脑运动诱发电位及其对脑血管病的临床应用
脑运动诱发电位及其对脑血管病的临床应用
曹起龙
关键词：脑运动诱发电位(brain motor evoked potentials, MEP)；脑血管病
脑运动诱发电位(brain motor evoked potentials, MEP)是采用高强度磁场短时限刺激大脑运动中枢所诱发形成的运动诱发电位，通过测定中枢和周围运动神经通路的波形、传导速度、潜伏期、波幅及中枢传导时间，以判断运动通路的功能状态。MEP目前已发展成为有实用价值的临床电生理检测技术，国内部分大医院已拥有该诊断手段。其刺激模式有两种：电刺激和磁刺激。电刺激MEP始于1870年，在脑部手术中通过电刺激大脑皮层各部位进行了功能定位观察；1954年Guaterotti等在清醒健康人中采用电刺激颅外头皮运动中枢部位，但因产生剧痛而终止；1980年Merton等经颅电刺激健康成人取得成功，从而为运动诱发电位的临床应用打下了基础。经颅磁刺激脑皮层始于1896年，Arsonval发现将头部置于强磁场中时有视觉闪光现象；1965年Bichford等采用磁刺激周围神经可见到靶肌肉收缩；1982年Polson使用脉冲磁刺激周围神经，靶肌肉可记录到收缩的复合动作电位(CMEP)；1985年Barker等〔1，2〕采用经颅磁刺激运动中枢获得成功，克服了电刺激时的剧痛，为MEP的临床研究和应用开辟了道路。
, 百拇医药
一、MEP的生理病理机制
单次刺激实验动物运动皮层表面，可在其延髓或脊髓对侧锥体束记录到下行冲动电位。最先出现的电位因无突触参与故潜伏期短；去大脑皮层后可在皮层下白质引出，命名为直接波(D波)，它起源于快传导锥体束神经元的近端轴索，包括起始部(I-S经典触发区)白质第一或深一级神经元以及灰质树枝状轴索网。在皮层功能完整时，由于突触的参与使其后续电位按一定的潜伏期间断出现，故命名为间接波(I波)，它起源于兴奋性中间神经元，主要包括源自腹外侧核及腹前核的特异性丘脑皮层投射纤维，皮层间投射特别源自后中央回及运动前区纤维、内源性横向纤维系统。D波和I波均由锥体纤维传导。在人类，经颅刺激同样可记录到D波和I波，二者单突触作用于前角细胞产生兴奋性突触后电位。
和电刺激不同，经颅磁刺激靠感应电流兴奋神经元，电流方向与颅骨成切线关系。它优先兴奋皮层中间神经元、锥体束轴索、侧突以及皮层与皮层下广泛区间投射纤维网，诱发I波，但不能引出D波。故其机制为脉冲磁场在皮层中间神经元产生感应电流，兴奋组织，产生多个I波总和，作用于脊髓前角运动神经元，潜伏期要比电刺激者长1～2 ms。
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经颅磁刺激运动诱发电位的异常机制和电刺激相同，病理冲动在快锥体束纤维传导被减慢或阻断，致使冲动沿慢纤维经多突触传导；皮层刺激不能募集足够的周围快传导纤维，引起中枢传导时间延长。局部病变可引起下行传导冲动数量不足，需更长时间来形成总和，致使MEP波谱减弱或消失，可因传导阻滞、锥体束纤维变性而不能连续传导I波，脊髓运动神经元兴奋性降低或下行通路产生突触前抑制。
二、安全性的研究
经颅电、磁刺激运动诱发电位应用于临床及基础研究后，安全性问题长期成为各国学者关注和争论的焦点，主要集中在能否引起癫痫发作、视、听觉受损、大脑高级神经功能紊乱及继发性脑出血。但就目前国内外学者通过动物实验和对急性脑缺血患者的观察，以及结合临床的脑电生理检测，认为按临床常规应用参数及标准基本上是安全可靠的，但对脑出血患者则禁用，脑栓塞患者因病灶多数为出血性梗死故应慎用〔3，4〕。
物理电刺激作用于机体导致损伤的机制主要为：(1)电荷在组织界面转移，可由皮肤、颅骨、脑膜而作用于神经组织，可产生电化作用，产生毒性物质，导致pH值变化，氯及有机物的氧化；电极电解可产生可溶性金属盐；(2)电流经组织致神经细胞兴奋性增高，引起膜电位改变；(3)颅脑组织为高电阻物质，电流经过可产生热量，引起组织损伤。以后二者为主。但磁刺激因脉冲磁量虽达2 Tesla，但在组织产生感应电流较少，且作用时间仅200 μs，故所造成的损伤轻于电刺激。
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有关癫痫发作，我们通过动物实验，对不同参数的电及磁刺激进行了对比研究。每3 s 1次，强度小于2 Tesla，不论刺激频度达30次抑或超量刺激500次，实验大鼠在刺激过程中或刺激区均未致抽搐发作，脑电监测亦未见癫痫发作波，个别大鼠可有一过性θ波或α波波幅降低〔3，5〕。我们对新西兰兔进行电刺激，0.25 Hz连续50次无抽搐；但当刺激频率增达1.50 Hz，实验兔可出现频繁抽搐〔4〕，表明在安全参数内的刺激是安全的。
