老年性聋与血浆超氧化物歧化酶、丙二醛及红细胞变形性的关系
变形性的关系
吕向光 王倩 刘涛 韩朝
摘 要 目的：探讨老年性耳聋SOD、MDA及红细胞变形性之间的关系，为临床上能有效地控制和延缓老年性耳聋的发生和发展提供依据。方法：测定68例老年性耳聋病人和50例健康老年人的血浆超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平及血液红细胞变形性。结果：老年性耳聋病人的SOD水平降低，MDA水平增高，红细胞变形能力降低，与健康对照组相比有极显著性差异(P<0.01)，且SOD含量与红细胞变形能力呈正相关关系(P<0.01)，与MDA含量呈负相关关系(P<0.01)。结论：老年性耳聋病人的SOD含量下降，红细胞变形能力降低，而丙二醛(MDA)水平增高，建议在临床上对老年性耳聋病人应用增加SOD含量，提高红细胞变形能力，减少MDA含量的药物。
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关键词：老年性耳聋； 红细胞变形性； 超氧化物歧化酶； 丙二醛
老年性聋系老年人听觉生理功能衰退，或附有其它病理变化所致，什么年龄开始发生老年性聋及其发生发展的速度因人而异。研究表明许多老年人易患的疾病与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、丙二醛(MDA)及红细胞变形性有关，如贫血[1]、脑血管疾病[2]等。本文旨在研究老年性耳聋与SOD、MDA及红细胞变形性的关系。
1 临床资料和方法
1.1 有听力障碍反改组(老年性聋组) 68例老年性聋为自1996年1月～1998年12月在我院就诊的患者，年龄60～78岁，平均63.5±4.5岁，男性38例，女性30例，病程3个月～10年，2年以下者(包括2年)46例，2年以上者22例。临床检查无中耳疾病，无严重噪声接触史，无耳毒性药物中毒史，无耳聋家族史，无严重内科系统疾病史。纯音听阈曲线均为感音神经性聋，为高频听阈下降型，双侧对称或基本对称，按高频听阈均值(2 000，4 000，8 000 Hz均值，HFTA)和语言频率听阈均值(500，1 000，2 000 Hz均值，PTA)相差值大小，将听阈曲线分为①平坦型(HFTA-PTA<10 dB)，②缓降型(HFTA-PTA＝10～24 dB)，③陡降型(HFTA-PTA≥25 dB),本组病例平坦型者16例，缓降型47例，陡降型5例。平均听阈(500，1 000，2 000，4 000，8 000 Hz均值)≥26 dB HL(未做听阈年龄修正)短增量敏感指数测验(SISI)数值在60%～87%之间。
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1.2 无听力障碍主诉组(对照组) 共计50例，为健康体检正常的老年人，年龄60～70岁，平均65.0±5.5岁，男性26人，女性24人，平均听阈(500，1 000，2 000，4 000，8 000 Hz均值)≤25 dB HL。
1.3 方法
1.3.1 SOD含量测定 采用黄嘌吟氧化酶法测定SOD活性[3]。
1.3.2 MDA含量测定 采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量[3]。
1.3.3 红细胞变形性测定 应用激光衍射法测定红细胞变形性；其测定结果用红细胞变形指数(deformability index,DI)表示，即式样中可变形与不可变形红细胞的比例；其意义是DI值愈小，表示红细胞变形能力愈低；DI值愈大，则红细胞变形能力愈强。测定仪器为天津华新医疗器械厂生产的BL-88-C型红细胞变形仪。
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1.3.4 听力计系丹麦生产的Madson OB822临床听力计，专人负责测听，按“国标GB/T16403-19666声学测听方法”测试纯音听阈。
1.3.5 统计学处理 应用t检验、方差分析和直线相关分析，对数据进行统计学分析。
2 结果
两组SOD、MDA、DI测试结果见附表。
附表 老年性耳聋组与健康对照组结果分析(x±s)
分组
例数
SOD(u/ml)
MDA(μmol/l)
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DI
健康对照组
老年性聋组
50
68
104.2±18.8
61.28±21.18
4.10±0.77
5.33±1.09
0.401±0.021
0.324±0.022
老年性耳聋组与对照组的SOD、MDA和DI检测结果相比有高度显著性差异(P<0.001)；且SOD含量与MDA含量呈负相关关系(P<0.001)，与红细胞变形能力呈正相关关系(P<0.001)。
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3 讨论
