成人股骨头缺血性坏死的现代新概念
董天华
关键词：股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死是指由于不同原因使股骨头发生部分或完全性缺血，导致骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程。由于机体对坏死区具有自然的修复能力，当新生骨细胞随新生血管向坏死区生长并形成新骨的同时，坏死骨小梁将被逐步吸收。在此过程中骨的力学性能明显减弱，正常负重即可致股骨头塌陷变形。患髋出现以疼痛和活动障碍为主的临床症状。
股骨头缺血性坏死可分创伤性与非创伤性两大类。前者是指因股骨颈骨折或髋关节脱位时，使股骨头的血供遭到破坏的结果。而后者除少数有明显原因者外，多数患者的确切病因与发病机制至今仍未完全明了。此外，还有一类发生于小儿的股骨头骨骺病变，亦属缺血性坏死的病理范畴，但其病理过程和临床表现与成人有较大差异。本文主要就成人非创伤性股骨头坏死作进一步讨论。
, 百拇医药
非创伤性股骨头坏死又称成人股骨头缺血性坏死。系由法国Welfling于1951年首先提出，1960～1962年又有几位法国作者对本病的临床表现及X线片特征作了描述。美国Mankin与Brown Patterson等相继于1962年、1964年报告本病。随后又有不少作者陆续报告因各种不同原因所致的股骨头坏死病例。
1 发病率与病因
本病多见于30～50岁，约有半数累及双侧股骨头。随着对本病认识的逐步提高及诊断技术的不断改进，发病率逐步上升。据估计1988年日本当年有2500～3000例发病，美国1992年约有1.5～2万新病人。我国虽无全国性统计资料，但文献报道逐步增多。说明已引起医务界的重视。
股骨头缺血坏死可并发于多种内、外科疾病。下列情况被认为与本病发病有密切关系的高危因素。
1.1 肾上腺皮质功能亢进或外源性皮质类固醇激素增多 临床上常见到系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、脑或脊髓外伤、葡萄膜炎患者因长期使用或短期大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素而发生股骨头坏死。很难确定药物剂量和时间与发病的关系。文献中导致本病最低剂量的报告为强的松16mg/d，共30天。1982年Anderson报告1例7天内用700mg强的松龙而发生多处骨坏死的病例。我院曾有一脑挫伤患者，22天内共用地塞米松500mg，半年后感左髋痛，1年后摄片证实为股骨头坏死。
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文献上肾移植术后用硫唑嘌呤与强的松病例股骨头坏死的发病率为8%～18%，近年来改用环孢素A后强的松剂量减少，坏死发病率为0%～1%[1]。令人费解的是，类风湿性关节炎患者虽长期应用类固醇激素，却甚少发生股骨头坏死。实验室中单用肾上腺皮质激素无法制成典型股骨头缺血坏死的动物模型，反映了因激素而致病的发病机制的复杂性[2]。文献上首次由日本学者用激素加马血清、激素加内毒素等方法制成典型坏死股骨头模型。
1.2 酗酒 长期酗酒者股骨头坏死的发生率为10%～20%。这些患者胰腺炎、脂肪肝、高脂血症的发生率较高。日本小野认为每周饮用400ml酒精者属本病的高危者。我们还缺乏这方面的研究统计资料。
1.3 减压病(潜水病) 隧道或沉箱工作者、海军潜水员及贝类潜水员中的发病率约为20%。深水工作时吸入压缩空气后，血液中及组织内含高浓度氮，当潜水员快速上浮而迅速减压时，可使髓内血管发生阻塞而导致骨缺血坏死。同样，高空飞行员从正常大气压迅速上升至低氧压环境时，亦可发生类似情况。
, 百拇医药
1.4 放射治疗 女性宫颈癌行放疗时，盆腔附近为多次放射集中区。大剂量照射可直接杀伤骨髓细胞和骨细胞，还能引起骨内动脉炎，后期可出现动脉管腔狭窄或闭塞而导致骨坏死。
1.5 镰状细胞病 因血红细胞畸形并失去其柔软性和变形性，以致无法通过毛细血管和血管窦交界处，导致血管内梗塞，此外还因血粘稠度增加、血流停滞、骨髓纤维化、髓腔变窄而出现广泛的坏死。