病理研究表明，用2 Tesla磁强度、小于0.50 Hz频率连续刺激30～50次，光、电镜均未见神经组织病理改变。但对实验动物采用皮层表面直接刺激时，光镜示胶质增生，分子层糖原沉积，胞浆空泡形成；严重者有染色体溶解和神经细胞消失，损伤深度达电极下2～3 mm，电镜超微结构改变包括细胞内钙蓄积、脂质包涵体出现、细胞膜破坏、吞噬细胞活动增强及神经元丧失。我们对兔及大鼠大脑中动脉(MCA)结扎致局部脑梗死再行磁刺激及对急性脑血栓形成患者进行磁刺激，均未见并发脑实质出血〔4〕。但国内个别学者采用3 Tesla磁强度、1～4 Hz频率同一部位重复10次，在19例急性脑梗死患者中有2例病灶周围有出血，2例均属大面积脑梗死患者〔5〕。故对急性脑梗死患者进行MEP检测时，应严格按各安全参数进行，对大片脑梗死者及脑栓塞者均应慎用。
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三、检查方法〔3，6〕
1.在电磁屏蔽室内进行，用Disa 1500型单通道肌电仪及Mag 2磁刺激器，分别于上肢外展小指肌(ADM)、肱二头肌(BB)及下肢拇展短肌(AHB)采用表面电极记录，记录电极置于肌腹，参考电极置于远端肌腱上或旁开3 cm处。上肢记录时刺激部位在头顶正中和颈髓神经根；下肢记录时刺激部位在头顶正中向前及旁开各3 cm处，对胸12、腰1部位可在操作时移动刺激点达到理想效果。皮层刺激强度为80%～90%，神经根刺激强度为70%～80%，时限设置为5 ms/Div和100 μv/Div，每部位观察3～4波，取波形好者测量。
2.电刺激诱发电位：采用国产CCS-1皮层电刺激仪，最高输出电压1 500 V，脉冲宽50～200 μs，皮层刺激强度1 000 V，神经根700 V，余同磁刺激。
3.中枢传导时间(CMCT)〔7〕：用间接法，即皮层中枢刺激时MEP潜伏期减去F波及M波。或可采用直接法，即皮层刺激与周围神经根刺激时的MEP潜伏期差值。
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4.正常与异常〔3，6〕：(1)潜伏期：CMCT及时限分别≥X+2.5s为异常；(2)波幅值为偏态分布，正常值采用对数转换法计算，≤X±2.5s为异常；(3)MEP波消失或不能引出者为异常。
我们在30例60侧健康成人对照组均可引出理想MEP波形，经t检验，左右及两性间各指标差异无显著性(P>0.05)，潜伏期和身高关系密切，和年龄无明显相关(P>0.05)，皮层到颈CMCT两种计算法差值为0.89 ms，到腰差值为2.25 ms。所得健康成人MEP潜伏期和中枢传导时间正常值见表1、2。
表1 40名健康成人潜伏期正常值(X±s，ms)
受检部位
潜伏期
头-手肌
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21.49±0.12
颈-手肌
12.69±0.12
头-足肌
40.05±0.28
腰-足肌
21.49±0.14
表2 中枢传导时间(CMCT)正常值(X±s，ms)
受检部位
CMCT
头-颈
8.80±0.12
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头-腰
18.56±0.29
四、临床应用
1. 脑梗死：我们对急性脑梗死患者进行了MEP检测，并与同龄健康人进行对比分析，结果显示，皮层→FDI峰潜伏期明显延迟，波幅下降，重型者无波谱形成；CMCT皮层→测点明显延迟，经统计处理均有显著性差异(P<0.01)；上肢MEP异常较下肢明显。急性期阳性率达87%。另外，MEP的异常程度和神经损伤及临床体征严重程度呈正相关，且可预测治疗效果及预后，凡MEP异常显著者均不能完全恢复〔6-8〕。在治疗过程中及治疗后发现经颅磁刺激对大脑皮层有抑制作用，在肌肉持续收缩时给予磁刺激(经颅)，发现MEP后有一段不应期，称为SPD(silent period duration),是一个敏感指标，Catano等〔8，9〕发现SPD<1 ms则预后差，急性期低SPD指数则运动功能恢复差且有痉挛出现。
, http://www.100md.com
近年来，国内外学者已应用MEP治疗包括锥体束及锥体外系前角受损的各种运动系统疾病，如脑瘫、运动神经元病、帕金森病。