红细胞变形性(red cell deformability，RCD)是指红细胞在外力作用下其形状变化的能力。其主要受红细胞的粘弹性、红细胞内粘度、红细胞的几何形状三因素的影响，以红细胞膜的结构和功能尤为重要。自由基是指不能配对电子的分子、离子和基因。自由基增多，可损害细胞膜的正常结构，影响膜的通透性，且脆性增高而易于破裂，进而破坏细胞的正常结构，特别是红细胞与自由基关系尤为密切。超氧化物歧化酶(SOD)能清除超氧阴离子自由基而起到保护细胞的作用，而脂质过氧化产物丙二醛(MDA)可使酶等带有氨基的化合物发生交联，丧失其活性，导致细胞膜结构和功能的损害。本研究结果显示：老年性聋病人的SOD水平较正常组降低，MDA水平增高，红细胞变形能力降低，两组比较有极显著性差异(P<0.001)，且SOD含量与MDA含量呈负相关关系(P<0.001)，与红细胞变形能力呈正相关关系(P<0.001)，提示可能由于年龄性老化加外环境的因素(如饮食、环境等)和内环境因素(如动脉粥样硬化、高血压等)[4]的影响，导致机体的SOD活性下降，不能及时清除超氧阴离子自由基，过多的自由基可引起细胞膜尤其是红细胞膜不饱和脂肪酸过氧化，产生丙二醛(MDA)等脂质过氧化物，造成红细胞膜的损害，影响红细胞的变形性[2]，进而影响了内耳的微循环，使血液产生高凝状态，血液淤滞，从而影响了内耳的血供、氧供、造成慢性缺血、缺氧状态，终致感觉神经性聋(老年性耳聋)[5]。建议在临床上对老年性耳聋病人应用增加SOD含量、提高红细胞变形性、减少MDA含量的药物。
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作者简介：吕向光(1960-)，男，副主任医师，硕士。
吕向光(青岛市第八人民医院耳鼻咽喉科 青岛 266100)
王倩(青岛市第八人民医院耳鼻咽喉科 青岛 266100)
刘涛(青岛市第八人民医院耳鼻咽喉科 青岛 266100)
韩朝(青岛市第八人民医院耳鼻咽喉科 青岛 266100)
参考文献
1，沈素云，孙秉中，潘之安.超氧化物歧化酶活力、血浆丙二醛、红细胞变形性与某些贫血的关系[J].中华血液学杂志，1991，12：527.
2，王庆林，王连成.缺血性脑血管疾病不同时期脂质过氧化物、超氧化物歧化酶和红细胞变形性的研究[J].天津医学院学报，1994，18：95.
3，莫筒.医用自由基生物学导论[M].北京：人民卫生出版社，1989.206～216.
4，吕向光，刘云超.全身性疾病与老年性耳聋[J].康复与疗养杂志,1996，11：179.
5，吕向光，毛承琛，徐健，等.老年性聋病人红细胞变形能力的测定[J].青岛医学院学报，1997，33：107., 百拇医药
吕向光 王倩 刘涛 韩朝
摘 要 目的：探讨老年性耳聋SOD、MDA及红细胞变形性之间的关系，为临床上能有效地控制和延缓老年性耳聋的发生和发展提供依据。方法：测定68例老年性耳聋病人和50例健康老年人的血浆超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平及血液红细胞变形性。结果：老年性耳聋病人的SOD水平降低，MDA水平增高，红细胞变形能力降低，与健康对照组相比有极显著性差异(P<0.01)，且SOD含量与红细胞变形能力呈正相关关系(P<0.01)，与MDA含量呈负相关关系(P<0.01)。结论：老年性耳聋病人的SOD含量下降，红细胞变形能力降低，而丙二醛(MDA)水平增高，建议在临床上对老年性耳聋病人应用增加SOD含量，提高红细胞变形能力，减少MDA含量的药物。
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关键词：老年性耳聋； 红细胞变形性； 超氧化物歧化酶； 丙二醛
老年性聋系老年人听觉生理功能衰退，或附有其它病理变化所致，什么年龄开始发生老年性聋及其发生发展的速度因人而异。研究表明许多老年人易患的疾病与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、丙二醛(MDA)及红细胞变形性有关，如贫血[1]、脑血管疾病[2]等。本文旨在研究老年性耳聋与SOD、MDA及红细胞变形性的关系。
1 临床资料和方法
1.1 有听力障碍反改组(老年性聋组) 68例老年性聋为自1996年1月～1998年12月在我院就诊的患者，年龄60～78岁，平均63.5±4.5岁，男性38例，女性30例，病程3个月～10年，2年以下者(包括2年)46例，2年以上者22例。临床检查无中耳疾病，无严重噪声接触史，无耳毒性药物中毒史，无耳聋家族史，无严重内科系统疾病史。纯音听阈曲线均为感音神经性聋，为高频听阈下降型，双侧对称或基本对称，按高频听阈均值(2 000，4 000，8 000 Hz均值，HFTA)和语言频率听阈均值(500，1 000，2 000 Hz均值，PTA)相差值大小，将听阈曲线分为①平坦型(HFTA-PTA<10 dB)，②缓降型(HFTA-PTA＝10～24 dB)，③陡降型(HFTA-PTA≥25 dB),本组病例平坦型者16例，缓降型47例，陡降型5例。平均听阈(500，1 000，2 000，4 000，8 000 Hz均值)≥26 dB HL(未做听阈年龄修正)短增量敏感指数测验(SISI)数值在60%～87%之间。