股骨头缺血性坏死还可见于痛风、高歇病、软骨营养不良、铁中毒、糖尿病、胰腺炎、血友病、烧伤、妊娠、粘多糖代谢病、慢性肾病、动脉硬化、红细胞增多症、闭塞性脉管炎、甲状腺功能减退等。此外，临床上尚有部分患者无法明确发病原因，对这类患者可称之为原发性或特发性股骨头坏死，文献报道约占20%～30%。
2 病理生理与发病机制
潜水病、放射治疗及镰状细胞病的发病机制比较明确，但对常见的股骨头坏死的发病机制尚未完全明了。有认为长期类固醇治疗及酗酒可引起高脂血症及脂肪肝，骨内超负荷脂肪栓塞伴脂肪清除力降低及血管内凝血是可能的发病机制，但临床上用脂肪乳剂输注的患者并未出现股骨头坏死，使上述说法缺乏根据。近年来有关血液高凝状态、血栓形成体质及纤溶能力下降等凝血异常导致的髓内血管内凝血学说倍受关注[3，4]。这在股骨头坏死动物模型制作过程中亦得到证实(本期第1085～1088页)。但凝血异常并非骨坏死的原因，而是作为多种病因所诱发的一个中间过程。此外，髓腔内出血、髓内小动脉壁破坏及髓内压增高导致髓内进行性缺血等学说对本病病理生理及发病机制亦具一定的理论依据。更由于各种遗传、环境因素、免疫反应等高危因素的激发，最后出现骨内微循环广泛血栓形成，导致不可逆性骨缺血坏死。
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3 临床表现与分期
一般早期并无症状，可有患肢乏力及间歇性髋痛，可因轻度外伤而使症状加重。此时，股骨头内可能已发生骨小梁折裂，随后病变将持续发展。当出现明显髋痛和跛行时，多数患者已有明显股骨头塌陷变形，股骨头关节面破坏，关节功能丧失。
临床上最普遍使用的分期方法是1985年Ficat与Arlet在原有四期分类法的基础上增加一个0期。0期：无症状期，X线片(一)。主要是对侧股骨头已有坏死或有长期类固醇应用史的高危患者。Ⅰ期：关节无痛或轻微间歇性疼痛，被动活动以内旋受限为主。需仔细阅读X线片才可发现局限性脱钙和骨小梁模糊。Ⅱ期 ：临床症状和体征进一步加重，X线片可见股骨头有囊性变及骨硬化，但股骨头仍保持圆形。Ⅲ期：股骨头出现软骨下骨板折裂，即新月征，随后可见股骨头节段性塌陷和变形，后期可见股骨头内骨折和死骨形成。Ⅳ期：因股骨头破坏而继发的骨关节炎改变。
由于本病的预后不仅与病期有关，更与病变范围和程度密切相关。1992年国际骨循坏研究会综合各分类方法提出以下建议供讨论。该法可使评价疗效时更具科学性和可比性。0期：除病理显示骨坏死外，余均正常。Ⅰ期：核素或(和)MRI(+)；根据MRI受累程度：IA<15%，IB 15%～30%，IC>30%。Ⅱ期：X线片骨密度改变但无塌陷，核素及MRI(+)；根据MRI受累程度：ⅡA<15%，ⅡB 15%～30%，ⅡC>30%。Ⅲ期：软骨下骨折即新月征伴股骨头塌陷；根据新月征范围及塌陷程度：ⅢA<15%，<2mm；ⅢB 15%～30%，2～4mm，ⅢC>30%，>4mm。Ⅳ期：股骨头明显塌陷，关节间隙狭窄，髋臼硬化、囊变及骨赘。
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4 诊断
4.1 病史 对无外伤史而出现髋痛的患者，应进一步了解病史，寻找可能的发病原因，对高危病人应高度怀疑本病，并作进一步检查，定期随访。
4.2 X线检查 早期X线片多无阳性征象。注意应与其他原因导致的骨关节炎作鉴别，包括先天性髋关节半脱位、扁平髋、骨骺滑脱、髋内翻等继发的骨关节炎。CT检查可及早发现股骨头的异常密度改变。
4.3 核素骨扫描 系一非特异性检查方法，通过与对侧比较，对股骨颈骨折后股骨头坏死的诊断优于X线平片检查，但由于本病可能为双侧性，因此其实用价值不大。
4.4 MRI 是本病最敏感的检查方法，在X线片出现阳性征象前即可发现早期坏死的影像学表现，还可观察随之出现的修复反应及晚期纤维组织替代等各病理阶段的信号改变。可以鉴别坏死区域各种组织成份，从而达到评价坏死区的血管再生程度。可以发现不同程度的骨髓水肿及关节内积液，还可根据坏死范围指数对股骨头塌陷进行预测。我们对8例坏死指数在33%以下者作随访观察，无1例发生股骨头塌陷。
