痔与盆底动力学关系
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研究论文
中国肛肠病杂志2000年第20卷第11期
痔与盆底动力学关系
第二军医大学(200433)张东铭
关键词：痔；盆底动力学；肛肠病
痔亦名肛垫，或称解剖学痔，是人人皆有的正常结构。肛垫的病理性肥大即谓痔病(haemorrhoidal disease)[1]。新近研究资料表明，痔与盆底无论在形态上或功能上均有密切联系，痔病的盆底动力学因素，不容忽视。
1 痔与盆底肌的解剖生理学联系
人类肛管实质上是外层的盆底横纹肌与内层的内脏平滑肌两个肌管套叠而成的管道。二者静息时均处于张力性收缩状态，其静息压为3.92～9.8kPa[2]。实验证明，仅仅依靠括约肌的自身收缩，难以有效地维持肛门自制；肛管要达到满意地控制气体、液体的溢出，还必须具备另一个重要条件，即厚而柔软的肛垫。肛垫富含血管，酷似海绵体组织，它不但具有很大的可塑性，而且可以通过其中的血流量多少，动态地调整其弹性。3个肛垫宛如心脏的三尖瓣，协助括约肌维持肛管的正常闭合[3]。
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根据Laplace定律：
T
=
Eh
·
d
+
Eh
·
(2t-1)
0.75
d0
0.75
, 百拇医药
d0
(T：括约肌张力，d：肛管直径，E：Young氏括约肌弹性系数，h：括约肌厚度，d0：当T=0时括约肌内t：肛垫厚度)，Garo等(1978)[4]将肛管比做一个弹性管，推断其机制是：在括约肌及肛垫的厚度不变的条件下，括约肌张力和肛管直径呈线状关系，即括约肌张力随肛管直径增大而增强。Gibbons(1988)[5]用灌注探头扩大肛管直径记录16例正常人肛管压的变化，应用上述Laplace公式推算的结果证实了Garo的论断(表1)。
表1 括约肌张力与肛管直径的关系
括约肌张力(g/cm)
肛管直径(cm)
0.4
, 百拇医药
1.0
2.0
2.5
3.0
静息时
20
50
120
160
200
强力缩肛
30
150
, 百拇医药
330
430
520
直肠充胀
0
25
51
60
100
外括约肌收缩增大线的斜度，内括约肌松弛由于弹性系数(E)和括约肌内径(d0)的改变，则减小了线斜度。但必须指出的是，弹性管的机械原理不能完全解释人的肛管自制作用。完善地肛门闭合必须具备3个要素：①括约肌的弹性(E)；②括约肌厚度(h)；③肛垫的厚度(t)，其中以肛垫被动增大的厚度更为重要。肛垫类似勃起组织，在静息状态下，借其丰富的血管交错穿插填塞肛管防止溢液。肛垫血管间隙内的血流直接来自动脉系统[6]，其中静息压必须介于动、静压之间，方可维持肛垫膨胀。括约肌压力降低时，肛垫胀大；括约肌压力升高时，肛垫则脉间隙内，肛垫膨胀，协助肛管静息压，维持肛门闭合(图1)。Raz(1972)[7]曾做过一项试验，即阻断女性尿道粘膜下海绵状勃起组织和血液(钳夹骼内动脉)，发现尿道 内压则迅速下降35%，由此间接证明肛管内肛垫的血管成分在协助括约肌维持肛门自制的重要性。
, 百拇医药
图1 括约肌松弛和肛管扩张时，血管间隙在维持肛管压与肛门自制中的作用
A.括约肌松弛、肛管压下降时，血液由小动脉注入血管间隙，肛垫胀大B.括约肌收缩、肛管压升高时，血液从血管间隙返回静脉，肛垫缩小
据文献报道[8]痔脱邮或痔切除术后的病人，其肛门自制功能多有不同程度的损害，Goligher(1962)[9]报告，漏气10%，漏粪3%，污便2%。Bennett(1963)[9]报告，轻度失禁者占26%，漏气9%，漏粪6%，污便17%。上述统计资料也证明了肛垫的存在对肛门自制有重要意义。故有人称肛垫是“生理性括约肌”(physiologic anal sphincter),因而在为失禁患者设计手术时，应考虑肛垫的再造[5]，即选用可压缩性材料制成人工肛垫，植入肛管，以增进弱的括约肌的机械效能，当括约肌松弛时可维持肛管闭合，排便时可允许固体便通过。