方法：每天给予MEP治疗1次，每次刺激皮层2～3次，连续治疗14 d。我们曾结合MEP各指标及肌力测定和对照组进行对比分析，结果显示，治疗组的运动功能恢复明显优于对照组。但在治疗作用及其机制方面尚需进一步探索。
2.多发性硬化症：国内外学者均已有报道，确诊者MEP异常率达85%，可能者为30%；有上肢长束征者异常率达90%，无长束征者为44%。且可在早期发现亚临床病例〔6，10〕。
3.压迫性脊髓病：我们通过对脊髓型颈椎病患者手术前、后的动态观察，发现MEP阳性率为87.6%，高于感觉诱发电位(SEP)(P<0.05)，但二者联合检测对神经功能，包括感觉、运动功能的全面了解有重要价值；MEP和临床观察结果是相符的，但应在术后2个月进行检测才具有显著性意义的恢复。
, 百拇医药
4.泌尿生殖系运动功能：采用对阴部神经的传入、传出通路，即球海绵体反射。磁刺激皮层及胸12、腰1，在尿道、肛门、骨盆底肌肉可记录其诱发电位的潜伏期和波幅。可判断圆锥、马尾病变所致膀胱、直肠及性功能障碍，有一定实用价值。
5.运动神经元病〔11〕：MEP检测阳性率低，潜伏期及波幅可有异常，波幅异常出现较早，但传导时间或可正常。我们认为MEP对脱髓鞘性疾病、脑血管病及压迫性脊髓病检测阳性率高，和急性或亚急性发病关系较密切，髓鞘脱疾病较影响轴索者阳性率高，可能是因为前者神经传导需通过浪飞结节的跳跃式传导方式；而轴索受累则需到一定程度才影响神经传导功能，且运动神经元病均起病缓慢、病程长，故MEP异常较轻，上述现象的机制尚须进一步探索。
曹起龙(解放军总医院神经内科 北京市，100853)
参考文献
, 百拇医药
1，Barker AT, Freeston IL, Jalinous R, et al. Magnetic stimulation of the human brain and peripheral nervous system: an introduction and the results of an initial clinical evaluation. Neurosurgery, 1987, 20:100-109.
2， Barker AT, Jalinous R, Freeston IL.Non-invasive magnetic stimulation of human motor cortex. Lancet, 1985,1: 1106-1107.
3，黄福南.磁电刺激运动诱发电位的比较.临床脑电学杂志，1996，5：120-123.
4，于国平，曹起龙，沈定国，等.经颅电刺激运动诱发电位对正常兔脑组织的影响.中华物理医学杂志，1995，17：50-52.
, 百拇医药
5，孙毅，汤晓芙，谭铭勋，等.脑运动诱发电位安全性的实验研究.中华神经科杂志，1996，9：219-221.
6，曹起龙，黄福南.脑磁运动诱发电位对脑脊髓神经疾病的诊断意义.临床脑电学杂志，1993，2：5-7.
7，Heald A, Bates D, Cartlidge NE, et al. Longitudinal study of central motor conduction time following stroke. Brain, 1993, 116 (Pt 6): 1371-1385.
8，Catano A, Houa M, Noel P.Magnetic transcranial stimulation: clinical interest of the silent period in acute and chronic stages of stroke. Electroencephalogr Clin Neurophysiol , 1997, 105: 290-296.
, 百拇医药
9，Catano A, Houa M, Noel P. Magnetic transcranial stimulation: dissociation of excitatory and inhibitory mechanisms in acute strokes. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1997, 105: 29-36.
10，Ravnborg M, Liguori R, Christiansen P, et al. The diagnostic reliability of magnetically evoked motor potentials in multiple sclerosis. Neurology, 1992, 42:1296-1301.