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4.5 关节镜检查 髋关节镜可观察关节软骨的变化，可以发现影像学检查无法看到的软骨裂隙，从关节软骨的弹性判断是否已有软骨下骨板塌陷，还可观察关节盂唇撕裂情况，必要时可予清除。
5 治疗
5.1 非手术治疗 临床上一旦确诊为本病，应立即避免负重，给非甾体类消炎镇痛药。综合文献报道经保守疗法治疗的819例随访20个月～10年的结果，仅182例(22%)临床满意，559例X线片中146例(26%)未见加重[3]。这可能与病变程度、范围和部位密切相关。有人对皮质类固醇诱导的股骨头坏死动物采用脂肪清除剂，可改善股骨头血流，减轻坏死的程度。我们对冷冻法制成的股骨头坏死采用左旋多巴治疗，用药8周后动物股骨头的新骨形成明显多于对照组[5]。因此，对高危病人如何用药物改善骨血流，促进坏死修复可能是今后研究的重要方面。
5.2 手术治疗
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5.2.1 髓芯减压术 旨在减轻髓内压力，改善髓腔血流，刺激血管反应及坏死骨爬行替代过程，已有20多年历史。各界对其疗效尚存在分岐意见。Mont等综合24篇报告采用髓芯减压治疗者，临床满意率达63.5%，而21篇非手术治疗者仅22.7%，他认为Ⅲ期以上病例髓芯减压疗效不佳，仅少数病变范围小者可获满意结果，但对Ⅰ、Ⅱ期病例髓芯减压仍是最好选择。Steinberg等[6]报告297例随访2年以上，手术后36%需作全髋置换术，他认为疗效与病期关系并不显著，主要与病灶大小有关。
5.2.2 截骨术 系通过内翻、外翻或旋转截骨术，将股骨头的健康部位移至负重区，文献报道有效率在70%～80%。这类手术将股骨上端原有解剖破坏，不利于今后关节置换术的操作。目前开展并不普遍。
5.2.3 植骨术 手术目的是将坏死部分彻底搔括，用游离骨块紧密植入骨腔。近年来，又有报告于植骨同时加入骨生长因子，可改善成骨能力。带血管游离腓骨移植术可植入有成骨能力并具支撑力的骨柱，以Yoo[7]与Urbaniak[8]的病例数最多，疗效满意。但手术技术要求高，术后需限制负重6～12个月。我们曾在动物实验基础上采用羟磷灰石加骨水泥填塞搔刮术后的骨腔，临床应用7例8髋，现正进行中期(5年以上)随访，初步认为可作为治疗Ⅲ期患者的一个简易手术方法。
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5.2.4 髋关节置换术 髋关节置换术是晚期患者唯一可选择的治疗方法。由于这类患者年龄较轻，全髋置换术后，很难避免发生远期松动。我们已开始采用股骨头表面置换术治疗Ⅲ期患者，由于该手术操作简单，不破坏股骨上端原有解剖，至少可作为年轻患者推迟作全髋置换术的一个过渡性措施[9]。
成人股骨头坏死的病因复杂，涉及内外各临床科室，更由于相当多的患者是由激素引起，因而本病的预防和早期诊断需要各科医师共同协作。要提高警惕，及时发现本病，及早处理。临床上尽可能避免长期激素治疗，对必须采用激素治疗的患者应对其凝血功能、纤溶能力及微循环功能进行监测，或采取具有抗凝、降低血脂、降低血液粘稠度、改善微循环的药物，以达到预防发生骨坏死的目的。
董天华(苏州大学附属第一医院骨科，苏州，215006)
参考文献
, 百拇医药
1，Landmann J，Renner N，Gachter A，et al. Cyclosporin A and osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg，1987, 69A∶1226
2，郑召民，董天华.非创伤性骨坏死模型的研制.中华实验外科杂志，1997，增刊∶108～110
3，Jones JP Jr. Intravascular coagulation and osteonecrosis. Clin Orthop，1992,277∶41
4，郑召民，董天华，梁振雷，等.非创伤性骨坏死血栓前状态的实验研究.中华骨科杂志，2000，20(5)∶299
5，吕智，刘小丽，董天华，等.左旋多巴对兔股骨头坏死模型实验修复过程的影响.中华骨科杂志，1999,19(6)∶370