, 百拇医药
2 影响痔病的盆底动力学因素
2.1内括约肌活动异常 多数痔病患者表现肛管压力增高及运动波型异常，临床检查常可在肛门麻醉下摸到一狭窄环，Miles(1919)和Lord(1969)认为是纤维化组织，但是Eisenhammer(1974)指出此狭窄环为痉挛的内括约肌，目前后者受到广泛支持。Hancock-Smith(1975)[11]检测了56例痔病患者，发现其肛管静息压(9.2kPa)非常明显地高于对照组(6.5kPa)(图2)。39%的患者有超慢波(振幅2.5～9.8kPa，频率0.9～1.6min)，而对照组仅占7.5%。外括约肌麻醉后，超慢波仍存在，有超慢波的患者其肛管静息压较高于无者。提示内括约肌过度活动或反常收缩，可能是某些痔病患者的致病因素。Leicester ,Nicholls及Thomson也注意到，当括入肛门镜后，则肛管静息压恢复正常。设想，可能是肛镜的扩肛作用，解除了肥大肛垫的压迫刺激所致。Read(1982)[12]也注意到，痔切除术后不论是否扩肛，其肛管静息压均明显下降，超慢波消失。他们设想，痔病患者术前内括约肌活动增强的现象，与其说是痔存在的结果，倒不如说是其原因。Hancock-Smith(1975)施行Lord法[13]，使多数患者获得满意疗效，其目的是破坏内括约肌纤维以减低其活动，Roaver(1989)[14]用内括约肌侧切术治疗Ⅳ期内痔111例，成功率95%。
, 百拇医药
图2 症状性痔与无症状性痔患者的肛管静息压
关于内括约肌异常影响痔病的确切机制目前尚无满意解答，有人提出，肛管高压可在排便时影响痔血管的静脉血回流而成痔病，但是如此解释未免过于简单化了，因为肛直肠区的血管十分复杂，Steltzner(1963)[15]曾指出，肛管上部(痔区)海绵状静脉间隙是正常结构，间隙内的血液来自小动脉，其血流控制因子尚不了解。
2.2 外括约肌反常收缩 如前所述，痔病患者有较高的肛管静息压及异常的运动波型，并认为肛管压增加与内括约肌复合体的过度活动有关。但是，肛管静息压并不是仅靠内插约肌维持，Frenckner等[16]指出，正常人肛管静息压85%由内括约肌承担，是过高地估计了内括约肌的作用。如果骤然充胀等[2]指出，当粪便进入肛管内时，肛管压力多半是由外括约肌来维持。因而痔病高肛管压中，外括约肌的作用不可忽视。
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外括约肌在静息时呈持续性张力性收缩状态，Beersiek等(1979)[17]指出此与外括约肌的Ⅰ型纤维占优势(74%)有关。Terramoto,Parks及Swash(1981)[18]用组织化学技术对24例痔病患者的外括约肌进行了活检，发现其中Ⅰ、Ⅱ型纤维有不同程度的肥大，其直径(Ⅰ型：21μm，Ⅱ：30μm)。Ⅰ型纤维数量增加，较对照组(Ⅱ：20μm，Ⅰ：30μm)。Ⅰ型纤维优势程度随病程而增加，但是病程超过10年以上者，即不再增加。此项观察结果表明，痔病患者的外括约肌较正常人处于比较明显的张力性收缩状态。
表2 外括约肌纤维直径及Ⅰ型纤维优势程度
肌纤维型
直径(μm)
差异%
差异显著性
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Ⅰ型优势%
差异显著性
Ⅰ型
74
对照组
21±10.8(1407)
92
痔病组
33±11.0(23644)
57
p<0.01
p<0.001
Ⅱ型
, 百拇医药
对照组
30±15.6(1174)