11，Prout AJ, Eisen AA. The cortical silent period and amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve, 1994, 17: 217-223., 百拇医药
曹起龙
关键词：脑运动诱发电位(brain motor evoked potentials, MEP)；脑血管病
脑运动诱发电位(brain motor evoked potentials, MEP)是采用高强度磁场短时限刺激大脑运动中枢所诱发形成的运动诱发电位，通过测定中枢和周围运动神经通路的波形、传导速度、潜伏期、波幅及中枢传导时间，以判断运动通路的功能状态。MEP目前已发展成为有实用价值的临床电生理检测技术，国内部分大医院已拥有该诊断手段。其刺激模式有两种：电刺激和磁刺激。电刺激MEP始于1870年，在脑部手术中通过电刺激大脑皮层各部位进行了功能定位观察；1954年Guaterotti等在清醒健康人中采用电刺激颅外头皮运动中枢部位，但因产生剧痛而终止；1980年Merton等经颅电刺激健康成人取得成功，从而为运动诱发电位的临床应用打下了基础。经颅磁刺激脑皮层始于1896年，Arsonval发现将头部置于强磁场中时有视觉闪光现象；1965年Bichford等采用磁刺激周围神经可见到靶肌肉收缩；1982年Polson使用脉冲磁刺激周围神经，靶肌肉可记录到收缩的复合动作电位(CMEP)；1985年Barker等〔1，2〕采用经颅磁刺激运动中枢获得成功，克服了电刺激时的剧痛，为MEP的临床研究和应用开辟了道路。
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一、MEP的生理病理机制
单次刺激实验动物运动皮层表面，可在其延髓或脊髓对侧锥体束记录到下行冲动电位。最先出现的电位因无突触参与故潜伏期短；去大脑皮层后可在皮层下白质引出，命名为直接波(D波)，它起源于快传导锥体束神经元的近端轴索，包括起始部(I-S经典触发区)白质第一或深一级神经元以及灰质树枝状轴索网。在皮层功能完整时，由于突触的参与使其后续电位按一定的潜伏期间断出现，故命名为间接波(I波)，它起源于兴奋性中间神经元，主要包括源自腹外侧核及腹前核的特异性丘脑皮层投射纤维，皮层间投射特别源自后中央回及运动前区纤维、内源性横向纤维系统。D波和I波均由锥体纤维传导。在人类，经颅刺激同样可记录到D波和I波，二者单突触作用于前角细胞产生兴奋性突触后电位。
和电刺激不同，经颅磁刺激靠感应电流兴奋神经元，电流方向与颅骨成切线关系。它优先兴奋皮层中间神经元、锥体束轴索、侧突以及皮层与皮层下广泛区间投射纤维网，诱发I波，但不能引出D波。故其机制为脉冲磁场在皮层中间神经元产生感应电流，兴奋组织，产生多个I波总和，作用于脊髓前角运动神经元，潜伏期要比电刺激者长1～2 ms。
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经颅磁刺激运动诱发电位的异常机制和电刺激相同，病理冲动在快锥体束纤维传导被减慢或阻断，致使冲动沿慢纤维经多突触传导；皮层刺激不能募集足够的周围快传导纤维，引起中枢传导时间延长。局部病变可引起下行传导冲动数量不足，需更长时间来形成总和，致使MEP波谱减弱或消失，可因传导阻滞、锥体束纤维变性而不能连续传导I波，脊髓运动神经元兴奋性降低或下行通路产生突触前抑制。
二、安全性的研究
经颅电、磁刺激运动诱发电位应用于临床及基础研究后，安全性问题长期成为各国学者关注和争论的焦点，主要集中在能否引起癫痫发作、视、听觉受损、大脑高级神经功能紊乱及继发性脑出血。但就目前国内外学者通过动物实验和对急性脑缺血患者的观察，以及结合临床的脑电生理检测，认为按临床常规应用参数及标准基本上是安全可靠的，但对脑出血患者则禁用，脑栓塞患者因病灶多数为出血性梗死故应慎用〔3，4〕。
物理电刺激作用于机体导致损伤的机制主要为：(1)电荷在组织界面转移，可由皮肤、颅骨、脑膜而作用于神经组织，可产生电化作用，产生毒性物质，导致pH值变化，氯及有机物的氧化；电极电解可产生可溶性金属盐；(2)电流经组织致神经细胞兴奋性增高，引起膜电位改变；(3)颅脑组织为高电阻物质，电流经过可产生热量，引起组织损伤。以后二者为主。但磁刺激因脉冲磁量虽达2 Tesla，但在组织产生感应电流较少，且作用时间仅200 μs，故所造成的损伤轻于电刺激。
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有关癫痫发作，我们通过动物实验，对不同参数的电及磁刺激进行了对比研究。每3 s 1次，强度小于2 Tesla，不论刺激频度达30次抑或超量刺激500次，实验大鼠在刺激过程中或刺激区均未致抽搐发作，脑电监测亦未见癫痫发作波，个别大鼠可有一过性θ波或α波波幅降低〔3，5〕。我们对新西兰兔进行电刺激，0.25 Hz连续50次无抽搐；但当刺激频率增达1.50 Hz，实验兔可出现频繁抽搐〔4〕，表明在安全参数内的刺激是安全的。