, http://www.100md.com
6，Steinberg ME, Larcon PG, Stafford BB, et al. Treatment of osteonecrosis of femoral head by core decompression, bone grafting, and electrical stimulation. In:Urbaniak JR，Jones JP Jr. Osteonecrosis，etiology,diagnosis and treatment.Amer Acad Orthop Surgeons,1997∶293～300
7，Yoo MC，Chung DUS，Hahn CS.Free vascularized fibula grafting for the treatment of osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop，1992,277∶128
8，Coogan PG，Urbaniak JR. Muliticenter experience with free vascularized fibula grafts for osteonecrosis of the femoral head. In：Urbaniak JR，Jones JP Jr. Osteonecrosis，etiology,diagnosis and treatment.P327～332. Amer Acad Orthop Surgeons，1997∶327～332
9，Amstutz HE，Grigoris P，Safran MR，et al. Precision-fit surface hemiarthroplasty for femoral head necrosis.J Bone Joint Surg，1994,76B∶423, 百拇医药
关键词：股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死是指由于不同原因使股骨头发生部分或完全性缺血，导致骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程。由于机体对坏死区具有自然的修复能力，当新生骨细胞随新生血管向坏死区生长并形成新骨的同时，坏死骨小梁将被逐步吸收。在此过程中骨的力学性能明显减弱，正常负重即可致股骨头塌陷变形。患髋出现以疼痛和活动障碍为主的临床症状。
股骨头缺血性坏死可分创伤性与非创伤性两大类。前者是指因股骨颈骨折或髋关节脱位时，使股骨头的血供遭到破坏的结果。而后者除少数有明显原因者外，多数患者的确切病因与发病机制至今仍未完全明了。此外，还有一类发生于小儿的股骨头骨骺病变，亦属缺血性坏死的病理范畴，但其病理过程和临床表现与成人有较大差异。本文主要就成人非创伤性股骨头坏死作进一步讨论。
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非创伤性股骨头坏死又称成人股骨头缺血性坏死。系由法国Welfling于1951年首先提出，1960～1962年又有几位法国作者对本病的临床表现及X线片特征作了描述。美国Mankin与Brown Patterson等相继于1962年、1964年报告本病。随后又有不少作者陆续报告因各种不同原因所致的股骨头坏死病例。
1 发病率与病因
本病多见于30～50岁，约有半数累及双侧股骨头。随着对本病认识的逐步提高及诊断技术的不断改进，发病率逐步上升。据估计1988年日本当年有2500～3000例发病，美国1992年约有1.5～2万新病人。我国虽无全国性统计资料，但文献报道逐步增多。说明已引起医务界的重视。
股骨头缺血坏死可并发于多种内、外科疾病。下列情况被认为与本病发病有密切关系的高危因素。
