溃疡性结肠炎患者几种免疫指标的检测
溃疡性结肠炎患者几种免疫指标的检测
哈尔滨医科大学免疫学教研室(150086)
张凤蕴 宋英娜 王丽群 于伟玲 张丽君*
提 要：应用双抗体夹心检测22例溃疡性结肠炎(UC)患者血清中可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平，用PEG-紫外分光法测定循环免疫复合物(CIC)水平，用红细胞C3b受体花环试验及免疫复合物花环试验检测红细胞免疫粘附功能。结果显示：UC患者血清sIL-2R、CIC水平均明显高于正常人(P<0.001，P<0.001)，红细胞C3b受体花环率明显低于正常人(P<0.001)，红细胞免疫复合物花环率则较正常人明显升高(P<0.001)。表明UC患者细胞及体液免疫功能紊乱，红细胞免疫功能低下。这几项免疫功能指标的检测，对UC的辅助诊断、病情观察及预后评估具有一定参考意义。
, http://www.100md.com
关键词：溃疡性结肠炎；可溶性白细胞介素-2受体；循环免疫复合物；红细胞免疫；肛肠病
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以粘膜和粘膜下层浸润为主，特发于大肠的非特异性炎症性肠病[1]。多数学者认为，UC是一种自身免疫性疾病。为进一步探讨UC的发病机制，本文检测了sIL-2及CIC水平、红细胞清除免疫复合物的功能，现报告如下。
1 材料与方法
1.1 检测对象 按1993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的诊断标准，选取UC22例，男11例，女11例；年龄25～59岁。均为未经治疗的活动期中层得。对照组为23名健康成年人，男10例，女13例；年龄23～53岁。
1.2 实验方法 采空腹静脉血5ml，其中0.5ml加肝素抗凝，4h内进行红细胞C3b受体和红细胞免疫复合物花环检测，余血分离血清，分装后-60℃冰箱保存，供检测sIL-2R、CIC用。血清sIL-2R检测采用ELISA双抗夹心法，按白求恩医科大学检测试剂盒方法进行。红细胞C3b受体及免疫复合物花环测定采用郭氏方法[2]。循环免疫复合物测定采用PEG-紫外分光法[3]。
, 百拇医药
2 结 果
2.1 sIL-2R 检测结果见表1。活动性UC患者血清sIL-2R水平明显高于正常对照组，差异显著(P<0.001)。
2.2 血清CIC水平 检测结果见表2。UC患者血清CIC水平明显高于对照组(P<0.001)。
2.3 红细胞C3b受体花环率及红细胞免疫复合物花环率 检测结果见表3。UC患者红细胞C3b受体花环率(22.15±7.49)%，明显低于正常对照组(28.69±4.28)%，而红细胞免疫复合物花环率(20.38±7.40)%，明显高于正常对照组(8.52±1.85)%(P<0.001)。
表1 活动性UC患者血清中sIL-2R水平(x±s)
组别
, http://www.100md.com
例数
sIL-2R水平(U/ml)
对照组
20
138.3±41.7
UC组
20
534.0±193.0*
*P<0.001，VS对照组
表2 活动性UC患者CIC水平(x±s)
组别
例数
, 百拇医药
sIL-2R水平(U/ml)
对照组
20
0.026±0.014
UC组
20
0.043±0.020*
表3 活动性UC患者的红细胞粘附能力(x±s)
组别
例数
RC3bRR(%)
RICRR(%)
, http://www.100md.com
对照组
20
28.69±4.28
8.52±1.85
UC组
20
22.15±7.49*
20.38±7.40*
*P<0.001，VS对照组
RC3bRR为红细胞C3b受体花环率
RICRR为免疫复合物花环率
3 讨 论
, http://www.100md.com