痔病组
47.9±15.0(2181)
60
p<0.01
肌纤维肥大的原因可能有二：一是肌的部分纤维缺失(如特发性肛失禁)，残留纤维工作负荷加重；二是整个肌肉需要加大劳动负荷；显然，痔病患者的外括约肌肥大属于后者。可以设想，由于痔核对肛壁的刺激，或由于防止痔核脱出的需要，导致反射性外括约肌收缩增强。据此可以解释，痔病患者有较高的肛管静息压与外括约肌肥大有关，不仅是便秘者，即便是腹泻病人，其痔病的也可高达41.5%[19]，这是因为患者为了防止粪外溢，使括约肌收缩时间延长之故。
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2.3 肛提肌机能障碍 已知Treitz肌是肛垫的网络和支持组织。它来自联合纵肌及内括约肌迷离纤维，联合纵肌向上与肛提肌连续(图3)。早在1950年Courteny及Shropshear就指出，穿入肛垫的支持组织实质上是肛提肌腱纤维的的延伸和连续，肛垫借漏斗形的盆膈悬吊于盆壁。Jit(1974)证实肛提肌为混合型肌肉，其穿入肛垫的纤维不是横纹肌而是平滑肌，呈网络状缠绕痔静脉丛；当其收缩时，肌网收紧，约束痔静脉，肛垫缩小；弛缓时，静脉丛被动扩大，肛垫随之膨胀，维持肛门自制。值得注意的是，肛管承受着垂直和水平两种方向的压力，垂直力来自腹内压，水平力即括约肌的舒缩力，后者肌束很小，不能抵挡粪块下降时垂直压力，特别是当括允肌宽息时，粪块在腹内压的推进下，从垂直方向给肛管施加强大压力，在此情况下，肛提肌及其腱纤维系统(Treiaz肌)对防止肛垫下移或脱出起着重要作用。如果由于先天或后天的原因，如联合纵肌或Treiaz肌发育不良，或随年龄增长Treiaz肌发生退生变性[20]，特别是长期过度用力排便或妊娠分娩的妇女，均可增大下推的垂直压力，导致肛提肌纤维拉长或撕裂，出现反常收缩或松弛；肛垫由于失去肌的支持。位置下移，即可发生间歇性脱出，继而持续性脱出，由解剖学痔发展而为症状性痔即痔病。此类患者坚持提肛运动或采用肛垫固定术(硬化剂注射，胶圈套扎等)效果良好。
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图3 肛垫借Treiaz肌-联合纵肌-肛提肌悬吊于盆壁
2.4 高压性肛垫是痔病高肛管压的原因 如前所友谊赛，痔源性高肛管压是因内外括约肌异常的张力活动所致，用扩肛疗法或内括约肌切断术，破坏肌纤维，减弱肌张力，可使肛管压恢复正常。Sun(1990)[21]对上述论点持有异议，认为痔病患者的高肛管压与括约无关，而是肛垫内血管压增大所致。他用测压和电生理学方法，观察了25例未脱出性痔及10例脱出性痔病患者，发现未脱出性痔的最小基础压、最大肛管静息压以及用力排便压，均明显高于正常人，也高于脱出性痔(表3)。
表3 正常人、脱出性及无脱出性痔的肛管压测定(kPa)
肛压
正常人
病人
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未脱出性痔
脱出性痔
最小基础压
4.6±0.69
6.0±0.49
5.4±0.39
最大静息压
4.4±0.69
7.4±0.69
5.2±0.49
用力排便压
10.3±1.47
, 百拇医药
15.4±0.90
12.6±1.96
从上表可以看出，用力排便时，未脱出性痔的肛压明显升高，脱出性痔升高不明显，提示前者在粪便通过时肛门抵抗力增加。扩张直肠，正常会显示全肛管宽息，但是92%的未脱出性痔及及40%的脱出性痔病患者的肛管深部出现宽息，而肛门处则仍保持较高的压力水平。由此看来，高肛管压与内括约肌无关，因为此时肌电图显示内括约肌呈电静息状态。肛门高压是否是外括约肌代偿性收缩所致？实验证明，直肠充胀时，外括约肌可有短暂的收缩，但多数在24h内即可恢复正常。因此，结论是肛管出口处的高静息压与外括约肌无关，可能是异常的肛垫高血管压所致。