1.1 肾上腺皮质功能亢进或外源性皮质类固醇激素增多 临床上常见到系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、脑或脊髓外伤、葡萄膜炎患者因长期使用或短期大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素而发生股骨头坏死。很难确定药物剂量和时间与发病的关系。文献中导致本病最低剂量的报告为强的松16mg/d，共30天。1982年Anderson报告1例7天内用700mg强的松龙而发生多处骨坏死的病例。我院曾有一脑挫伤患者，22天内共用地塞米松500mg，半年后感左髋痛，1年后摄片证实为股骨头坏死。
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文献上肾移植术后用硫唑嘌呤与强的松病例股骨头坏死的发病率为8%～18%，近年来改用环孢素A后强的松剂量减少，坏死发病率为0%～1%[1]。令人费解的是，类风湿性关节炎患者虽长期应用类固醇激素，却甚少发生股骨头坏死。实验室中单用肾上腺皮质激素无法制成典型股骨头缺血坏死的动物模型，反映了因激素而致病的发病机制的复杂性[2]。文献上首次由日本学者用激素加马血清、激素加内毒素等方法制成典型坏死股骨头模型。
1.2 酗酒 长期酗酒者股骨头坏死的发生率为10%～20%。这些患者胰腺炎、脂肪肝、高脂血症的发生率较高。日本小野认为每周饮用400ml酒精者属本病的高危者。我们还缺乏这方面的研究统计资料。
1.3 减压病(潜水病) 隧道或沉箱工作者、海军潜水员及贝类潜水员中的发病率约为20%。深水工作时吸入压缩空气后，血液中及组织内含高浓度氮，当潜水员快速上浮而迅速减压时，可使髓内血管发生阻塞而导致骨缺血坏死。同样，高空飞行员从正常大气压迅速上升至低氧压环境时，亦可发生类似情况。
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1.4 放射治疗 女性宫颈癌行放疗时，盆腔附近为多次放射集中区。大剂量照射可直接杀伤骨髓细胞和骨细胞，还能引起骨内动脉炎，后期可出现动脉管腔狭窄或闭塞而导致骨坏死。
1.5 镰状细胞病 因血红细胞畸形并失去其柔软性和变形性，以致无法通过毛细血管和血管窦交界处，导致血管内梗塞，此外还因血粘稠度增加、血流停滞、骨髓纤维化、髓腔变窄而出现广泛的坏死。
股骨头缺血性坏死还可见于痛风、高歇病、软骨营养不良、铁中毒、糖尿病、胰腺炎、血友病、烧伤、妊娠、粘多糖代谢病、慢性肾病、动脉硬化、红细胞增多症、闭塞性脉管炎、甲状腺功能减退等。此外，临床上尚有部分患者无法明确发病原因，对这类患者可称之为原发性或特发性股骨头坏死，文献报道约占20%～30%。
2 病理生理与发病机制
潜水病、放射治疗及镰状细胞病的发病机制比较明确，但对常见的股骨头坏死的发病机制尚未完全明了。有认为长期类固醇治疗及酗酒可引起高脂血症及脂肪肝，骨内超负荷脂肪栓塞伴脂肪清除力降低及血管内凝血是可能的发病机制，但临床上用脂肪乳剂输注的患者并未出现股骨头坏死，使上述说法缺乏根据。近年来有关血液高凝状态、血栓形成体质及纤溶能力下降等凝血异常导致的髓内血管内凝血学说倍受关注[3，4]。这在股骨头坏死动物模型制作过程中亦得到证实(本期第1085～1088页)。但凝血异常并非骨坏死的原因，而是作为多种病因所诱发的一个中间过程。此外，髓腔内出血、髓内小动脉壁破坏及髓内压增高导致髓内进行性缺血等学说对本病病理生理及发病机制亦具一定的理论依据。更由于各种遗传、环境因素、免疫反应等高危因素的激发，最后出现骨内微循环广泛血栓形成，导致不可逆性骨缺血坏死。
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3 临床表现与分期
一般早期并无症状，可有患肢乏力及间歇性髋痛，可因轻度外伤而使症状加重。此时，股骨头内可能已发生骨小梁折裂，随后病变将持续发展。当出现明显髋痛和跛行时，多数患者已有明显股骨头塌陷变形，股骨头关节面破坏，关节功能丧失。
临床上最普遍使用的分期方法是1985年Ficat与Arlet在原有四期分类法的基础上增加一个0期。0期：无症状期，X线片(一)。主要是对侧股骨头已有坏死或有长期类固醇应用史的高危患者。Ⅰ期：关节无痛或轻微间歇性疼痛，被动活动以内旋受限为主。需仔细阅读X线片才可发现局限性脱钙和骨小梁模糊。Ⅱ期 ：临床症状和体征进一步加重，X线片可见股骨头有囊性变及骨硬化，但股骨头仍保持圆形。Ⅲ期：股骨头出现软骨下骨板折裂，即新月征，随后可见股骨头节段性塌陷和变形，后期可见股骨头内骨折和死骨形成。Ⅳ期：因股骨头破坏而继发的骨关节炎改变。