UC的发病与免疫有关已为国内外许多学者所证实，曾发现UC患者血清中存在抗自身结肠上皮细胞抗体，此抗体与大肠杆菌出现交叉反应。此后又发现UC患者血清中IgG明显高于正常人，病变肠粘膜处有IgG1沉着[4，5]，表明UC患者体液免疫有改变。Kemler证明患者外周血T淋巴细胞对自身结肠上皮细胞有杀伤作用，自身结肠上皮细胞可活化外周血淋巴细胞，还可刺激肥大细胞释放细胞因子。陈治水等研究证明，UC中层得E花环形成率、淋巴细胞转化率明显降低[6]，这反映了UC患者的免疫调节异常及免疫损伤。近年来，细胞因子及其受体与自身免疫病的关系日益引起人们的重视。大量细胞因子受体以可溶形式存在于人的体液中，在体内发挥免疫调节作用，本研究结果表明，活动性UC患者血清sIL-2R水平明显高于正常人，与Mahida研究结果一致[8]。sIL-2R源于活化淋巴细胞mIL-2R的P55蛋白[9]，肠腔内食物、微生物抗原等作为刺激因子，使T淋巴细胞激活，表达mIL-2R，随mIL-2R表达增多，其廓清也增多，sIL-2R入血增多，这可能是UC患者血清中sIL-2R升高的主要机制。sIL-2R仍具有结合IL-2的能力，它可与mIL-2R竞争结合IL-2，阻断IL-2依赖性的免疫应答，抑制细胞免疫[9]。其中Ts细胞的缺乏和功能降低，红细胞免疫复合物花环率升高，血清CIC水平也增高，表明UC患者有继发性的红细胞免疫功能低下。1981年Siegel首先提出RBC系统不仅司呼吸，而且也借助其表面C3b受体与IC或微生物发生免疫粘附，从而发挥一系列的免疫功能，其中主要是清除IC。1986年Schifferly提出机体清除IC的方式，IC形成后进入血循环，激活补体，通过C3b受体与红细胞发生粘附，携带IC的红细胞随血流到固定吞噬系统，巨噬细胞捕获与红细胞结合的IC并将其吞噬排除。可见红细胞系统不仅加速了CIC的消除，亦能减少CIC沉积于组织。无论是先天因素或后天因素引起的红细胞C3b受体减少或活性下降，均可导致CIC水平升高。IC沉积与肠粘膜或肠外其它组织后，激活补体经典途径，造成肠粘膜损伤及其它肠外并发症。
, 百拇医药
UC患者体内IC来源于自身抗体，其机制可能有二：①胸腺功能异常，胸腺淋巴滤泡及上皮细胞旁B细胞聚集，有利于对自身衰变的抗原成分产生抗体；或胸腺功能不全，T细胞系统功能下降，特别是Ts细胞不能控制B细胞反应，从而过多产生抗体。②某些肠内细菌，如大肠杆菌O14与结肠粘膜有类似的抗原性，感染这些细菌后，机体可产生大量抗自身抗体。
综上所述，sIL-2R，CIC及红细胞免疫功能与UC的发生发展有密切关系。这几项免疫指标的检测对探讨UC的发病机理，评估UC患者的免疫功能状态，辅助临床早期诊断了解病程的发展与转归等具有一定的参考意义。
参考文献(略), 百拇医药
哈尔滨医科大学免疫学教研室(150086)
张凤蕴 宋英娜 王丽群 于伟玲 张丽君*
提 要：应用双抗体夹心检测22例溃疡性结肠炎(UC)患者血清中可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平，用PEG-紫外分光法测定循环免疫复合物(CIC)水平，用红细胞C3b受体花环试验及免疫复合物花环试验检测红细胞免疫粘附功能。结果显示：UC患者血清sIL-2R、CIC水平均明显高于正常人(P<0.001，P<0.001)，红细胞C3b受体花环率明显低于正常人(P<0.001)，红细胞免疫复合物花环率则较正常人明显升高(P<0.001)。表明UC患者细胞及体液免疫功能紊乱，红细胞免疫功能低下。这几项免疫功能指标的检测，对UC的辅助诊断、病情观察及预后评估具有一定参考意义。
, http://www.100md.com
关键词：溃疡性结肠炎；可溶性白细胞介素-2受体；循环免疫复合物；红细胞免疫；肛肠病
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以粘膜和粘膜下层浸润为主，特发于大肠的非特异性炎症性肠病[1]。多数学者认为，UC是一种自身免疫性疾病。为进一步探讨UC的发病机制，本文检测了sIL-2及CIC水平、红细胞清除免疫复合物的功能，现报告如下。
1 材料与方法
1.1 检测对象 按1993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的诊断标准，选取UC22例，男11例，女11例；年龄25～59岁。均为未经治疗的活动期中层得。对照组为23名健康成年人，男10例，女13例；年龄23～53岁。
1.2 实验方法 采空腹静脉血5ml，其中0.5ml加肝素抗凝，4h内进行红细胞C3b受体和红细胞免疫复合物花环检测，余血分离血清，分装后-60℃冰箱保存，供检测sIL-2R、CIC用。血清sIL-2R检测采用ELISA双抗夹心法，按白求恩医科大学检测试剂盒方法进行。红细胞C3b受体及免疫复合物花环测定采用郭氏方法[2]。循环免疫复合物测定采用PEG-紫外分光法[3]。
, 百拇医药
2 结 果
2.1 sIL-2R 检测结果见表1。活动性UC患者血清sIL-2R水平明显高于正常对照组，差异显著(P<0.001)。
