竭的治疗中有针对性地改善心脏收缩功能及舒张功能状况。
作者单位:贺丽霞(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
宋有城(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
朱俊(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
, 百拇医药 袁贤奇(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
章友华(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
李宏伟(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院病案室)
参考文献
1,Dwyer EM Jr, Greenberg HM,Steinberg G, et al. Clinical character istics and natural history of survivors of pulmonary congestion during acute myocardial infarction. The multicenter postinfarction research group.Am J Cardiol, 1989,63:1423-1428.
, 百拇医药
2,Dougherty AH, Naccarelli GV, Gray EL, et al. Congestive heart failure with normal systolic function. Am J Cardiol, 1984,54:778-782.
3,Pouleur H, Rousseau MF, van Eyll C, et al.Impaired regional diastolic distensibi lity in coronary artery disease :relations with dynamic left ventricular complia nce. Am Heart J, 1986,112:721-728.
4,Jain A, Avendano G, Dharamsey S, et al. Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin. Comparison with diabetic he art. Circulation, 1996,93:1396-1402.
, 百拇医药
5,Paulus WJ, Serizawa T, Grossman W, et al. Altered left ventricular diastolic pr operties during pacing-induced ischemia in dogs with coronary stenosis. Circ Re s, 1982,50:218-227.
6,Marc B, Boaz B, Violet RN, et al. Left ventricular function in patients with ac ute myocardial infarction, acute pulmonary edema, and mechanical ventilation: re lationship to prognosis. Critical Care Med, 1993, 21:380-385.
7,Dwyer EM Jr, Greenberg H, Case RB, et al. Association between transient pulmo nary congestion during acute myocardial infarction and high incidence of death i n six months. Am J Cardiol, 1986,58:900-905., http://www.100md.com
贺丽霞 宋有城 朱俊 袁贤奇 章友华 李宏伟
摘 要 目的 分析以急性左心衰竭为主要表现的老年人急性心肌梗死(AMI)的临床特点,探讨其心力衰竭的发生机制。 方法 回顾性分析24例以急性左心衰竭为主要表现的AMI老年患者的临床特点,根据NYHA心功能分级及超声心动图所示左室射血分数(LVEF)探讨AMI时发生急性左心衰竭的机制。随访了14例患者的预后。 结果 24例中,18例(75.0%)为无痛性梗死;19例(90.5%)为急性非透壁性梗死,3例并发完全性左束支传导阻滞;超声心动图LVEF<40%8例,≥40%14例。随访14例,半年内死亡5例(35.7%)。 结论 以急性左心衰竭为主要表现的AMI多为无痛性梗死,心电图表现多为急性非透壁性梗死。AMI 时发生急性左心衰竭的机制为左室收缩功能及舒张功能的严重损害。
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关键词:心肌梗死;心力衰竭,充血性
急性心肌梗死(AMI)合并急性左心衰竭不仅病死率高,而且AMI不易及时诊断。我们旨在分析其临床特点并探讨发病机制,以期对此类AMI的诊断和治疗有所裨益。
资料与方法
1996年1月至1998年9月经本院急诊室收入院32例AMI合并急性左心衰竭老年患者,占同期收入院787例AMI患者的4.1%,其中临床资料完整且不合并其他心脏病的24例患者为分析对象。男15例,女9例,年龄60~92岁,平均(71.5±8.1)岁。
AMI诊断标准:(1)持续缺血性胸痛>20 min,舌下含硝酸甘油不能缓解;无胸痛患者有符合AMI的心电图及血清心肌酶的动态衍变。(2)心电图中连续两个导联ST段抬高,肢体导联≥0.1 mV,胸前导联≥0.3 mV;或连续两个导联ST压低≥0.2 mV及T波倒置持续24 h。(3)动态观察过程中血清酶升高。急性心肌梗死部位分为前壁、下壁,如同时有前壁和下壁,则归于前壁。AMI的及时诊断指来诊1 h内确诊;延时诊断指来诊1 h后确诊。急性左心衰竭诊断标准:突发胸闷、呼吸困难、端坐呼吸、咳泡沫痰,双侧肺部可闻湿性 音,X线胸片有间质性肺水肿或肺泡性肺水肿。
, 百拇医药
所有入院患者均接受强心、利尿及硝酸甘油10~30 μg/min静脉点滴治疗。入院2周内做二维超声心动图检查,观察左室射血分数(LVEF)及左房、室舒张末期内径。按NYHA分级评价患者入院、出院时心功能状况;经门、急诊及电话询问,随诊了14例患者。
结 果
一、AMI特点
24例AMI类型及诊断情况见表1,22例血清酶升高情况见表2。
表1 AMI合并急性左心衰竭时AMI的类型和
及时诊断情况
AMI类型
部位
诊断情况(例数)
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及时诊断
延时诊断
透壁梗死
前壁
1
0
下壁
1
0
内膜下梗死
前壁
3
9
Q波部位再梗死
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前壁
2
2
下壁
2
1
合并CLBBB
前壁
1
2
合计
10
14
表2 AMI时血清酶检测结果(X±s,IU/L)
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血清酶
例数
峰值
达峰时间(h)
AST
22
95±38
20.36±9.73
CK
22
594±301
24.19±21.50
CK-MB
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22
35±21
24.19±21.50
LDH
22
272±21
33.00±33.42
注:AST:天冬氨酸转移酶;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;LDH:乳酸脱氢酶
18例(75.0%)AMI患者发病时无明显胸痛。除3例合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)外,余21例中19例(90.5%)为急性非透壁性AMI;20例(83.3%)为前壁梗死,4例下壁梗死。