在静息时，肛垫内压接近正常的静脉压或毛细血管压。脱出性未脱出性痔的肛垫内压，明显高于正常人，咳嗽或用力排便时，则压力更高(表4)。
表4 正常人、脱出性及无脱出性痔的肛垫内压测定(kPa)
, 百拇医药
肛压
正常人
病人
未脱出性痔
脱出性痔
基础压
0.98
3.43
3.43
咳嗽压
2.94
5.88
5.88
, 百拇医药
用力排便压
5.39
7.64
7.84
值得注意的是，未脱出性痔与脱出性痔二者肛垫内压无显著差异，但较正常人村高得多。用力排便时，如果痔已脱出，其压力与肛管压差异不大，如未脱出，则肛管压升高，这是因为排便时，在括给肌松弛状态下，肥大的肛垫可产生肛管阻力，患者只有凭借升高腹内压加以克服，以致造成直肠内压升高；越是用力排便，肛垫内的血管内压就越高，使排便更加困难。排便后，在正常人肛管压可迅速恢复正常。除此以外，尚须注意的是，当粪便强力通过有部分梗阻的肛管时，将产生一种不正常的剪力，不仅影响肛垫内血液回流，造成更严重的充血，而且还会拉长与撕裂肛垫的支持组织，从而使肛垫由间歇性脱出，发展到持续性脱出；一俟痔脱出后，肛管压反而降至接近正常。由此可见，肥大肛垫(痔)与肛管阻力及痔本身充血有关，似乎并不伴有括约肌张力的增加。根据这一概念，采用注射、套扎、电凝或手术切除以缩小肛垫的治疗方法，无疑是正确的；而内括约肌切断术或强力扩肛企图括约肌张力的方法，仅是从逻辑上的推测，缺乏科学证据。
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括约肌源性高肛管压论者认为，痔病是由于括约肌高张力压迫穿经其中的静脉，影响血液回流。这种说法缺乏解剖生理学根据，须知肛垫的生理作用是维持肛门自制，肛垫充血膨胀之时，恰恰是发生在括约肌松弛状态而非收缩状态；即使穿经括约肌的静脉受阻，则肛垫内血液可经肛壁他处的穿经括约肌的静脉回流[22]，不可能瘀血。检测证明，未脱出性痔的肛扩建仅基础压明显升高，而最大压榨压是正常的，说明括约肌松弛时肛垫充血；括约肌强力收缩时肛垫压缩，血液被驱出。在正常情况下，括约肌静息压是肛垫血管压与肛壁弹性的总和，二者呈互补作用，即肛壁弹性减弱则肛垫内压升高，反之亦然。
综上所述，盆底动力学改变与痔病密切相关，尽管Sun强调高压性肛垫是引起痔病患者高肛管压的原因，但不能排队盆底肌机能紊乱对痔病的影响，二者可能是互为因果：盆底肌过重负荷导致盆底下降，肌纤维及其相连的神经相应拉长，神经纤维直径变小，兴奋传导速度减慢，可能出现异常的神经反射和肌肉的反常收缩或松弛，导致肛垫充血性肥大。肛垫肥大后反过来又刺激肛壁，引起括约肌反射性收缩增强，肛管压升高，促使肛垫更加肥大，如此恶性循环，使病性不断恶化。近来国外对痔病患者盆底动力学的研究正在兴起，虽然有些问题仍在争论，但多数学者(Arabi,Alexander-Williams及Keighley)[23]主张肛门压力测定应作为痔病患者的常规检查项目，它对病人进行计划治疗或疗法选择有一定价值。
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参考文献
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痔与盆底动力学关系
第二军医大学(200433)张东铭
关键词：痔；盆底动力学；肛肠病
痔亦名肛垫，或称解剖学痔，是人人皆有的正常结构。肛垫的病理性肥大即谓痔病(haemorrhoidal disease)[1]。新近研究资料表明，痔与盆底无论在形态上或功能上均有密切联系，痔病的盆底动力学因素，不容忽视。
1 痔与盆底肌的解剖生理学联系