由于本病的预后不仅与病期有关，更与病变范围和程度密切相关。1992年国际骨循坏研究会综合各分类方法提出以下建议供讨论。该法可使评价疗效时更具科学性和可比性。0期：除病理显示骨坏死外，余均正常。Ⅰ期：核素或(和)MRI(+)；根据MRI受累程度：IA<15%，IB 15%～30%，IC>30%。Ⅱ期：X线片骨密度改变但无塌陷，核素及MRI(+)；根据MRI受累程度：ⅡA<15%，ⅡB 15%～30%，ⅡC>30%。Ⅲ期：软骨下骨折即新月征伴股骨头塌陷；根据新月征范围及塌陷程度：ⅢA<15%，<2mm；ⅢB 15%～30%，2～4mm，ⅢC>30%，>4mm。Ⅳ期：股骨头明显塌陷，关节间隙狭窄，髋臼硬化、囊变及骨赘。
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4 诊断
4.1 病史 对无外伤史而出现髋痛的患者，应进一步了解病史，寻找可能的发病原因，对高危病人应高度怀疑本病，并作进一步检查，定期随访。
4.2 X线检查 早期X线片多无阳性征象。注意应与其他原因导致的骨关节炎作鉴别，包括先天性髋关节半脱位、扁平髋、骨骺滑脱、髋内翻等继发的骨关节炎。CT检查可及早发现股骨头的异常密度改变。
4.3 核素骨扫描 系一非特异性检查方法，通过与对侧比较，对股骨颈骨折后股骨头坏死的诊断优于X线平片检查，但由于本病可能为双侧性，因此其实用价值不大。
4.4 MRI 是本病最敏感的检查方法，在X线片出现阳性征象前即可发现早期坏死的影像学表现，还可观察随之出现的修复反应及晚期纤维组织替代等各病理阶段的信号改变。可以鉴别坏死区域各种组织成份，从而达到评价坏死区的血管再生程度。可以发现不同程度的骨髓水肿及关节内积液，还可根据坏死范围指数对股骨头塌陷进行预测。我们对8例坏死指数在33%以下者作随访观察，无1例发生股骨头塌陷。
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4.5 关节镜检查 髋关节镜可观察关节软骨的变化，可以发现影像学检查无法看到的软骨裂隙，从关节软骨的弹性判断是否已有软骨下骨板塌陷，还可观察关节盂唇撕裂情况，必要时可予清除。
5 治疗
5.1 非手术治疗 临床上一旦确诊为本病，应立即避免负重，给非甾体类消炎镇痛药。综合文献报道经保守疗法治疗的819例随访20个月～10年的结果，仅182例(22%)临床满意，559例X线片中146例(26%)未见加重[3]。这可能与病变程度、范围和部位密切相关。有人对皮质类固醇诱导的股骨头坏死动物采用脂肪清除剂，可改善股骨头血流，减轻坏死的程度。我们对冷冻法制成的股骨头坏死采用左旋多巴治疗，用药8周后动物股骨头的新骨形成明显多于对照组[5]。因此，对高危病人如何用药物改善骨血流，促进坏死修复可能是今后研究的重要方面。
5.2 手术治疗
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5.2.1 髓芯减压术 旨在减轻髓内压力，改善髓腔血流，刺激血管反应及坏死骨爬行替代过程，已有20多年历史。各界对其疗效尚存在分岐意见。Mont等综合24篇报告采用髓芯减压治疗者，临床满意率达63.5%，而21篇非手术治疗者仅22.7%，他认为Ⅲ期以上病例髓芯减压疗效不佳，仅少数病变范围小者可获满意结果，但对Ⅰ、Ⅱ期病例髓芯减压仍是最好选择。Steinberg等[6]报告297例随访2年以上，手术后36%需作全髋置换术，他认为疗效与病期关系并不显著，主要与病灶大小有关。
5.2.2 截骨术 系通过内翻、外翻或旋转截骨术，将股骨头的健康部位移至负重区，文献报道有效率在70%～80%。这类手术将股骨上端原有解剖破坏，不利于今后关节置换术的操作。目前开展并不普遍。