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24例中,10例及时诊断;14例延时诊断,初诊时被考虑为冠心病9例,高血压5例,延时诊断时间2~65(23±19)h,在动态观察过程中,根据心电图衍变和血清酶升高确诊12例,2例虽未测出血清酶升高值,但根据心电图示衍变过程,可确诊为急性前壁心内膜下梗死。未测出血清酶升高与原部位反复梗死、存留的存活心肌少、急性梗死后心肌酶释放少有关。
二、急性左心衰竭特点:
24例患者发病时心功能为IV级,均有突发胸闷、心悸、呼吸困难、端坐呼吸、出汗症状,其中9例咳白色或粉红色泡沫痰;就诊时平均血压(153±37)/(96±16)mm Hg,心率(109±21)次/min。均有肺部湿性 音,其中肺部湿性 音局限于双侧肺底6例,双下肺(<1/3肺野)5例,≥1/3肺野13例,其中7例同时有肺部干鸣音。床旁X线胸片示间质性肺水肿19例,肺泡性肺水肿5例。就诊时全部明确急性左心衰竭诊断。
三、心功能状况及预后
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24例平均住院(33±36)d。出院时NYHAⅢ级18例,Ⅱ级6例。入院2周内超声心动图示左室舒张末期内径(61±11)mm,左房舒张末期内径(39±5)mm,LVEF(43±11)%,LVEF<40%者8例,平均LVEF(31±6)%,LVEF≥40%14例,此14例中左室舒张末期内径≤55 mm者7例,>55 mm 7例。2例患者未做超声心动图。随访14例,平均随访(17±13)个月,死亡5例,死亡事件均发生在AMI合并急性左心衰竭发病半年内。
四、冠心病史及并存症
24例均有劳力型心绞痛病史,其中23例表现为活动时心绞痛,1例每于阵发性室上性心动过速发作时心绞痛。18例(75.0%)患者AMI发病前1周内有心绞痛,14例(58.3%)有陈旧性心肌梗死(OMI)。2例入院后接受冠状动脉造影,为3支冠状动脉病变。15例(62.5%)并存高血压,12例(50%)并存糖尿病,7例(29.2%)同时并存高血压和糖尿病;9例(37.5%)并存高脂血症,16例(66.7%)有吸烟史。
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讨 论
一、AMI并发急性左心衰竭时的诊断
急性左心衰竭是AMI的严重并发症之一,有报道其发生率约为8.7%〔1〕,本组发生率为4.1%。虽然其发生率仅占AMI患病率的极小部分,但这部分患者AMI的表现有别于典型的AMI,本组结果显示,以急性左心衰竭为主要表现的AMI有以下特征:胸痛症状隐匿,有长期劳力型心绞痛病史,多有OMI及梗死前心绞痛;多并存高血压、糖尿病和高脂血症;多有吸烟史。因此,如能提高警惕,结合上述临床特点,密切观察心电图和血清酶的动态变化,仍可尽快作出AMI诊断。
二、AMI并发急性左心衰竭的发生机制
AMI并发急性左心衰竭较多见于前壁梗死〔1〕,因为前壁梗死对心功能影响较大,本组亦如此。本组8例患者LVEF<40%,显示左室收缩功能严重受损是这部分患者发生急性左心衰竭的主要机制。LVEF≥40%的14例中,7例左室舒张末期内径>55 mm,有收缩功能低下,7例左室舒张末期内径≤55 mm,被视为左室收缩功能未受明显影响。因此,Dougherty等〔2〕认为左室舒张功能严重受损是这部分患者心力衰竭的主要原因。本组患者舒张功能受损是由于较多患者有OMI及并存高血压和糖尿病,使左室舒张功能受到原发性损害,同时急性心肌缺血又使左室舒张功能受到顿挫性损害。与文献报道一致〔3-5〕。
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三、AMI并发急性左心衰竭患者的预后
AMI并发急性左心衰竭的患者1年内病死率为28%~57%〔1,6〕,且死亡多发生于半年内〔7〕。本组随访结果与上述报道一致。降低病死率的关键是及时诊断和治疗AMI,并在急性左心衰竭的治疗中有针对性地改善心脏收缩功能及舒张功能状况。
作者单位:贺丽霞(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
宋有城(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
朱俊(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
, 百拇医药 袁贤奇(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
章友华(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院急诊抢救科)
李宏伟(100037 北京市,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所 阜外心血管病医院病案室)
参考文献
1,Dwyer EM Jr, Greenberg HM,Steinberg G, et al. Clinical character istics and natural history of survivors of pulmonary congestion during acute myocardial infarction. The multicenter postinfarction research group.Am J Cardiol, 1989,63:1423-1428.
, 百拇医药
2,Dougherty AH, Naccarelli GV, Gray EL, et al. Congestive heart failure with normal systolic function. Am J Cardiol, 1984,54:778-782.
3,Pouleur H, Rousseau MF, van Eyll C, et al.Impaired regional diastolic distensibi lity in coronary artery disease :relations with dynamic left ventricular complia nce. Am Heart J, 1986,112:721-728.
4,Jain A, Avendano G, Dharamsey S, et al. Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin. Comparison with diabetic he art. Circulation, 1996,93:1396-1402.
, 百拇医药
5,Paulus WJ, Serizawa T, Grossman W, et al. Altered left ventricular diastolic pr operties during pacing-induced ischemia in dogs with coronary stenosis. Circ Re s, 1982,50:218-227.
6,Marc B, Boaz B, Violet RN, et al. Left ventricular function in patients with ac ute myocardial infarction, acute pulmonary edema, and mechanical ventilation: re lationship to prognosis. Critical Care Med, 1993, 21:380-385.
7,Dwyer EM Jr, Greenberg H, Case RB, et al. Association between transient pulmo nary congestion during acute myocardial infarction and high incidence of death i n six months. Am J Cardiol, 1986,58:900-905., http://www.100md.com