人类肛管实质上是外层的盆底横纹肌与内层的内脏平滑肌两个肌管套叠而成的管道。二者静息时均处于张力性收缩状态，其静息压为3.92～9.8kPa[2]。实验证明，仅仅依靠括约肌的自身收缩，难以有效地维持肛门自制；肛管要达到满意地控制气体、液体的溢出，还必须具备另一个重要条件，即厚而柔软的肛垫。肛垫富含血管，酷似海绵体组织，它不但具有很大的可塑性，而且可以通过其中的血流量多少，动态地调整其弹性。3个肛垫宛如心脏的三尖瓣，协助括约肌维持肛管的正常闭合[3]。
, http://www.100md.com
根据Laplace定律：
T
=
Eh
·
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+
Eh
·
(2t-1)
0.75
d0
0.75
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d0
(T：括约肌张力，d：肛管直径，E：Young氏括约肌弹性系数，h：括约肌厚度，d0：当T=0时括约肌内t：肛垫厚度)，Garo等(1978)[4]将肛管比做一个弹性管，推断其机制是：在括约肌及肛垫的厚度不变的条件下，括约肌张力和肛管直径呈线状关系，即括约肌张力随肛管直径增大而增强。Gibbons(1988)[5]用灌注探头扩大肛管直径记录16例正常人肛管压的变化，应用上述Laplace公式推算的结果证实了Garo的论断(表1)。
表1 括约肌张力与肛管直径的关系
括约肌张力(g/cm)
肛管直径(cm)
0.4
, 百拇医药
1.0
2.0
2.5
3.0
静息时
20
50
120
160
200
强力缩肛
30
150
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330
430
520
直肠充胀
0
25
51
60
100
外括约肌收缩增大线的斜度，内括约肌松弛由于弹性系数(E)和括约肌内径(d0)的改变，则减小了线斜度。但必须指出的是，弹性管的机械原理不能完全解释人的肛管自制作用。完善地肛门闭合必须具备3个要素：①括约肌的弹性(E)；②括约肌厚度(h)；③肛垫的厚度(t)，其中以肛垫被动增大的厚度更为重要。肛垫类似勃起组织，在静息状态下，借其丰富的血管交错穿插填塞肛管防止溢液。肛垫血管间隙内的血流直接来自动脉系统[6]，其中静息压必须介于动、静压之间，方可维持肛垫膨胀。括约肌压力降低时，肛垫胀大；括约肌压力升高时，肛垫则脉间隙内，肛垫膨胀，协助肛管静息压，维持肛门闭合(图1)。Raz(1972)[7]曾做过一项试验，即阻断女性尿道粘膜下海绵状勃起组织和血液(钳夹骼内动脉)，发现尿道 内压则迅速下降35%，由此间接证明肛管内肛垫的血管成分在协助括约肌维持肛门自制的重要性。
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图1 括约肌松弛和肛管扩张时，血管间隙在维持肛管压与肛门自制中的作用
A.括约肌松弛、肛管压下降时，血液由小动脉注入血管间隙，肛垫胀大B.括约肌收缩、肛管压升高时，血液从血管间隙返回静脉，肛垫缩小
据文献报道[8]痔脱邮或痔切除术后的病人，其肛门自制功能多有不同程度的损害，Goligher(1962)[9]报告，漏气10%，漏粪3%，污便2%。Bennett(1963)[9]报告，轻度失禁者占26%，漏气9%，漏粪6%，污便17%。上述统计资料也证明了肛垫的存在对肛门自制有重要意义。故有人称肛垫是“生理性括约肌”(physiologic anal sphincter),因而在为失禁患者设计手术时，应考虑肛垫的再造[5]，即选用可压缩性材料制成人工肛垫，植入肛管，以增进弱的括约肌的机械效能，当括约肌松弛时可维持肛管闭合，排便时可允许固体便通过。