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1.2 无听力障碍主诉组(对照组) 共计50例，为健康体检正常的老年人，年龄60～70岁，平均65.0±5.5岁，男性26人，女性24人，平均听阈(500，1 000，2 000，4 000，8 000 Hz均值)≤25 dB HL。
1.3 方法
1.3.1 SOD含量测定 采用黄嘌吟氧化酶法测定SOD活性[3]。
1.3.2 MDA含量测定 采用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量[3]。
1.3.3 红细胞变形性测定 应用激光衍射法测定红细胞变形性；其测定结果用红细胞变形指数(deformability index,DI)表示，即式样中可变形与不可变形红细胞的比例；其意义是DI值愈小，表示红细胞变形能力愈低；DI值愈大，则红细胞变形能力愈强。测定仪器为天津华新医疗器械厂生产的BL-88-C型红细胞变形仪。
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1.3.4 听力计系丹麦生产的Madson OB822临床听力计，专人负责测听，按“国标GB/T16403-19666声学测听方法”测试纯音听阈。
1.3.5 统计学处理 应用t检验、方差分析和直线相关分析，对数据进行统计学分析。
2 结果
两组SOD、MDA、DI测试结果见附表。
附表 老年性耳聋组与健康对照组结果分析(x±s)
分组
例数
SOD(u/ml)
MDA(μmol/l)
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DI
健康对照组
老年性聋组
50
68
104.2±18.8
61.28±21.18
4.10±0.77
5.33±1.09
0.401±0.021
0.324±0.022
老年性耳聋组与对照组的SOD、MDA和DI检测结果相比有高度显著性差异(P<0.001)；且SOD含量与MDA含量呈负相关关系(P<0.001)，与红细胞变形能力呈正相关关系(P<0.001)。
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3 讨论
红细胞变形性(red cell deformability，RCD)是指红细胞在外力作用下其形状变化的能力。其主要受红细胞的粘弹性、红细胞内粘度、红细胞的几何形状三因素的影响，以红细胞膜的结构和功能尤为重要。自由基是指不能配对电子的分子、离子和基因。自由基增多，可损害细胞膜的正常结构，影响膜的通透性，且脆性增高而易于破裂，进而破坏细胞的正常结构，特别是红细胞与自由基关系尤为密切。超氧化物歧化酶(SOD)能清除超氧阴离子自由基而起到保护细胞的作用，而脂质过氧化产物丙二醛(MDA)可使酶等带有氨基的化合物发生交联，丧失其活性，导致细胞膜结构和功能的损害。本研究结果显示：老年性聋病人的SOD水平较正常组降低，MDA水平增高，红细胞变形能力降低，两组比较有极显著性差异(P<0.001)，且SOD含量与MDA含量呈负相关关系(P<0.001)，与红细胞变形能力呈正相关关系(P<0.001)，提示可能由于年龄性老化加外环境的因素(如饮食、环境等)和内环境因素(如动脉粥样硬化、高血压等)[4]的影响，导致机体的SOD活性下降，不能及时清除超氧阴离子自由基，过多的自由基可引起细胞膜尤其是红细胞膜不饱和脂肪酸过氧化，产生丙二醛(MDA)等脂质过氧化物，造成红细胞膜的损害，影响红细胞的变形性[2]，进而影响了内耳的微循环，使血液产生高凝状态，血液淤滞，从而影响了内耳的血供、氧供、造成慢性缺血、缺氧状态，终致感觉神经性聋(老年性耳聋)[5]。建议在临床上对老年性耳聋病人应用增加SOD含量、提高红细胞变形性、减少MDA含量的药物。
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作者简介：吕向光(1960-)，男，副主任医师，硕士。
吕向光(青岛市第八人民医院耳鼻咽喉科 青岛 266100)
王倩(青岛市第八人民医院耳鼻咽喉科 青岛 266100)
刘涛(青岛市第八人民医院耳鼻咽喉科 青岛 266100)
韩朝(青岛市第八人民医院耳鼻咽喉科 青岛 266100)
参考文献
1，沈素云，孙秉中，潘之安.超氧化物歧化酶活力、血浆丙二醛、红细胞变形性与某些贫血的关系[J].中华血液学杂志，1991，12：527.
2，王庆林，王连成.缺血性脑血管疾病不同时期脂质过氧化物、超氧化物歧化酶和红细胞变形性的研究[J].天津医学院学报，1994，18：95.
3，莫筒.医用自由基生物学导论[M].北京：人民卫生出版社，1989.206～216.
4，吕向光，刘云超.全身性疾病与老年性耳聋[J].康复与疗养杂志,1996，11：179.
5，吕向光，毛承琛，徐健，等.老年性聋病人红细胞变形能力的测定[J].青岛医学院学报，1997，33：107., 百拇医药