病理研究表明，用2 Tesla磁强度、小于0.50 Hz频率连续刺激30～50次，光、电镜均未见神经组织病理改变。但对实验动物采用皮层表面直接刺激时，光镜示胶质增生，分子层糖原沉积，胞浆空泡形成；严重者有染色体溶解和神经细胞消失，损伤深度达电极下2～3 mm，电镜超微结构改变包括细胞内钙蓄积、脂质包涵体出现、细胞膜破坏、吞噬细胞活动增强及神经元丧失。我们对兔及大鼠大脑中动脉(MCA)结扎致局部脑梗死再行磁刺激及对急性脑血栓形成患者进行磁刺激，均未见并发脑实质出血〔4〕。但国内个别学者采用3 Tesla磁强度、1～4 Hz频率同一部位重复10次，在19例急性脑梗死患者中有2例病灶周围有出血，2例均属大面积脑梗死患者〔5〕。故对急性脑梗死患者进行MEP检测时，应严格按各安全参数进行，对大片脑梗死者及脑栓塞者均应慎用。
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三、检查方法〔3，6〕
1.在电磁屏蔽室内进行，用Disa 1500型单通道肌电仪及Mag 2磁刺激器，分别于上肢外展小指肌(ADM)、肱二头肌(BB)及下肢拇展短肌(AHB)采用表面电极记录，记录电极置于肌腹，参考电极置于远端肌腱上或旁开3 cm处。上肢记录时刺激部位在头顶正中和颈髓神经根；下肢记录时刺激部位在头顶正中向前及旁开各3 cm处，对胸12、腰1部位可在操作时移动刺激点达到理想效果。皮层刺激强度为80%～90%，神经根刺激强度为70%～80%，时限设置为5 ms/Div和100 μv/Div，每部位观察3～4波，取波形好者测量。
2.电刺激诱发电位：采用国产CCS-1皮层电刺激仪，最高输出电压1 500 V，脉冲宽50～200 μs，皮层刺激强度1 000 V，神经根700 V，余同磁刺激。
3.中枢传导时间(CMCT)〔7〕：用间接法，即皮层中枢刺激时MEP潜伏期减去F波及M波。或可采用直接法，即皮层刺激与周围神经根刺激时的MEP潜伏期差值。
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4.正常与异常〔3，6〕：(1)潜伏期：CMCT及时限分别≥X+2.5s为异常；(2)波幅值为偏态分布，正常值采用对数转换法计算，≤X±2.5s为异常；(3)MEP波消失或不能引出者为异常。
我们在30例60侧健康成人对照组均可引出理想MEP波形，经t检验，左右及两性间各指标差异无显著性(P>0.05)，潜伏期和身高关系密切，和年龄无明显相关(P>0.05)，皮层到颈CMCT两种计算法差值为0.89 ms，到腰差值为2.25 ms。所得健康成人MEP潜伏期和中枢传导时间正常值见表1、2。
表1 40名健康成人潜伏期正常值(X±s，ms)
受检部位
潜伏期
头-手肌
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21.49±0.12
颈-手肌
12.69±0.12
头-足肌
40.05±0.28
腰-足肌
21.49±0.14
表2 中枢传导时间(CMCT)正常值(X±s，ms)
受检部位
CMCT
头-颈
8.80±0.12
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头-腰
18.56±0.29
四、临床应用
1. 脑梗死：我们对急性脑梗死患者进行了MEP检测，并与同龄健康人进行对比分析，结果显示，皮层→FDI峰潜伏期明显延迟，波幅下降，重型者无波谱形成；CMCT皮层→测点明显延迟，经统计处理均有显著性差异(P<0.01)；上肢MEP异常较下肢明显。急性期阳性率达87%。另外，MEP的异常程度和神经损伤及临床体征严重程度呈正相关，且可预测治疗效果及预后，凡MEP异常显著者均不能完全恢复〔6-8〕。在治疗过程中及治疗后发现经颅磁刺激对大脑皮层有抑制作用，在肌肉持续收缩时给予磁刺激(经颅)，发现MEP后有一段不应期，称为SPD(silent period duration),是一个敏感指标，Catano等〔8，9〕发现SPD<1 ms则预后差，急性期低SPD指数则运动功能恢复差且有痉挛出现。
, http://www.100md.com
近年来，国内外学者已应用MEP治疗包括锥体束及锥体外系前角受损的各种运动系统疾病，如脑瘫、运动神经元病、帕金森病。
方法：每天给予MEP治疗1次，每次刺激皮层2～3次，连续治疗14 d。我们曾结合MEP各指标及肌力测定和对照组进行对比分析，结果显示，治疗组的运动功能恢复明显优于对照组。但在治疗作用及其机制方面尚需进一步探索。
2.多发性硬化症：国内外学者均已有报道，确诊者MEP异常率达85%，可能者为30%；有上肢长束征者异常率达90%，无长束征者为44%。且可在早期发现亚临床病例〔6，10〕。
