慢性阻塞性肺疾病患者血中性粒细胞化学发光的研究
慢性阻塞性肺疾病患者血中性粒细胞化学发光的研究
石志红 李忠民 吴映云 刘宏 全红艳 杨彩玲
关键词:慢性阻塞性肺疾病;血;中性粒细胞;化学发光
为了探讨中性粒细胞(PMN)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用,我们对不同时期的COPD患者血PMN化学发光进行了研究。
对象与方法 选取符合COPD诊治规范(草案)标准[1],小于70岁的单纯COPD患者29例为试验组,按病情分为急重组15例和缓解组14例,健康对照组20名,测定所有试验对象肺功能,包括一秒钟用力呼气容积(FEV1)、一秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1占预计值%)、用力肺活量(FVC)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC占预计值%)、呼气峰值流速(PEF)及动脉血气;静脉采血10 ml,用密度梯度离心法分离PMN,以1640培养液调浓度至5×105/ml。使用FJ-2107G液体闪烁计数仪(西安二六二厂生产) 以单光子辐射捕捉光能转为脉冲输出(cp),液闪瓶内加入鲁米诺液4 ml(终浓度1×10-4mol/L),37 ℃温控10 min,加入分离的PMN 1 ml,测定基础发光值;加入酵母多糖活化血清0.5 ml,每隔3 min测1次,连续测定30 min,记录最大发光值。用t检验及直线相关分析处理结果。
, http://www.100md.com
结果 COPD急性加重期和缓解期PMN基础发光值分别为(386±157)cp/6 s和(347±141)cp/6 s,显著高于对照组(196±78)cp/6 s (P<0.001),并与COPD气流阻塞指标(FEV1, FEV1占预计值%,FEV1/FVC)及动脉血氧分压(PaO2)呈负相关(r=-0.461,-0.510,-0.489,-0.50,P值分别<0.05,0.005,0.01和0.01)。COPD急性加重期PMN最大发光值为(813±146)cp/6 s,显著低于缓解组(977±156)cp/6 s(P<0.01)和对照组(1 025±232)cp/6 s(P<0.005),缓解组与对照组相比差异无显著性(P>0.05);COPD急性加重期PMN最大发光值与PaO2呈正相关(r=0.475,P<0.01)、与动脉血二氧化碳分压(PaCO2)呈负相关(r=-0.418,P<0.05)。
, 百拇医药
讨论 目前常通过检测化学发光,以定量检测吞噬细胞的吞噬功能。基础发光值可反映PMN基础状态下的氧化代谢水平;最大发光值是PMN激活后及呼吸爆发过程中所表现出的化学发光,它反映了PMN的吞噬潜能。
PMN作为COPD气道腔内主要的炎症细胞,参与了COPD的疾病过程。COPD时,PMN在各种因素的作用下,基础氧化代谢异常活跃,其代谢产物(活性氧基团、中性粒细胞弹性蛋白酶等)增多。本组结果也表明,COPD患者存在PMN基础发光值的增强,急性加重期与缓解期相比差异无显著性。增多的代谢产物均可造成组织损伤,尤其是在COPD缓解期这种炎性损伤仍持续存在,这可能是导致COPD病程持续进展的重要原因。PMN基础代谢水平与PaO2、FEV1、FEV占预计值%、FEV1/FVC呈显著负相关,提示PMN基础代谢的异常,可能与COPD气流阻塞的形成有密切的关系。
COPD急性加重期PMN最大发光值显著低于缓解组及对照组,说明COPD急性加重期PMN吞噬潜能减退;PMN最大吞噬发光与PaO2呈正相关、与PaCO2呈负相关,推测可能是在COPD急性加重期PMN基础代谢异常活跃,造成PMN内能量及酶类消耗过多,加之感染、缺氧、CO2潴留等的影响所致。随着感染的控制,缺氧及CO2潴留的纠正及体内微环境的改善,PMN吞噬能力得到一定恢复,表现为最大吞噬发光值恢复至接近正常。寻求调节PMN吞噬功能的方法,将有望为临床COPD的防治提供新的手段。
, http://www.100md.com
基金项目:陕西省卫生厅基金项目资助(97097)
作者单位:石志红(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
李忠民(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
吴映云(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
刘宏(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
杨彩玲(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
全红艳(陕西省建筑中心医院内二科)
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范(草案).中华结核和呼吸杂志,1997,20:199-203., 百拇医药
石志红 李忠民 吴映云 刘宏 全红艳 杨彩玲