2.2 血清CIC水平 检测结果见表2。UC患者血清CIC水平明显高于对照组(P<0.001)。
2.3 红细胞C3b受体花环率及红细胞免疫复合物花环率 检测结果见表3。UC患者红细胞C3b受体花环率(22.15±7.49)%，明显低于正常对照组(28.69±4.28)%，而红细胞免疫复合物花环率(20.38±7.40)%，明显高于正常对照组(8.52±1.85)%(P<0.001)。
表1 活动性UC患者血清中sIL-2R水平(x±s)
组别
, http://www.100md.com
例数
sIL-2R水平(U/ml)
对照组
20
138.3±41.7
UC组
20
534.0±193.0*
*P<0.001，VS对照组
表2 活动性UC患者CIC水平(x±s)
组别
例数
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sIL-2R水平(U/ml)
对照组
20
0.026±0.014
UC组
20
0.043±0.020*
表3 活动性UC患者的红细胞粘附能力(x±s)
组别
例数
RC3bRR(%)
RICRR(%)
, http://www.100md.com
对照组
20
28.69±4.28
8.52±1.85
UC组
20
22.15±7.49*
20.38±7.40*
*P<0.001，VS对照组
RC3bRR为红细胞C3b受体花环率
RICRR为免疫复合物花环率
3 讨 论
, http://www.100md.com
UC的发病与免疫有关已为国内外许多学者所证实，曾发现UC患者血清中存在抗自身结肠上皮细胞抗体，此抗体与大肠杆菌出现交叉反应。此后又发现UC患者血清中IgG明显高于正常人，病变肠粘膜处有IgG1沉着[4，5]，表明UC患者体液免疫有改变。Kemler证明患者外周血T淋巴细胞对自身结肠上皮细胞有杀伤作用，自身结肠上皮细胞可活化外周血淋巴细胞，还可刺激肥大细胞释放细胞因子。陈治水等研究证明，UC中层得E花环形成率、淋巴细胞转化率明显降低[6]，这反映了UC患者的免疫调节异常及免疫损伤。近年来，细胞因子及其受体与自身免疫病的关系日益引起人们的重视。大量细胞因子受体以可溶形式存在于人的体液中，在体内发挥免疫调节作用，本研究结果表明，活动性UC患者血清sIL-2R水平明显高于正常人，与Mahida研究结果一致[8]。sIL-2R源于活化淋巴细胞mIL-2R的P55蛋白[9]，肠腔内食物、微生物抗原等作为刺激因子，使T淋巴细胞激活，表达mIL-2R，随mIL-2R表达增多，其廓清也增多，sIL-2R入血增多，这可能是UC患者血清中sIL-2R升高的主要机制。sIL-2R仍具有结合IL-2的能力，它可与mIL-2R竞争结合IL-2，阻断IL-2依赖性的免疫应答，抑制细胞免疫[9]。其中Ts细胞的缺乏和功能降低，红细胞免疫复合物花环率升高，血清CIC水平也增高，表明UC患者有继发性的红细胞免疫功能低下。1981年Siegel首先提出RBC系统不仅司呼吸，而且也借助其表面C3b受体与IC或微生物发生免疫粘附，从而发挥一系列的免疫功能，其中主要是清除IC。1986年Schifferly提出机体清除IC的方式，IC形成后进入血循环，激活补体，通过C3b受体与红细胞发生粘附，携带IC的红细胞随血流到固定吞噬系统，巨噬细胞捕获与红细胞结合的IC并将其吞噬排除。可见红细胞系统不仅加速了CIC的消除，亦能减少CIC沉积于组织。无论是先天因素或后天因素引起的红细胞C3b受体减少或活性下降，均可导致CIC水平升高。IC沉积与肠粘膜或肠外其它组织后，激活补体经典途径，造成肠粘膜损伤及其它肠外并发症。
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UC患者体内IC来源于自身抗体，其机制可能有二：①胸腺功能异常，胸腺淋巴滤泡及上皮细胞旁B细胞聚集，有利于对自身衰变的抗原成分产生抗体；或胸腺功能不全，T细胞系统功能下降，特别是Ts细胞不能控制B细胞反应，从而过多产生抗体。②某些肠内细菌，如大肠杆菌O14与结肠粘膜有类似的抗原性，感染这些细菌后，机体可产生大量抗自身抗体。
综上所述，sIL-2R，CIC及红细胞免疫功能与UC的发生发展有密切关系。这几项免疫指标的检测对探讨UC的发病机理，评估UC患者的免疫功能状态，辅助临床早期诊断了解病程的发展与转归等具有一定的参考意义。
参考文献(略), 百拇医药