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2 影响痔病的盆底动力学因素
2.1内括约肌活动异常 多数痔病患者表现肛管压力增高及运动波型异常，临床检查常可在肛门麻醉下摸到一狭窄环，Miles(1919)和Lord(1969)认为是纤维化组织，但是Eisenhammer(1974)指出此狭窄环为痉挛的内括约肌，目前后者受到广泛支持。Hancock-Smith(1975)[11]检测了56例痔病患者，发现其肛管静息压(9.2kPa)非常明显地高于对照组(6.5kPa)(图2)。39%的患者有超慢波(振幅2.5～9.8kPa，频率0.9～1.6min)，而对照组仅占7.5%。外括约肌麻醉后，超慢波仍存在，有超慢波的患者其肛管静息压较高于无者。提示内括约肌过度活动或反常收缩，可能是某些痔病患者的致病因素。Leicester ,Nicholls及Thomson也注意到，当括入肛门镜后，则肛管静息压恢复正常。设想，可能是肛镜的扩肛作用，解除了肥大肛垫的压迫刺激所致。Read(1982)[12]也注意到，痔切除术后不论是否扩肛，其肛管静息压均明显下降，超慢波消失。他们设想，痔病患者术前内括约肌活动增强的现象，与其说是痔存在的结果，倒不如说是其原因。Hancock-Smith(1975)施行Lord法[13]，使多数患者获得满意疗效，其目的是破坏内括约肌纤维以减低其活动，Roaver(1989)[14]用内括约肌侧切术治疗Ⅳ期内痔111例，成功率95%。
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图2 症状性痔与无症状性痔患者的肛管静息压
关于内括约肌异常影响痔病的确切机制目前尚无满意解答，有人提出，肛管高压可在排便时影响痔血管的静脉血回流而成痔病，但是如此解释未免过于简单化了，因为肛直肠区的血管十分复杂，Steltzner(1963)[15]曾指出，肛管上部(痔区)海绵状静脉间隙是正常结构，间隙内的血液来自小动脉，其血流控制因子尚不了解。
2.2 外括约肌反常收缩 如前所述，痔病患者有较高的肛管静息压及异常的运动波型，并认为肛管压增加与内括约肌复合体的过度活动有关。但是，肛管静息压并不是仅靠内插约肌维持，Frenckner等[16]指出，正常人肛管静息压85%由内括约肌承担，是过高地估计了内括约肌的作用。如果骤然充胀等[2]指出，当粪便进入肛管内时，肛管压力多半是由外括约肌来维持。因而痔病高肛管压中，外括约肌的作用不可忽视。
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外括约肌在静息时呈持续性张力性收缩状态，Beersiek等(1979)[17]指出此与外括约肌的Ⅰ型纤维占优势(74%)有关。Terramoto,Parks及Swash(1981)[18]用组织化学技术对24例痔病患者的外括约肌进行了活检，发现其中Ⅰ、Ⅱ型纤维有不同程度的肥大，其直径(Ⅰ型：21μm，Ⅱ：30μm)。Ⅰ型纤维数量增加，较对照组(Ⅱ：20μm，Ⅰ：30μm)。Ⅰ型纤维优势程度随病程而增加，但是病程超过10年以上者，即不再增加。此项观察结果表明，痔病患者的外括约肌较正常人处于比较明显的张力性收缩状态。
表2 外括约肌纤维直径及Ⅰ型纤维优势程度
肌纤维型
直径(μm)
差异%
差异显著性
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Ⅰ型优势%
差异显著性
Ⅰ型
74
对照组
21±10.8(1407)
92
痔病组
33±11.0(23644)
57
p<0.01
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Ⅱ型