关键词:慢性阻塞性肺疾病;血;中性粒细胞;化学发光
为了探讨中性粒细胞(PMN)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用,我们对不同时期的COPD患者血PMN化学发光进行了研究。
对象与方法 选取符合COPD诊治规范(草案)标准[1],小于70岁的单纯COPD患者29例为试验组,按病情分为急重组15例和缓解组14例,健康对照组20名,测定所有试验对象肺功能,包括一秒钟用力呼气容积(FEV1)、一秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1占预计值%)、用力肺活量(FVC)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC占预计值%)、呼气峰值流速(PEF)及动脉血气;静脉采血10 ml,用密度梯度离心法分离PMN,以1640培养液调浓度至5×105/ml。使用FJ-2107G液体闪烁计数仪(西安二六二厂生产) 以单光子辐射捕捉光能转为脉冲输出(cp),液闪瓶内加入鲁米诺液4 ml(终浓度1×10-4mol/L),37 ℃温控10 min,加入分离的PMN 1 ml,测定基础发光值;加入酵母多糖活化血清0.5 ml,每隔3 min测1次,连续测定30 min,记录最大发光值。用t检验及直线相关分析处理结果。
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结果 COPD急性加重期和缓解期PMN基础发光值分别为(386±157)cp/6 s和(347±141)cp/6 s,显著高于对照组(196±78)cp/6 s (P<0.001),并与COPD气流阻塞指标(FEV1, FEV1占预计值%,FEV1/FVC)及动脉血氧分压(PaO2)呈负相关(r=-0.461,-0.510,-0.489,-0.50,P值分别<0.05,0.005,0.01和0.01)。COPD急性加重期PMN最大发光值为(813±146)cp/6 s,显著低于缓解组(977±156)cp/6 s(P<0.01)和对照组(1 025±232)cp/6 s(P<0.005),缓解组与对照组相比差异无显著性(P>0.05);COPD急性加重期PMN最大发光值与PaO2呈正相关(r=0.475,P<0.01)、与动脉血二氧化碳分压(PaCO2)呈负相关(r=-0.418,P<0.05)。
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讨论 目前常通过检测化学发光,以定量检测吞噬细胞的吞噬功能。基础发光值可反映PMN基础状态下的氧化代谢水平;最大发光值是PMN激活后及呼吸爆发过程中所表现出的化学发光,它反映了PMN的吞噬潜能。
PMN作为COPD气道腔内主要的炎症细胞,参与了COPD的疾病过程。COPD时,PMN在各种因素的作用下,基础氧化代谢异常活跃,其代谢产物(活性氧基团、中性粒细胞弹性蛋白酶等)增多。本组结果也表明,COPD患者存在PMN基础发光值的增强,急性加重期与缓解期相比差异无显著性。增多的代谢产物均可造成组织损伤,尤其是在COPD缓解期这种炎性损伤仍持续存在,这可能是导致COPD病程持续进展的重要原因。PMN基础代谢水平与PaO2、FEV1、FEV占预计值%、FEV1/FVC呈显著负相关,提示PMN基础代谢的异常,可能与COPD气流阻塞的形成有密切的关系。
COPD急性加重期PMN最大发光值显著低于缓解组及对照组,说明COPD急性加重期PMN吞噬潜能减退;PMN最大吞噬发光与PaO2呈正相关、与PaCO2呈负相关,推测可能是在COPD急性加重期PMN基础代谢异常活跃,造成PMN内能量及酶类消耗过多,加之感染、缺氧、CO2潴留等的影响所致。随着感染的控制,缺氧及CO2潴留的纠正及体内微环境的改善,PMN吞噬能力得到一定恢复,表现为最大吞噬发光值恢复至接近正常。寻求调节PMN吞噬功能的方法,将有望为临床COPD的防治提供新的手段。
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基金项目:陕西省卫生厅基金项目资助(97097)
作者单位:石志红(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
李忠民(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
吴映云(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
刘宏(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
杨彩玲(710061 西安医科大学第一附属医院呼吸科)
全红艳(陕西省建筑中心医院内二科)
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范(草案).中华结核和呼吸杂志,1997,20:199-203., 百拇医药