3.压迫性脊髓病：我们通过对脊髓型颈椎病患者手术前、后的动态观察，发现MEP阳性率为87.6%，高于感觉诱发电位(SEP)(P<0.05)，但二者联合检测对神经功能，包括感觉、运动功能的全面了解有重要价值；MEP和临床观察结果是相符的，但应在术后2个月进行检测才具有显著性意义的恢复。
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4.泌尿生殖系运动功能：采用对阴部神经的传入、传出通路，即球海绵体反射。磁刺激皮层及胸12、腰1，在尿道、肛门、骨盆底肌肉可记录其诱发电位的潜伏期和波幅。可判断圆锥、马尾病变所致膀胱、直肠及性功能障碍，有一定实用价值。
5.运动神经元病〔11〕：MEP检测阳性率低，潜伏期及波幅可有异常，波幅异常出现较早，但传导时间或可正常。我们认为MEP对脱髓鞘性疾病、脑血管病及压迫性脊髓病检测阳性率高，和急性或亚急性发病关系较密切，髓鞘脱疾病较影响轴索者阳性率高，可能是因为前者神经传导需通过浪飞结节的跳跃式传导方式；而轴索受累则需到一定程度才影响神经传导功能，且运动神经元病均起病缓慢、病程长，故MEP异常较轻，上述现象的机制尚须进一步探索。
曹起龙(解放军总医院神经内科 北京市，100853)
参考文献
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1，Barker AT, Freeston IL, Jalinous R, et al. Magnetic stimulation of the human brain and peripheral nervous system: an introduction and the results of an initial clinical evaluation. Neurosurgery, 1987, 20:100-109.
2， Barker AT, Jalinous R, Freeston IL.Non-invasive magnetic stimulation of human motor cortex. Lancet, 1985,1: 1106-1107.
3，黄福南.磁电刺激运动诱发电位的比较.临床脑电学杂志，1996，5：120-123.
4，于国平，曹起龙，沈定国，等.经颅电刺激运动诱发电位对正常兔脑组织的影响.中华物理医学杂志，1995，17：50-52.
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5，孙毅，汤晓芙，谭铭勋，等.脑运动诱发电位安全性的实验研究.中华神经科杂志，1996，9：219-221.
6，曹起龙，黄福南.脑磁运动诱发电位对脑脊髓神经疾病的诊断意义.临床脑电学杂志，1993，2：5-7.
7，Heald A, Bates D, Cartlidge NE, et al. Longitudinal study of central motor conduction time following stroke. Brain, 1993, 116 (Pt 6): 1371-1385.
8，Catano A, Houa M, Noel P.Magnetic transcranial stimulation: clinical interest of the silent period in acute and chronic stages of stroke. Electroencephalogr Clin Neurophysiol , 1997, 105: 290-296.
, 百拇医药
9，Catano A, Houa M, Noel P. Magnetic transcranial stimulation: dissociation of excitatory and inhibitory mechanisms in acute strokes. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 1997, 105: 29-36.
10，Ravnborg M, Liguori R, Christiansen P, et al. The diagnostic reliability of magnetically evoked motor potentials in multiple sclerosis. Neurology, 1992, 42:1296-1301.
11，Prout AJ, Eisen AA. The cortical silent period and amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve, 1994, 17: 217-223., 百拇医药