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对照组
30±15.6(1174)
痔病组
47.9±15.0(2181)
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肌纤维肥大的原因可能有二：一是肌的部分纤维缺失(如特发性肛失禁)，残留纤维工作负荷加重；二是整个肌肉需要加大劳动负荷；显然，痔病患者的外括约肌肥大属于后者。可以设想，由于痔核对肛壁的刺激，或由于防止痔核脱出的需要，导致反射性外括约肌收缩增强。据此可以解释，痔病患者有较高的肛管静息压与外括约肌肥大有关，不仅是便秘者，即便是腹泻病人，其痔病的也可高达41.5%[19]，这是因为患者为了防止粪外溢，使括约肌收缩时间延长之故。
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2.3 肛提肌机能障碍 已知Treitz肌是肛垫的网络和支持组织。它来自联合纵肌及内括约肌迷离纤维，联合纵肌向上与肛提肌连续(图3)。早在1950年Courteny及Shropshear就指出，穿入肛垫的支持组织实质上是肛提肌腱纤维的的延伸和连续，肛垫借漏斗形的盆膈悬吊于盆壁。Jit(1974)证实肛提肌为混合型肌肉，其穿入肛垫的纤维不是横纹肌而是平滑肌，呈网络状缠绕痔静脉丛；当其收缩时，肌网收紧，约束痔静脉，肛垫缩小；弛缓时，静脉丛被动扩大，肛垫随之膨胀，维持肛门自制。值得注意的是，肛管承受着垂直和水平两种方向的压力，垂直力来自腹内压，水平力即括约肌的舒缩力，后者肌束很小，不能抵挡粪块下降时垂直压力，特别是当括允肌宽息时，粪块在腹内压的推进下，从垂直方向给肛管施加强大压力，在此情况下，肛提肌及其腱纤维系统(Treiaz肌)对防止肛垫下移或脱出起着重要作用。如果由于先天或后天的原因，如联合纵肌或Treiaz肌发育不良，或随年龄增长Treiaz肌发生退生变性[20]，特别是长期过度用力排便或妊娠分娩的妇女，均可增大下推的垂直压力，导致肛提肌纤维拉长或撕裂，出现反常收缩或松弛；肛垫由于失去肌的支持。位置下移，即可发生间歇性脱出，继而持续性脱出，由解剖学痔发展而为症状性痔即痔病。此类患者坚持提肛运动或采用肛垫固定术(硬化剂注射，胶圈套扎等)效果良好。
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图3 肛垫借Treiaz肌-联合纵肌-肛提肌悬吊于盆壁
2.4 高压性肛垫是痔病高肛管压的原因 如前所友谊赛，痔源性高肛管压是因内外括约肌异常的张力活动所致，用扩肛疗法或内括约肌切断术，破坏肌纤维，减弱肌张力，可使肛管压恢复正常。Sun(1990)[21]对上述论点持有异议，认为痔病患者的高肛管压与括约无关，而是肛垫内血管压增大所致。他用测压和电生理学方法，观察了25例未脱出性痔及10例脱出性痔病患者，发现未脱出性痔的最小基础压、最大肛管静息压以及用力排便压，均明显高于正常人，也高于脱出性痔(表3)。
表3 正常人、脱出性及无脱出性痔的肛管压测定(kPa)
肛压
正常人
病人
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未脱出性痔
脱出性痔
最小基础压
4.6±0.69
6.0±0.49
5.4±0.39
最大静息压
4.4±0.69
7.4±0.69
5.2±0.49
用力排便压
10.3±1.47
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15.4±0.90
12.6±1.96