5.2.3 植骨术 手术目的是将坏死部分彻底搔括，用游离骨块紧密植入骨腔。近年来，又有报告于植骨同时加入骨生长因子，可改善成骨能力。带血管游离腓骨移植术可植入有成骨能力并具支撑力的骨柱，以Yoo[7]与Urbaniak[8]的病例数最多，疗效满意。但手术技术要求高，术后需限制负重6～12个月。我们曾在动物实验基础上采用羟磷灰石加骨水泥填塞搔刮术后的骨腔，临床应用7例8髋，现正进行中期(5年以上)随访，初步认为可作为治疗Ⅲ期患者的一个简易手术方法。
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5.2.4 髋关节置换术 髋关节置换术是晚期患者唯一可选择的治疗方法。由于这类患者年龄较轻，全髋置换术后，很难避免发生远期松动。我们已开始采用股骨头表面置换术治疗Ⅲ期患者，由于该手术操作简单，不破坏股骨上端原有解剖，至少可作为年轻患者推迟作全髋置换术的一个过渡性措施[9]。
成人股骨头坏死的病因复杂，涉及内外各临床科室，更由于相当多的患者是由激素引起，因而本病的预防和早期诊断需要各科医师共同协作。要提高警惕，及时发现本病，及早处理。临床上尽可能避免长期激素治疗，对必须采用激素治疗的患者应对其凝血功能、纤溶能力及微循环功能进行监测，或采取具有抗凝、降低血脂、降低血液粘稠度、改善微循环的药物，以达到预防发生骨坏死的目的。
董天华(苏州大学附属第一医院骨科，苏州，215006)
参考文献
, 百拇医药
1，Landmann J，Renner N，Gachter A，et al. Cyclosporin A and osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg，1987, 69A∶1226
2，郑召民，董天华.非创伤性骨坏死模型的研制.中华实验外科杂志，1997，增刊∶108～110
3，Jones JP Jr. Intravascular coagulation and osteonecrosis. Clin Orthop，1992,277∶41
4，郑召民，董天华，梁振雷，等.非创伤性骨坏死血栓前状态的实验研究.中华骨科杂志，2000，20(5)∶299
5，吕智，刘小丽，董天华，等.左旋多巴对兔股骨头坏死模型实验修复过程的影响.中华骨科杂志，1999,19(6)∶370
, http://www.100md.com
6，Steinberg ME, Larcon PG, Stafford BB, et al. Treatment of osteonecrosis of femoral head by core decompression, bone grafting, and electrical stimulation. In:Urbaniak JR，Jones JP Jr. Osteonecrosis，etiology,diagnosis and treatment.Amer Acad Orthop Surgeons,1997∶293～300
7，Yoo MC，Chung DUS，Hahn CS.Free vascularized fibula grafting for the treatment of osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop，1992,277∶128
8，Coogan PG，Urbaniak JR. Muliticenter experience with free vascularized fibula grafts for osteonecrosis of the femoral head. In：Urbaniak JR，Jones JP Jr. Osteonecrosis，etiology,diagnosis and treatment.P327～332. Amer Acad Orthop Surgeons，1997∶327～332
9，Amstutz HE，Grigoris P，Safran MR，et al. Precision-fit surface hemiarthroplasty for femoral head necrosis.J Bone Joint Surg，1994,76B∶423, 百拇医药