从上表可以看出，用力排便时，未脱出性痔的肛压明显升高，脱出性痔升高不明显，提示前者在粪便通过时肛门抵抗力增加。扩张直肠，正常会显示全肛管宽息，但是92%的未脱出性痔及及40%的脱出性痔病患者的肛管深部出现宽息，而肛门处则仍保持较高的压力水平。由此看来，高肛管压与内括约肌无关，因为此时肌电图显示内括约肌呈电静息状态。肛门高压是否是外括约肌代偿性收缩所致？实验证明，直肠充胀时，外括约肌可有短暂的收缩，但多数在24h内即可恢复正常。因此，结论是肛管出口处的高静息压与外括约肌无关，可能是异常的肛垫高血管压所致。
在静息时，肛垫内压接近正常的静脉压或毛细血管压。脱出性未脱出性痔的肛垫内压，明显高于正常人，咳嗽或用力排便时，则压力更高(表4)。
表4 正常人、脱出性及无脱出性痔的肛垫内压测定(kPa)
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肛压
正常人
病人
未脱出性痔
脱出性痔
基础压
0.98
3.43
3.43
咳嗽压
2.94
5.88
5.88
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用力排便压
5.39
7.64
7.84
值得注意的是，未脱出性痔与脱出性痔二者肛垫内压无显著差异，但较正常人村高得多。用力排便时，如果痔已脱出，其压力与肛管压差异不大，如未脱出，则肛管压升高，这是因为排便时，在括给肌松弛状态下，肥大的肛垫可产生肛管阻力，患者只有凭借升高腹内压加以克服，以致造成直肠内压升高；越是用力排便，肛垫内的血管内压就越高，使排便更加困难。排便后，在正常人肛管压可迅速恢复正常。除此以外，尚须注意的是，当粪便强力通过有部分梗阻的肛管时，将产生一种不正常的剪力，不仅影响肛垫内血液回流，造成更严重的充血，而且还会拉长与撕裂肛垫的支持组织，从而使肛垫由间歇性脱出，发展到持续性脱出；一俟痔脱出后，肛管压反而降至接近正常。由此可见，肥大肛垫(痔)与肛管阻力及痔本身充血有关，似乎并不伴有括约肌张力的增加。根据这一概念，采用注射、套扎、电凝或手术切除以缩小肛垫的治疗方法，无疑是正确的；而内括约肌切断术或强力扩肛企图括约肌张力的方法，仅是从逻辑上的推测，缺乏科学证据。
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括约肌源性高肛管压论者认为，痔病是由于括约肌高张力压迫穿经其中的静脉，影响血液回流。这种说法缺乏解剖生理学根据，须知肛垫的生理作用是维持肛门自制，肛垫充血膨胀之时，恰恰是发生在括约肌松弛状态而非收缩状态；即使穿经括约肌的静脉受阻，则肛垫内血液可经肛壁他处的穿经括约肌的静脉回流[22]，不可能瘀血。检测证明，未脱出性痔的肛扩建仅基础压明显升高，而最大压榨压是正常的，说明括约肌松弛时肛垫充血；括约肌强力收缩时肛垫压缩，血液被驱出。在正常情况下，括约肌静息压是肛垫血管压与肛壁弹性的总和，二者呈互补作用，即肛壁弹性减弱则肛垫内压升高，反之亦然。
综上所述，盆底动力学改变与痔病密切相关，尽管Sun强调高压性肛垫是引起痔病患者高肛管压的原因，但不能排队盆底肌机能紊乱对痔病的影响，二者可能是互为因果：盆底肌过重负荷导致盆底下降，肌纤维及其相连的神经相应拉长，神经纤维直径变小，兴奋传导速度减慢，可能出现异常的神经反射和肌肉的反常收缩或松弛，导致肛垫充血性肥大。肛垫肥大后反过来又刺激肛壁，引起括约肌反射性收缩增强，肛管压升高，促使肛垫更加肥大，如此恶性循环，使病性不断恶化。近来国外对痔病患者盆底动力学的研究正在兴起，虽然有些问题仍在争论，但多数学者(Arabi,Alexander-Williams及Keighley)[23]主张肛门压力测定应作为痔病患者的常规检查项目，它对病人进行计划治疗或疗法选择有一定价值。
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